勞力性熱射病護理查房第1頁/共37頁環境因素：高溫>35℃、高濕>60%、通風不良。自身因素：①產熱增加:體力勞動、運動、發熱、甲亢等。②散熱障礙：穿不透氣的衣服、汗腺功能障礙。③熱適應能力下降：如營養不良、糖尿病、心血管疾病、久病臥床者、老年人、孕產婦。因素第2頁/共37頁第3頁/共37頁⑴熱痙攣：多見于健康青壯年人。在高溫環境下進行劇烈運動，大量出汗后出現肌肉痙攣性、對稱性和陣發性疼痛，持續約3分鐘后緩解，常在活動停止后發生。⑵熱衰竭：多見于老年人、兒童和慢性疾病病人，在嚴重熱應激時，由于體液和血納丟失過多，補充不足所致。表現為疲乏、無力、眩暈、惡心、嘔吐、頭痛等?？沙霈F呼吸增快、肌痙攣、多汗。體溫可輕度升高，無明顯中樞神經系統損害表現。檢查可見血細胞比容增高、高納血癥和肝功能異常。⑶熱射?。菏且环N致命性急癥，又稱中暑高熱，以高熱、無汗、意識障礙“三聯征”為典型表現。體溫溫度可達41℃，皮膚干燥、灼熱而無汗。病人可有嚴重神經系統癥狀，如不同程度意識障礙、嗜睡、木僵甚至昏迷。第4頁/共37頁熱射病臨床表現：局部肌肉痙攣、高熱、無汗、口干、昏迷、血壓升高、咳嗽、哮喘、呼吸困難、甚至呼吸衰竭等現象，是中暑最嚴重的類型。血化驗示：高鉀、高鈣，白細胞計數增多、血小板計數減少，肌酐、尿素氮、丙谷轉肝酶、乳酸脫氫酶、肌酸激酶增高，心電圖示心律失常和心肌損害。第5頁/共37頁臨床上熱射病分型：勞力性主熱射病要是在高溫環境下內源性產熱過多；非勞力性熱射病主要是在高溫環境下體溫調節功能障礙引起散熱減少。1．勞力性熱射?。憾嘣诟邷?、濕度大和無風天氣進行重體力勞動或劇烈體育運動時發病。患者多為平素健康的年輕人，在從事重體力勞動或劇烈運動數小時后發病，約50%患者大量出汗，心率可達160～180次/分鐘，脈壓增大。此種患者可發生橫紋肌溶解、急性腎衰竭、肝衰竭、DIC或多器官功能衰竭，病死率較高。2．非勞力性熱射?。涸诟邷丨h境下，多見于居住擁擠和通風不良的城市老年體衰居民。其他高危人群包括精神分裂癥、帕金森病、慢性酒精中毒及偏癱或截癱患者。表現皮膚干熱和發紅，84%～100%病例無汗，直腸溫度常在41℃以上，最高可達46．5℃。病初表現行為異常或癲癇發作，繼而出現譫妄、昏迷和瞳孔對稱縮小，嚴重者可出現低血壓、休克、心律失常及心力衰竭、肺水腫和腦水腫。約5%病例發生急性腎衰竭，可有輕、中度DIC，常在發病后24小時左右死亡。

第6頁/共37頁勞力性熱射病1956年Minard.D提出高溫、高濕環境下高強度運動，多發生發生于健康青年人、運動員和軍人。勞力性熱射?。簾嵘洳?運動性橫紋肌溶解特點：病情兇猛、發展迅速，十幾小時甚至幾小時出現MODS甚至MOF又稱致死性熱射病，死亡率高達80%第7頁/共37頁橫紋肌溶解癥任何原因引起的廣泛橫紋肌分解或崩解，肌細胞內容物（肌紅蛋白、離子、酶）釋放到血液中而導致的一種臨床綜合癥。大量肌紅蛋白引起腎小管梗阻發生急性腎衰。臨床表現為肌痛、無力、茶色尿。CK≥1000u/L或≥5倍正常值有診斷意義CK≥5000u/L提示有嚴重肌損傷CK≥16000u/L與急性腎衰竭有關橫紋肌溶解癥早期并發癥：電解質紊亂（高鉀、低鈣）、肝功能障礙。晚期并發癥：腎衰、DIC、筋膜腔室綜合征。第8頁/共37頁勞力性熱射病累計的器官系統中樞神經系統心血管系統肝臟系統呼吸系統橫紋肌溶解血液系統腎臟系統消化系統水電解質代謝熱射病第9頁/共37頁勞力性熱射病臨床表現中樞神經系統（CNS)高熱引起神經細胞快速死亡，幾乎均有神經精神癥狀，表現為譫妄、昏睡、昏迷和抽搐存活患者中50%遺留精神癥狀長期的神經系統的損害約占20%第10頁/共37頁勞力性熱射病臨床表現循環系統心輸出量（CO)下降，大量出汗，攝入水分不足，高熱致血管擴張休克：低血容量、分布性。心率>140、血壓下降、無尿心律失常：心肌細胞變性、壞死第11頁/共37頁勞力性熱射病臨床表現血液系統DIC發生率高，內皮細胞損傷和血栓形成的是HS的突出特點，HS早期即發生凝血功能障礙，表現為凝血酶-抗凝血酶III復合物、可溶性纖維蛋白單體的出現及蛋白c、蛋白S、抗凝血酶III水平的下降。第12頁/共37頁勞力性熱射病臨床表現呼吸系統高熱致肺血管內皮損傷，主要誘發急性肺損傷（ALI)，急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)意識障礙，嘔吐，誤吸，肺部感染DIC，肺出血表現呼吸急促，氧和指數下降＜200第13頁/共37頁勞力性熱射病臨床表現消化系統由直接的熱毒性和胃腸道血液灌注的減少導致：肝細胞壞死和膽汁淤積，嚴重者可發生急性肝衰竭腸粘膜缺血，通透性增加，水樣便，血便腸道屏障功能減弱，菌群移位，感染胰腺炎，淀粉酶、脂肪酶升高第14頁/共37頁勞力性熱射病與多器官功能衰竭發病時間與發生MODS及MOF間隔的時間短，有時中暑后數小時即可發生以中樞神經系統功能衰竭為首發癥狀的MODS較為常見，劇烈運動的年輕人往往以DIC、AKI-ARF、肝功能障礙的順序出現衰竭器官的功能是可逆的，一旦病情得到控制，器官功能可以恢復引發MODS，死亡率相當高，4—5個器官功能衰竭者，幾乎達100%關鍵在于重視重癥中暑病人的監護，早期發現多器官功能受損期，及時切斷高熱引起的惡性循環。第15頁/共37頁勞力性熱射病(EHS)死亡率國外1995年芝加哥報道58例，死亡率40-60%神經系統損害100%中重度腎功能不全53%DIC45%ARDS10%存活患者出院時33%存在中重度腎功能損害，1年后28%死亡國內熱射病死亡率10-49%，合并MODS死亡率>60%存活患者存在神經癥狀者50%永久性神經系統損害20%第16頁/共37頁高熱：一號殺手人類的臨界高體溫的閾值是41.6℃~42℃，持續45min~8h。在極度高溫度49℃-50℃的情況下，5min內就會發生細胞結構的破壞和細胞壞死高溫高濕下，劇烈的運動產熱量是休息的時候15~20倍。無論是機體運動中產生的熱量還是從環境中獲得的熱量所致的皮膚溫度升高，都會導致機體內部與皮膚之間的溫度梯度消失，體溫將會不斷上升如果熱量不能及時從體內散發出去，體溫每5min便會升高1℃，體溫長時間維持在40℃以上，便會導致熱射病的發生。第17頁/共37頁二號殺手：DIC高溫首先造成凝血系統損害，早期可發生DIC出血內皮細胞損傷和微血栓形成是EHS的突出特點肝細胞壞死和膽汁淤積，急性肝衰竭，加重DIC直接的熱毒性和胃腸道血液灌注減少導致消化道出血第18頁/共37頁二號殺手：熱射病DIC機制熱損傷血管內皮細胞損傷凝血因子消耗大出血凝血病微血管血栓形成大量纖維蛋白沉積血管阻塞多器官功能障礙/衰竭纖維溶解通路凝血通路第19頁/共37頁三號殺手：腸粘膜屏障受損高溫首先造成腸道血流量下降腸粘膜壞死，消化道出血腸粘膜上皮通透性增加，細菌、內毒素移位內毒素釋放入血后，激活天然免疫及獲得性免疫系統，大量炎癥介質分泌，最終導致SIRS第20頁/共37頁早期有效治療是決定預后的關鍵

救治原則：九早一禁早降溫早擴容早凈化早插管早鎮靜早補凝早抗凝早抗炎早腸內禁忌手術第21頁/共37頁早快速降溫降溫速度決定患者預后，監測直腸溫度在初期0.5h降到40℃，2h降至38.5℃以物理降溫為主，包括給患者通風，脫掉衣物，冰帽與冰毯的應用，冰鹽水洗胃，灌腸，藥物降溫對熱射病的作用不佳護送途中也要降溫第22頁/共37頁早擴容熱射病時，高溫及劇烈運動使大量水分丟失導致有效循環血量降低，循環衰竭，休克橫紋肌溶解時，大量液體滲入肌間隙，有效循環血量降低休克Mb堵塞腎小管，要有足夠的容量沖刷積極擴容維持血流動力學，以晶體為主，最初4小時平均補液量1200ml/h,使尿量維持在200-300ml/h或2ml/Kg/h以上.在24小時之內輸液量可達2萬毫升以上，保證尿量。第23頁/共37頁早血液凈化早期：多模式，多靶點作用有效物理降溫清除大量炎性介質，減輕SIRS反應程度，縮短病程有效清除肌紅蛋白，有害物質等，調節電解質，酸堿，是機體很快達到新的內環境平衡第24頁/共37頁勞力性熱射病CRRT指征（床旁血液濾過）T>40℃合并多臟器損傷或出現MODS血流動力學不穩少尿、無尿難以控制的血容量超負荷CK>5000，或上升速度超過1倍/12h高分解代謝狀態：每日遞增sCr>44.2umol/L,BUN>3.57mmol/L,血鉀>1mmol/l難以糾正的電解質和酸堿平衡紊亂嚴重感染、膿毒癥第25頁/共37頁停止CRRT的指征生命體征和病情穩定肌紅蛋白，肌酸激酶水平基本恢復正常水電解質和酸堿平衡紊亂得以糾正；尿量>1500ml/d或腎功能恢復正常達到上述標準，可以停用持續CRRT，改用間斷血濾；而腎功能始終不能恢復的患者可行血液透析或腹膜透析維持治療。第26頁/共37頁早補、抗凝早期補充大劑量凝血物質，FFP，PTL，冷沉淀，特別強調早期每天都要輸注同時小劑量肝素（1-2mg/h）持續泵入或用低分子肝素危重期禁止手術第27頁/共37頁早氣管插管便于昏迷患者氣道管理防止誤吸利于深鎮靜早機械通氣，PEEP6-10cmH2O防止ALI向ARDS發展第28頁/共37頁早鎮靜早深度鎮靜，便于腦細胞休眠避免躁動、抽搐，減輕腦水腫、降低顱內壓，保護腦功能避免由于躁動，產熱增加，耗氧增加保護腦功能，減少并發癥是避免發生神經系統后遺癥的關鍵第29頁/共37頁早期腸內營養保護腸粘膜屏障，減少細菌移位開始給予糖鹽水+谷氨酰胺短肽配方加用微生物制劑第30頁/共37頁急救原則：盡快脫離高溫環境，迅速降溫，保護重要臟器功能。現場救護：①改變環境迅速將病人搬離高溫環境，安置到通風良好的陰涼處或20～25℃房間內，解開外衣，病人取平臥位。②降溫輕癥患者反復冷水擦拭全身至體溫降到38℃，引用鹽冰水或飲料。體溫持續在38.5℃以上者可口服水楊酸類解熱藥物，如阿司匹林、吲哚美辛等。第31頁/共37頁院內救護1、降溫

降溫迅速決定病人預后。通常應在一小時內使直腸溫度降至38℃左右。（1）物理降溫：①環境降溫安置病人于搶救室，室溫：22℃，濕度：60%，且通風良好。②體表降溫選用冰帽、冰袋；冰水或40～50℅酒精擦??；每10～15min測肛溫一次，肛溫降至38℃停止降溫。③體內降溫：4～10℃的生理鹽水胃灌注或保留灌腸，滴速宜調30～40滴/分。4～10℃的5℅葡萄糖鹽水1000ml靜滴④冰毯機⑤CRRT（2）藥物降溫：與物理降溫同時進行①氯丙嗪25～50mg加入到500ml葡萄糖鹽水中ivgtt，2h內輸完，有調節體溫中樞、擴張血管、松弛肌肉、降低氧耗的作用，但低血壓者禁用。②地塞米松10～20mgiv能改善機體反應性又有助于降溫預防腦水腫，尚有脫水作用。③人工冬眠合劑：氯丙嗪8mg加異丙嗪8mg加哌替啶25mg，從墨菲氏滴管滴入，1h無反應，可重復應用一次，注意觀察血壓呼吸變化。第32頁/共37頁2、對癥處理糾正水電解質紊亂；早期循環衰竭者可酌情輸入5℅葡萄糖鹽水1500～2000ml，但速度不宜過快，以防心衰。熱痙攣病人主要為鈉丟失過多所致，故重點是補鈉，痙攣嚴重時，10℅葡萄糖酸鈣10～20mlIV。還應注意急性腎衰、腦水腫、感染、DIC等并發癥。第33頁/共37頁1、密切觀察病情變化⑴每15～30min測肛溫一次，注意末梢循環，以確定降溫效果。若有出現呼吸抑制、深昏迷、血壓下降（收縮壓＜80mmhg）則應停用藥物降溫。⑵并發癥監測

①水電解質監測②腎功能監測留置導尿，監測24小時尿量，測尿比重，必要時做血透③防止腦水腫觀察神志、瞳孔、脈搏、呼吸、血壓，應用激素和脫水劑。④防感染與DIC觀察體溫、皮膚、黏膜、穿刺部位有無出血傾向，有無臟器出血，如咯血、嘔血、便血、血尿、顱內