華中農業大學食品微生物學食物中毒第1頁/共198頁第一節概述1997年WHO指出數十億人因食物患病食源性疾病發生率5~10%5歲以下兒童腹瀉15億例死亡300萬人第2頁/共198頁1996年日本發生

出血性大腸埃希氏菌O157：H72000年日本雪印事件第3頁/共198頁中國

5萬人/年食物中毒死亡300人武漢市

1999年食物中毒23起

第4頁/共198頁

武漢市

1999年食物中毒23起毒鼠強8起34.78%

細菌5起21.74%

四季豆4起17.39%

有機磷農藥3起13.04%

其他3起

第5頁/共198頁2000年食物中毒40起中毒591人死亡7人毒鼠強12起細菌9起四季豆2起有機磷農藥4起亞硝酸鹽2起毒蘑菇1起其他10起第6頁/共198頁一、食物中毒概念1、食源性疾病（foodborneillness）（WHO）凡是通過攝食而進入人體的病原體，使人體患感染性或中毒性疾病統稱~第7頁/共198頁（聯合國糧農組織）食源性疾病是一組重要的傳染病和中毒性疾病。第8頁/共198頁2、食物中毒（foodpoisoning）（GB14938-94）攝入了含有生物性、化學性有毒有害物質的食品或者把有毒有害物質當作食品攝入后出現的非傳染性的急性、亞急性疾病統稱為~第9頁/共198頁二、食物中毒診斷依據（特點）Diagnosticcriteriaoffoodpoisoning1、中毒病人在相近的時間內均食用過某種共同的食品，未食用者不發病；停止食用該種食品后，發病很快停止。2、同起食物中毒事件中，病人的臨床表現相似。3、潛伏期一般較短。（爆發式）4、一般沒有人與人之間的直接傳染。5、從中毒食品和病人的生物樣品中檢出能引起與中毒臨床表現一致的病原第10頁/共198頁三、食物中毒分類細菌性食物中毒化學性食物中毒有毒動、植物食物中毒真菌毒素和霉變食物中毒第11頁/共198頁

第二節細菌性食物中毒定義：人們攝入被致病菌或其毒素污染的食品而引起的食物中毒。第12頁/共198頁細菌性食物中毒的發生與不同區域飲食習慣相關美國日本中國第13頁/共198頁（一）細菌性食物中毒

流行病學特點1、發病率與病死率發病率高一般病程短、恢復快、愈后好、病死率低特殊病程長、病情重、恢復慢、病死率高2、發病季節性明顯

5~10月份3、引起細菌性食物中毒的主要食品——動物性食品第14頁/共198頁（二）細菌性食物中毒發生的原因1、污染2、不良衛生習慣3、食品不正確地貯存第15頁/共198頁細菌性食物中毒發病機制：

感染型毒素型混合型第16頁/共198頁細菌性食物中毒發病機制感染型食物中毒：被食用的食物內含有大量的致病菌，進入人體后大量生長繁殖，然后引起中毒。毒素型食物中毒：細菌先在食物內生長繁殖，然后產生毒素，食用后引起中毒。混合型食物中毒：第17頁/共198頁

（三）細菌性食物中毒

的防治原則1、處理原則緊急處理原則：

a.迅速排出毒物

b.對癥治療

c.特殊治療第18頁/共198頁a.迅速排出毒物排毒：催吐、洗胃、清腸、導瀉采樣：血液、吐瀉物、糞便..

報告：法定報告單位發生單位、接收治療單位報告給衛生行政部門<12h第19頁/共198頁中毒人數>30人，<6h

同級人民政府上級衛生行政部門中毒人數>100人、死亡1人

<6h報衛生部、同級人民政府上級衛生行政部門發生在學校、會議期間

<6h報衛生部、同級人民政府上級衛生行政部門第20頁/共198頁b.對癥治療c.特殊治療：抗生素補液抗毒素血清第21頁/共198頁2、預防原則防止污染低溫貯存徹底加熱食品健康體檢養成良好的衛生習慣第22頁/共198頁第三節葡萄球菌食物中毒

Staphylococcus

foodpoisoning

第23頁/共198頁1894年J.Denys1914年Barber第24頁/共198頁1996年，31個種，與食品有關18個種凝固酶陽性或陰性菌株都可能產生腸毒素凝固酶陽性菌株產生耐熱核酸酶第25頁/共198頁一、生物學特點

微球菌科1、形狀、染色

G（+）、無鞭毛、無芽胞、無莢膜；球形，直徑約0.8um

致病性菌<非致病性菌

第26頁/共198頁2、培養特點營養要求不高需氧或兼性厭氧

20~30%CO2中，利于腸毒素產生最適生長溫度37℃

生長溫度7~47.8℃10~46℃產生腸毒素第27頁/共198頁最適pH6~7，在pH4.0~9.8可生長耐鹽性極強

7~10%NaCl20%NaCl中可生長第28頁/共198頁菌落特征普通瓊脂平板

37℃24~48h

圓形、凸起、光滑、濕潤、邊緣整齊、不透明的菌落1~2mm產生脂溶性色素：金黃色、白色、檸檬色

第29頁/共198頁血平板產生透明溶血環第30頁/共198頁卵磷脂高鹽平板致病性葡萄球菌能產生卵磷脂酶，菌落周圍形成白色沉淀環。第31頁/共198頁Baird-Parker培養基

圓形、凸起、光滑、濕潤、2~3mm、灰色至黑色、周圍有一渾濁帶，外層有一透明圈。第32頁/共198頁3、抗原構造1）蛋白抗原：完全抗原，有種屬特異性無型別特異性細胞壁表面的一種蛋白葡萄球菌A蛋白（SPA）2）多糖抗原：半抗原有型別特異性第33頁/共198頁4、抵抗力無芽孢菌中抵抗力最強者之一耐熱加熱80℃30min殺滅耐干燥最低生長AW0.86

在干燥的痰、膿汁、血液中可存活數月

第34頁/共198頁耐抗生素新霉素、多黏菌素..對化學物質有抗性亞碲酸鹽、黃胺類藥物…耐鹽耐低溫第35頁/共198頁5、腸毒素（enterotoxin）

10~46℃5h產生

a.種類

9種（A、B、C1、C2、C3、D、E、G和H）腸毒素A、B、C和E的基因在染色體上，腸毒素D的基因在細胞質中第36頁/共198頁腸毒素A毒性最強攝入1ug食物中毒發生概率第37頁/共198頁b.化學和物理特性腸毒素由單個無分支的多肽鏈組成。（蛋白質）含有較多的賴氨酸、酪氨酸、天冬氨酸和谷氨酸。分子量26000~35000

對蛋白水解酶有抗性耐熱第38頁/共198頁對蛋白水解酶有抗性胰蛋白酶、凝乳酶…

耐熱腸毒素BpH7.360℃加熱16h活性

99℃87min破壞毒性耐熱順序C>B>A

第39頁/共198頁二、葡萄球菌的來源和傳播途徑自然界廣泛存在主要來源于動物及人的鼻腔、咽喉、皮膚、頭發、化膿性病灶健康人帶菌率20~30%患乳腺炎的牛產的乳致病性菌第40頁/共198頁食品中葡萄球菌的來源帶菌者化膿性炎癥的病人與食品接觸制造、運輸、銷售、食用污染第41頁/共198頁三、流行病學特點1、時間多發生在夏、秋季節其他季節也發生2、食品肉、奶、蛋、魚及其制品等動物性食品第42頁/共198頁四、中毒原因和臨床表現1、腸毒素——毒素型食物中毒腸毒素A最普遍金黃色葡萄球菌致病性最強第43頁/共198頁2、臨床表現1）潛伏期短，起病急。

2~4h2）癥狀：惡心、嘔吐、腹疼、腹瀉（水樣便）。頭疼、出汗..

主要特點嘔吐特別嚴重3）兒童發病較多，病情較成人嚴重。嚴重時——失水、虛脫4）一般3~4天痊愈，很少死亡第44頁/共198頁五、診斷依據流行病學特點、臨床表現、實驗室檢驗。1）符合葡萄球菌食物中毒的流行病學特點和臨床表現。2）從可疑中毒食品中直接檢出葡萄球菌腸毒素，并確定其型別3）從中毒食品、患者的生物樣品中培養檢出金黃色葡萄球菌；從分離的菌株培養物中檢測出與食品中同一型別的葡萄球菌腸毒素第45頁/共198頁實驗室檢驗檢樣（25克）/225ml

直接計數（Baird-Park平板或血平板）鏡檢、觀察溶血血漿凝固酶實驗（6h）增菌培養（7.5%NaCL肉湯）36℃、24h

第46頁/共198頁六、治療原則一般無須特殊治療脫水嚴重者可適當補液必要時給予抗生素治療氯霉素、紅霉素…第47頁/共198頁七、預防和控制措施防止污染及時徹底加熱食品，殺滅病原菌低溫貯存養成良好的個人衛生習慣加強衛生管理、監督第48頁/共198頁第四節

產氣莢膜梭菌食物中毒Foodpoisoningofclostridiumperfringens一、生物學特性梭狀芽孢桿菌屬、革蘭氏陽性粗大桿菌、形成卵形芽孢、無鞭毛第49頁/共198頁厭氧生長、產生外毒素

A、B、C、D、E5個型、嗜溫細菌，最適生長37~45

℃最低生長~20

℃、最高生長50

℃營養要求較高13種氨基酸…異型發酵菌“暴烈發酵”（5h）產生卵磷脂酶第50頁/共198頁腸毒素胞子特異蛋白、對熱、鏈霉素敏感，對胰蛋白酶、胰凝乳蛋白酶、木瓜蛋白酶有抗性接種營養細胞3h后產生食物中毒的產氣莢膜梭菌A型菌株第51頁/共198頁二、來源和傳播途徑來源：分布廣泛，糞便、土壤、灰塵、污水人和動物的腸道帶菌率很高傳播：無癥狀帶菌者、昆蟲容器、工具、灰塵第52頁/共198頁三、流行病特點1、中毒食品多為同批大量加熱烹煮后在較高溫度下長時間存放，再直接進食的肉、雞、鴨、魚或其他菜肴及其湯汁2、中毒多發生與集體用餐者第53頁/共198頁三、中毒原因及臨床表現1、原因：活性菌體105個/g

小腸形成芽孢腸毒素損傷寄主細胞膜通透性改變腹瀉第54頁/共198頁2、臨床表現潛伏期：一般為8~24h，3h

癥狀：腹痛、腹瀉，大便為水樣、一般無膿血、體溫38~39℃

預后：一般1d后可痊愈、死亡率低嬰兒意外死亡的病因之一第55頁/共198頁四、診斷依據臨床癥狀、實驗室檢驗實驗室檢驗：檢樣SPS瓊脂混合傾注37

℃厭氧培養24h

黑色菌落計數37

℃FT厭氧培養24h

確證實驗第56頁/共198頁確證實驗：鏡檢G（+）、桿狀、芽胞

動力-

硝酸鹽還原+

牛奶發酵+

卵磷脂分解+第57頁/共198頁有診斷意義的指標

1）污染程度數量（10個/g）

2）患者糞便中檢出腸毒素

3）從可疑食品及患者糞便中分離出同一型別的菌株第58頁/共198頁五、預防和控制措施1、防止污染生、熟食分開防止熟后污染2、低溫保存3、充分加熱食品第59頁/共198頁第五節

肉毒梭菌食物中毒

foodpoisoningofclostridiumbotulinum第60頁/共198頁1896年荷蘭

24人食火腿后

23人中毒3人死亡

VanErmengen

分離出肉毒梭菌中國吳朝仁1958年新疆食用面醬肉毒中毒第61頁/共198頁一、生物學特性1、形態染色：

G（+）粗大桿菌、厭氧、形成橢圓形芽孢、梭狀、有鞭毛、無莢膜第62頁/共198頁2、培養特性：嚴格厭氧普通瓊脂平板直徑3~5mm

不規則菌落血平板溶血消化肉渣變黑腐敗惡臭最適生長溫度25~35℃最適pH中性或弱堿性

<pH4.5或>pH9.0X第63頁/共198頁3、肉毒毒素（botulinumtoxin）外毒素（exotoxin）毒性最強，對人0.1~1.0ug19種氨基酸分子量150000A、B、C、D、E、F、G7型

A、B、E、F人致病

C、D動物致病第64頁/共198頁4、生化反應解蛋白菌產生A、B、C、D、E、F、型毒素<10~12℃X

非解蛋白菌產生B、C、D、E、F型毒素<3~5℃X第65頁/共198頁5、抵抗力乳酸菌抑制它生長和產毒亞硝酸鹽抑制它生長和產毒芽孢耐高溫干熱180℃5~15min殺死濕熱殺菌各菌型有差異

第66頁/共198頁肉毒毒素對熱不穩定

A型毒素60℃2minB、E70℃2minC90℃2minA、B37℃30d毒力直射陽光1202min毒力破壞肉毒毒素在酸性條件下較穩定對堿性條件比較敏感胰酶破壞A型毒素第67頁/共198頁二、肉毒梭菌的來源和傳播途徑土壤、淤泥沉積物（江河、湖海）、塵土、糞便家畜、家禽、鳥類、昆蟲第68頁/共198頁A型分布山區、未開墾荒地B型分布草原區耕地中E型分布土壤、淤泥和魚類腸道中1958年丹麥患者糞便分離F型，海洋沿岸、魚體C、D分布土壤中G型1969年阿根廷玉米地土壤22.2%荒地28.25%第69頁/共198頁三、流行病學特點（一）食品1、日本魚類和魚卵等水產品家庭自制93%

市售5.4%2、美國蔬菜、水果罐頭、水產品、肉、奶家庭自制72%

市售9%第70頁/共198頁3、中國植物性食品91.48%

動物8.52%

主要是家庭自制的發酵食品臭豆腐、豆醬、面醬..

多以家庭或個體形式出現（二）季節冬春季第71頁/共198頁四、中毒原因和臨床表現毒素中毒毒素在菌體內形成，菌體自溶時釋放的可溶性外毒素毒素消化道吸收血液神經末梢、與乙酰膽堿結合，肌肉麻痹（軟癱——癱瘓）——死亡第72頁/共198頁臨床癥狀1）潛伏期一般1~7d，最短6h2）癥狀神經麻痹視力模糊、復視、全身無力、伸舌、張口困難、咽喉阻塞感、飲水發嗆、吞咽困難、頭頸無力、垂頭、呼吸困難。致死率30~65%3）治療后，逐漸恢復。一般無后遺癥第73頁/共198頁五、診斷依據

1、根據流行病學特點和臨床表現做出臨床診斷

2、實驗室檢驗檢出肉毒梭菌、

肉毒毒素及定型第74頁/共198頁六、治療綜合療法皮膚過敏試驗注射多價肉毒抗毒素血清（24h）

0.01%高錳酸鉀或5%碳酸氫鈉或水洗胃和灌腸臥床休息、靜脈滴注葡萄糖生理鹽水、維生素C及鉀鹽第75頁/共198頁七、預防措施肉毒中毒發生的情況1、制作食品的原料帶有肉毒梭菌的芽孢2、在食品加工過程中，芽孢未被全部殺滅3、在加工過程或貯存中，溫度較高、缺氧適宜芽孢繁殖和產毒4、熟食品在食用前未經充分加熱使毒素完全破壞第76頁/共198頁預防措施1、食品原料清潔處理2、罐頭食品的生產嚴格執行滅菌的操作規程。胖聽、破裂時，不能食用；制作發酵食品要徹底蒸煮3、避免再污染和較高溫度下堆放或缺氧存放4、徹底加熱食品——可靠措施5、防止嬰兒肉毒中毒6、消滅疫源地——根本措施第77頁/共198頁第六節蠟狀芽孢桿菌食物中毒

foodpoisoningofbacilluscereusC.botulinumC.perfringensG（+）厭氧菌B.cereusG（+）好氧菌第78頁/共198頁1950年美國1969年第一次報道英國1971年中國1973年第79頁/共198頁一、生物學特性1、形態染色

G（+）大桿菌、周身鞭毛、不形成莢膜，6h形成芽孢、芽孢圓形、位于中心、不大于菌體第80頁/共198頁2、培養特性：專性需氧、營養要求不高、最適生長溫度28~35℃、室溫下可生長、pH4.9~9.3生長第81頁/共198頁普通培養基：菌落圓形突起、表面粗糙、有蠟光樣、不透明似毛玻璃。血瓊脂平板：有明顯的溶血環第82頁/共198頁繁殖型不耐熱100℃20min殺滅胞子耐熱產毒素菌株和不產毒素菌株產毒素菌株有產生催吐型毒素和致腹瀉毒素第83頁/共198頁催吐型毒素：耐熱、酸性環境下穩定。對胰蛋白酶、胃蛋白酶敏感。米飯致腹瀉毒素：不耐熱、在各種食品上形成第84頁/共198頁二、來源與傳播途徑自然界—土壤、灰塵、空氣主要污染源：泥土和灰塵。昆蟲、蒼蠅、不潔用具、不衛生食品從業人員食物中毒涉及的食品種類：多。乳類、肉類、蔬菜、調味汁、米飯等。“中國餐館綜合癥”第85頁/共198頁三、中毒原因和臨床表現大量活菌和產生的腸毒素共同作用引起混合型食物中毒（感染型、毒素型）。

第86頁/共198頁活菌多少與食物中毒密切相關

1.8X107個/g活菌作為引起食物中毒的指標之一。第87頁/共198頁1、嘔吐型胃腸炎：食物剩米飯或油炒飯毒素催吐型腸毒素主要因素細菌起一定作用次要癥狀：潛伏期短（0.5~2h）長5~6h

惡心、嘔吐、腹痛、無力、體溫不升高、病程約一天、預后良好。與葡萄球菌食物中毒類似

第88頁/共198頁2、腹瀉型胃腸炎：食物各種食品毒素致腹瀉毒素不耐熱癥狀：潛伏期較長（10~12h）腹痛、腹瀉（次數多）與產氣莢膜梭菌食物中毒類似第89頁/共198頁四、預防和控制措施

1、防止食品污染：注意操作衛生，做好防蠅、防塵、防鼠工作。2、控制該菌產毒：16~50℃產毒，食品應放在低溫處短時間存放。3、殺滅病原體：剩米飯等熟食在食用前徹底加熱100℃、20min。第90頁/共198頁第七節李斯特菌食物中毒單核細胞增生李斯特菌Listeriamonocytogenes第91頁/共198頁一、發現

1891年法國hayem1893年德國Henle

病人病理組織切片中觀察到革蘭氏陽性桿菌

1911年瑞典Hulphers

兔子肝臟病灶中分離G（+）桿菌命名肝桿菌(Bacillushepatis)

第92頁/共198頁1925年綿羊病例確定李氏菌病綜合癥1926年患大單核細胞的白血病的兔子—單核細胞增生桿菌1929年報道該菌可引起綿羊、和牛的流產，雞和禽類的敗血病，綿羊腦炎，牛的乳房炎..1940年Pirie建議Listeria作為屬名按Murray提出的種名monocytogenes命名第93頁/共198頁簡稱：李斯特菌李氏菌病人的感染多與接觸新生兒動物、成年動物或動物糞便有關或與食入污染食品有關第94頁/共198頁1978年前李氏菌病很少在人群爆發1978年美國、1981年加拿大爆發李斯特菌食物中毒加拿大51人發病，44%的發病者死亡第95頁/共198頁食品生產方式和人們飲食習慣的改變，在現代化的生產線上一旦有污染源存在，就可能導致大量產品的污染，食品涌入市場，人們生食或不經充分加熱食物中毒第96頁/共198頁二、生物學特性1、形態

G（+）短桿菌、兩端鈍圓、常兩兩相串成彎曲及V形，兼性厭氧、無芽孢、一般不形成莢膜，

4根周毛和一根端毛第97頁/共198頁20~25℃培養有動力輕微旋轉或翻滾，37℃培養動力消失。生長范圍2~42℃，報道0.1~-0.4℃緩慢生長，最適培養溫度35~37℃第98頁/共198頁

pH中性至弱堿性（pH9.6）、氧分壓略低、CO2略高的條件下生長良好。

pH3.8~4.4緩慢生長

6.5%氯化鈉肉湯良好生長第99頁/共198頁2、生化反應觸酶陽性、氧化酶陰性、能發酵多種糖類產酸不產氣….第100頁/共198頁3、培養要求不高固體培養基上：開始呈密集的露滴狀，菌落很小、透明、邊緣整齊；隨著菌落的增大，逐漸變得不透明，用45度入射光照射菌落平板（TSAYE）可見菌落呈蘭色、灰色或蘭灰色，在EMB、SS瓊脂平板上不生長。第101頁/共198頁4、李斯特菌屬

6個菌種。5、血清型根據菌體（O）抗原鞭毛（H）抗原形成17種血清型產單核細胞李斯特菌是主要致病菌，具有13種血清型第102頁/共198頁1/2a、1/2b、1/2c、3a、3b、3c、4a、4b、4ab、4c、4d、4e和“7”。致病菌株最常見的血清型是

1/2a和4b本菌與葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌等多數G（+）菌及大腸桿菌有共同抗原，故血清學診斷無意義。第103頁/共198頁三、來源及傳播途徑自然界耐受較高的滲透壓、不易被強烈的光照環境所滅活。土壤、地表水、污水、廢水、植物、青貯飼料、爛菜中有該菌存在。

pH過高也不能有效殺滅李斯特菌。第104頁/共198頁動物很易食入李斯特菌經口腔——糞便的途徑傳播動物起攜帶、繁殖、排放該菌的作用。屠宰場的工作人員有10~20%為無癥帶菌者，李斯特菌研究人員帶菌率達77%第105頁/共198頁

通過眼及破損皮膚進入體內感染屠宰工人及獸醫散發性感染易感人群：新生兒、孕婦、40歲以上的成人；酗酒者、腫瘤、心臟病、糖尿病、器官移植者、免疫缺陷癥。第106頁/共198頁四、中毒原因和臨床表現1、原因主要物質——LLO（李斯特菌溶血素O）。李斯特菌隨食物進入體內在腸道內快速繁殖并侵入各部分組織，進入血液循環，隨血流到達敏感細胞中。在敏感細胞內，LLO作用下最終導致癥狀出現。第107頁/共198頁臨床癥狀腦膜炎、流產或產期敗血癥五、診斷微生物學檢查是本病診斷的關鍵。治療：香豆霉素、利福平、氨芐青霉素第108頁/共198頁六、預防和控制措施1、搞好環境衛生，努力切斷污染途徑2、利用溫度殺滅病原菌李斯特菌對熱敏感85℃40S、60℃10min即被殺死第109頁/共198頁

第八節

沙門氏菌和志賀氏菌食物中毒Foodpoisoningofsalmonellaandshigella第110頁/共198頁沙門氏菌食物中毒一、生物學特點1、形態特征腸桿菌科、G（-）短桿菌無芽孢、無莢膜、周生鞭毛、能運動、兼性厭氧，最適溫度37℃、最高溫度45℃、18~20℃也能生長第111頁/共198頁最適pH7.2~7.6在pH9.0以上或pH4.0以下會致死固體培養基37℃24h培養菌落的形態為中等大小、光滑、圓形、濕潤、隆起。液體培養基內生長均勻渾濁選擇性培養基WS平板上形成蘭綠色或綠色產硫化氫、中心為黑色的菌落。第112頁/共198頁2、抗原構造菌體（O）抗原鞭毛（H）抗原毒力（Vi）抗原

2324種血清型所有沙門氏菌歸類于2個種：腸道沙門氏菌（S.enteria）波哥沙門氏菌（S.bongori）第113頁/共198頁3、根據致病對象的不同沙門氏菌分為以下三組

只感染人類的菌：傷寒沙門氏菌（S.typhi）、副傷寒沙門氏菌（S.paratyphi）。

專門引起動物發病的菌：綿羊流產沙門氏菌

宿主特異性弱，既可感染動物又可感染人類的菌：鼠傷寒沙門氏菌（S.typhimurium）豬霍亂沙門氏菌、腸炎沙門氏菌..第114頁/共198頁4、在外界環境中生存較久水2~3周糞便1~2個月冰雪3~4個月5、不耐熱

60℃15~30min被殺死第115頁/共198頁二、流行病學特點

1、季節5~10月

2、食品動物性食品特別是畜肉類及其制品其次是禽肉、蛋、奶類及其制品第116頁/共198頁三、食品中沙門氏菌的來源分布自然界、主要分布在動物腸道中。健康家畜、家禽檢出率2~15%

病豬腸道檢出率77%

報道沙門氏菌在肉類食品中的檢出率6.2~42.1%之間第117頁/共198頁1、家畜、家禽肉中沙門氏菌的來源生前感染、宰后污染生前感染：家畜在屠宰前已感染沙門氏菌

原發沙門氏菌病：豬霍亂、雞白痢、牛腸炎

繼發沙門氏菌病：患病、饑餓、疲勞..抵抗力下降，寄生在腸道的沙門氏菌進入血流引起繼發性沙門氏菌感染第118頁/共198頁宰后污染：指在屠宰過程中或屠宰后肉被帶沙門氏菌的糞便、容器或污水污染2、乳中沙門氏菌來源3、蛋類沙門氏菌來源禽類帶菌率在30~40%

泄殖腔蛋殼表面肛門腔糞便氣孔第119頁/共198頁4、熟制品中沙門氏菌的來源帶菌容器、工具、帶菌者5、發病率及影響因素發病率高占食物中毒的40~60%90%

因素：活菌數量、菌型、個體易感性第120頁/共198頁影響因素：

活菌數量、菌型、個體易感性

2X105個/克食物中毒豬霍亂沙門氏菌（

S.choleraesuis

）致病力最強，它的致死率最高為21%；其次為鼠傷寒沙門氏菌，鴨沙門氏菌致病力較弱第121頁/共198頁四、中毒原因和臨床表現1、中毒機制

沙門氏菌活菌對腸黏膜侵襲而導致的感染性食物中毒。大量沙門氏菌進入人體后在腸道內繁殖，經淋巴系統進入血液引起全身感染，同時部分沙門氏菌在小腸淋巴結和網狀內皮系統中裂解，釋放出內毒素，活菌和內毒素共同作用于胃腸道，使黏膜發炎、水腫、充血或出血，使消化道蠕動增強而嘔吐、腹瀉、發熱..第122頁/共198頁腸炎沙門氏菌、鼠傷寒沙門氏菌可產生腸毒素，它可激活腺苷酸環化酶，抑制小腸黏膜細胞對鈉離子和水的吸收，促進對氯離子分泌，導致鈉離子、氯離子、水在腸腔里滯留而導致腹瀉第123頁/共198頁2、臨床表現

1）潛伏期：4~48h2）表現：一天內發病先是惡心、頭暈、頭痛、腹痛、出冷汗、全身無力后嘔吐、腹瀉、腹脹、發熱重者可引起痙攣、脫水、休克.3）急性腹瀉者糞便為黃色或黃綠色水樣便。

4）3~4天癥狀消失、病死率0.5%5%患者康復后成為帶菌者第124頁/共198頁五、診斷和治療1、診斷依據1）流行病學特點和臨床表現2）由可疑食品、同一患者嘔吐物或腹瀉糞便中檢出血清型相同的沙門氏菌3）如無可疑食品，從同一起中毒的幾個病人的嘔吐物或糞便中檢出血清型相同的沙門氏菌4）必要時可觀察分離出的沙門氏菌與病人血清的凝集效價，恢復期應比初期升高4倍第125頁/共198頁2、治療對癥治療為主第126頁/共198頁實驗室檢驗1）樣品（食品、嘔吐物、腹瀉物）分別進行增菌培養（MM、SC）、37℃18~24h2）在選擇性平板（WS）上劃線分離：取增菌液一環接種于WS平板培養37℃18~24h，觀察菌落的形態、顏色第127頁/共198頁3）挑綠色、黑心、扁平的可疑菌落，穿刺接種于三糖鐵斜面，培養24h，觀察如有底層產酸、產氣、產硫化氫4.1）生化實驗4.2）血清學分型：1.5%瓊脂斜面培養物做玻片凝集實驗首先做O抗原A~F多價血清做玻片凝集實驗，同時用生理鹽水做對照。生理鹽水自凝者不能分型第128頁/共198頁六、預防措施（略）第129頁/共198頁志賀氏菌屬食物中毒

一、生物學特性腸桿菌科G（-）桿菌、菌體大小為0.5~0.7X2~3um。無芽孢、無莢膜、無鞭毛。需氧或兼性厭氧、最適生長溫度37度、在營養瓊脂培養基上形成無色、半透明、圓形、邊緣整齊的菌落第130頁/共198頁第131頁/共198頁

志賀氏菌屬的菌都能分解葡萄糖產酸不產氣。大多不發酵乳糖。抗原結構由菌體（O）抗原和表面（K）抗原組成第132頁/共198頁志賀氏菌屬只有4個菌種：痢疾志賀氏菌弗氏志賀氏菌鮑氏志賀氏菌宋內氏志賀氏菌第133頁/共198頁二、中毒原因和臨床表現

菌體隨同食物進入胃腸，侵入腸黏膜組織，生長繁殖。當菌體破壞后，能釋放出致病力較強的內毒素，作用于腸壁、腸黏膜和腸壁植物性神經。引起一系列臨床癥狀。劇烈腹痛、多次腹瀉、大便水樣并帶有血液和黏液。嚴重者可休克第134頁/共198頁

第九節

副溶血性弧菌食物中毒FoodpoisoningofVibrioparahemolyticus第135頁/共198頁一、生物學特性假單孢子菌目、弧菌科、弧菌屬、多形態球桿菌及稍彎曲弧菌，大小不一，G（-）、無芽孢。菌體一端有單根鞭毛，有動力、運動活波，呈穿梭狀運動；第136頁/共198頁

在30~37℃pH7.4~8.2（堿性）含鹽3~4%培養基中生長良好；在不含鹽培養基上不能生長。故稱之為嗜鹽菌不耐熱

56℃加熱5min90℃1min可死亡

對酸敏感

pH6以下不生長

1%食醋處理5min死亡

第137頁/共198頁

分布海水、海底泥沙、浮游生物、魚、貝類中，為海洋性細菌。在海水中可存活47天，但在河水、塘水、井水和自來水中生存不超過2天。我國沿海地區最常見的一種食物中毒第138頁/共198頁

副溶血弧菌有13種耐熱菌體（O）抗原可用于血清學鑒定有7種不耐熱的包膜抗原（K）——輔助血清學鑒定

845個血清型第139頁/共198頁致病力用神奈川試驗區分神奈川試驗：用人或家兔的新鮮紅血球制備高鹽血平板，在37℃培養副溶血性弧菌24h，如在單個菌落周圍呈現透明溶血環或在菌落下面有明顯溶血者為“神奈川試驗”陽性（K+）；若不出現透明溶血環或無明顯溶血者為“神奈川試驗”陰性（K-）食物中毒的副溶血弧菌90%為“神奈川試驗”陽性（K+）第140頁/共198頁二、流行病學特點1、地域性明顯日本及我國沿海地區2、季節性明顯6~9月份3、中毒食品主要是海產品主要是墨魚、帶魚、蝦、蟹其次為腌制品第141頁/共198頁三、食品中副溶血弧菌的來源1、人群帶菌者對各種食品的間接污染沿海漁民帶菌率為34.8%

有腸道病史的居民帶菌率可達31.6~88.8%2、間接污染炊具帶菌率為61.9%

海產魚、蝦帶菌率47%第142頁/共198頁四、中毒機制和臨床表現1、中毒機制1）細菌感染型食物中毒（主要類型）活菌侵入腸道所致最低感染劑量105個2）細菌毒素型食物中毒溶血毒素第143頁/共198頁2、臨床表現1）潛伏期短、10h~2）發病急主要癥狀為上腹部陣發性絞痛（本病特點），然后腹瀉、繼而出現惡心、嘔吐、水樣便，重者帶有黏液和膿血，3、2~3天恢復，少數病人可由于休克、昏迷造成死亡。第144頁/共198頁五、診斷和治療（略）動物學實驗：1、檢出的副溶血弧菌

3.5%NaCl胨水37℃16~18h

小鼠腹腔注射0.3~0.5mL

有毒力的，5~10h發病死亡發病時，豎毛、運動不活波、四肢抽筋等癥狀。第145頁/共198頁2、解剖死亡小鼠，取心臟等內臟液體在高鹽蔗糖瓊脂平板上劃線分離，如檢出副溶血弧菌，則證實為一起副溶血弧菌引起的食物中毒第146頁/共198頁五、預防措施

第147頁/共198頁

第十節

大腸桿菌食物中毒FoodpoisoningofEscherichiacoli第148頁/共198頁大腸桿菌（E.coli）腸桿菌科埃希氏菌屬的一個種，它的全名大腸埃希氏菌。人和動物腸道的正常菌群的主要成員，109個/g糞便。正常情況下大腸桿菌不致病，而且還能合成維生素B和K，產生大腸菌素，對機體有利。第149頁/共198頁一、生物學特性

G（-）短桿菌、無芽孢、微莢膜、周生鞭毛，需氧或兼性厭氧，最適生長溫度37℃，在EMB平板上，因發酵乳糖而形成帶有金屬光澤的紫黑色菌落（沙門氏菌、志賀氏菌不發酵乳糖，菌落無色），膽鹽、煌綠對大腸桿菌有選擇性抑制作用第150頁/共198頁第151頁/共198頁第152頁/共198頁在自然界水中可存活數周或數月對多種抗生素敏感，但易產生耐藥性第153頁/共198頁2、致病性大腸桿菌的類型

5個毒性組EAEC腸凝集組（腸黏附性大腸埃希氏菌）EHEC腸出血組（腸出血性大腸埃希氏菌）EIEC腸入侵組（腸侵襲性大腸埃希氏菌）EPEC腸病原組（腸致病性大腸埃希氏菌）ETEC腸毒素組（產毒素型大腸埃希氏菌）第154頁/共198頁EAEC的特征：凝集附著作用聚集黏附于HEP-2細胞，可能產生損害腸細胞的外毒素，使動物四肢麻痹死亡，臨床上引起小兒頑固性腹瀉第155頁/共198頁EHEC

能產生腸出血毒素，引起嚴重的出血性腸炎；爆發、可散發；發生在任何年齡階段，幼小者和老齡者死亡率高。腸出血菌株對熱敏感腸出血性大腸桿菌O157：H7

溶血性貧血、..急性腎臟衰竭

第156頁/共198頁EIEC腸入侵組較少見EPEC腸病原組是嬰幼兒腹瀉的主要病原菌，死亡率很高ETEC腸毒素組是發展中國家嬰幼兒急性腹瀉的病原菌，旅游者腹瀉的重要病原菌，嚴重腹瀉但不出血，糞便中沒有炎癥分泌物，大便呈水樣。第157頁/共198頁預防（略）第158頁/共198頁第八章真菌毒素Mycotoxin第159頁/共198頁

真菌在生長繁殖中產生的有毒代謝產物——真菌毒素真菌在指數生長期結束時生成的次級代謝產物。第160頁/共198頁真菌毒素食物中毒人和動物食入含真菌毒素的食品發生的中毒癥狀稱~特點：1）中毒發生主要通過被真菌污染的食品。2）用一般的烹調方法加熱處理不能破壞食品中的真菌毒素第161頁/共198頁3）沒有傳染性和免疫性。4）真菌生長繁殖及產生毒素需要一定的溫度和濕度，中毒的發生有比較明顯的季節性和地區性。第162頁/共198頁

真菌毒素中毒與細菌性食物中毒的區別：中毒食品主要為熟食品潛伏期比較短（1/2~2h）癥狀是對實質性臟器有損害一般預后不良無特殊治療方法第163頁/共198頁二、產毒真菌的種類常見的有：接合菌亞門—根霉、毛霉子囊菌亞門—麥角菌、赤霉菌、節皮霉…

半知菌亞門—曲霉、青霉、芽枝霉、交鏈孢霉、..

主要是曲霉屬、青霉屬、和鐮刀菌屬的一些霉菌；鵝膏屬中有毒的蕈類也產生毒素

第164頁/共198頁三、霉菌污染的情況糧食、食品、飼料米：曲霉、青霉面粉：曲霉、毛霉、青霉玉米粒：灰綠曲霉群、青霉、黃曲霉、鐮刀菌玉米面：曲霉、青霉花生（貯藏中）：曲霉、青霉、根霉、鐮刀菌肉類（冷凍）：美麗枝霉、毛霉、根霉、青霉第165頁/共198頁四、毒素的種類黃曲霉毒素、鏈格孢毒素、橘霉素、赭曲霉毒素、棒曲霉素、青霉酸等200種左右化學結構不同的毒素。至少有14種真菌毒素致癌，黃曲霉毒素的毒性最強，致癌力最強。第166頁/共198頁五、預防措施減少霉菌污染和毒素的產生在食用前和食用時，去除毒素或不吃霉爛變質的谷物及毒素含量超標的食品第167頁/共198頁第一節黃曲霉毒素

（Aflatoxin,AFT）真菌毒素的產生，與真菌的種類有關。有些真菌種類不同，但可產生相同的毒素第168頁/共198頁產黃曲霉毒素的菌有：黃曲霉（Aspergillusflavus）寄生曲霉（A.parasiticus）模式曲霉（A.nominus）黃曲霉毒素陽性菌株第169頁/共198頁

黃曲霉分布在世界各地腐生菌工業上常作為曲種用于食品發酵工業第170頁/共198頁第171頁/共198頁第172頁/共198頁第173頁/共198頁一、AFT的發現

1960年英國發生“十萬火雞”事件病死雞解剖可見：肝臟出血及壞死、腎臟腫脹等第174頁/共198頁流行病學調查發現：火雞死亡事件與從非洲和南美洲進口的花生粉有關，分離出黃曲霉和一種熒光物質——AFT第175頁/共198頁（二）AFT的結構和種類對花生粉的研究中發現4種物質：它們是一組化學結構相近的混合物，通過薄層層析可分開。黃曲霉毒素B1（AFB1）、AFB2、AFG1、AFG2。

第176頁/共198頁M1、M2分離鑒定出18種以上黃曲霉毒素基本結構：二呋喃環和香豆素呋喃環：基本的毒性結構香豆素：可能與致癌性有關第177頁/共198頁AFB1

可以由所有的黃曲霉毒素陽性菌株產生在所有的AFT中毒性最強，致癌性也最強。在天然污染的食品中最常見第178頁/共198頁（三）AFT的理化性質在UV照射下能發出強烈特殊熒光的物質。

根據熒光顏色的不同，可判別AFT的種類：

B1、B2——藍色

G1——綠色，G2——綠-藍色

M1——藍-紫色，M2——紫色并非所有熒光物質都是AFT，如VB2、嘌呤等也有熒光性

第179頁/共198頁分子量：312~346純品為無色結晶，非常穩定，耐高溫（耐熱）熔點200~300℃，（毒素分解）