剖宮產后感染第1頁/共80頁一、剖宮產后感染第2頁/共80頁一、剖宮產后感染第3頁/共80頁一、剖宮產后感染第4頁/共80頁一、剖宮產后感染第5頁/共80頁一、剖宮產后感染第6頁/共80頁一、剖宮產后感染第7頁/共80頁一、剖宮產后感染第8頁/共80頁病例小結剖宮產—感染因素ARDS肝功異常腎功異常血液異常感染休克SIRSMODS一、剖宮產后感染第9頁/共80頁一、剖宮產后感染第10頁/共80頁一、剖宮產后感染第11頁/共80頁特殊問題：感染因素應用MRI檢查，50例剖宮產后持續低熱病例中2/3病例膀胱腹膜反折處存在血腫,3例存在宮旁組織水腫,2例存在盆腔血腫（Maldjian等,1999）。

一、剖宮產后感染第12頁/共80頁一、剖宮產后感染第13頁/共80頁特殊問題：輔助檢查血液檢查尿液分析微生物學檢查影像學檢查-B超

一、剖宮產后感染第14頁/共80頁特殊問題：B超檢查子宮腔胎盤胎膜殘留子宮旁包塊子宮直腸窩積液、血腫或積膿腹壁切口積液靜脈炎子宮感染并發癥一、剖宮產后感染第15頁/共80頁特殊問題：抗生素選擇開始時根據經驗選抗生素、培養、藥敏檢查。常見耐藥菌包括腸球菌、金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌等。選擇三代頭孢菌素如羅氏芬或復達欣等。一、剖宮產后感染第16頁/共80頁特殊問題：腹腔、盆腔膿腫經抗生素治療無效病人,考慮腹腔、盆腔膿腫可能,作婦科檢查和B超檢查。以子宮直腸陷窩膿腫多見。其他還有膈下膿腫、腸曲間膿腫及子宮直腸窩膿腫。一、剖宮產后感染第17頁/共80頁特殊問題：腹腔、盆腔膿腫多發盆、腹腔膿腫經腹引流時取腹正中切口,用熱鹽水完全沖洗,術畢留置2～3根雙腔引流管,分別置膈下、腹腔及子宮直腸窩內。術中發現子宮嚴重感染者需切除子宮,為保證盆、腹腔引流，可開放陰道斷端。

一、剖宮產后感染第18頁/共80頁特殊問題：基本處理和外科治療產婦半臥位,有利惡露排出及將炎癥局限重癥者少量多次輸丙種球蛋白,糾正低蛋白血癥一、剖宮產后感染第19頁/共80頁特殊問題：二重感染抗生素將細菌清除后促進真菌生長,導致真菌二重感染。真菌包括白念珠菌和光滑念珠菌等。治療藥物包括氟康唑、伊曲康唑和伏力康唑。一、剖宮產后感染第20頁/共80頁特殊問題：高危患者預防手術感染胎盤病理、細菌培養；手術前應用抗生素（了解抗生素）預防；告知感染風險。對宮內感染者及時手術。一、剖宮產后感染第21頁/共80頁特殊問題：

Intrauterineinfection

Chorioamnionitis

--maternalinflammatoryresponse

Umbilicalvasculitis

--fetalinflammatoryresponse(FIRS)

Prematurity

Neurologicsequelae(cerebral

palsy)

Fetaldeath一、剖宮產后感染第22頁/共80頁第23頁/共80頁預防手術感染指南美國感染病學會提出２項重要建議：必須在術前１小時給予抗生素;用藥持續時間不能超過術后２４小時。

一、剖宮產后感染第24頁/共80頁預防使用抗生素在整個手術切口開放期間和有細菌污染危險時,在血清、組織和創口有足夠濃度合適抗生素。藥物能有效殺滅手術施行期間可能遇到的細菌,對病人安全,對醫院經濟。對病人正常菌群和醫院微生物生態學的影響必須盡可能最小。一、剖宮產后感染第25頁/共80頁抗菌預防和治療策略最大限度擴大抗生素療效：進行患者病情分級；限制抗生素使用級別；定期更換抗生素；控制感染知識培訓。一、剖宮產后感染第26頁/共80頁Sepis=SIRS+InfectionSevereSepsis=Sepsis+OrganDysfunctionSepticshock=SevereSepsis+Hypotensioninspiteoffluidresuscitation二、SIRS和MODF第27頁/共80頁感染（Infection）由微生物出現或通過他們入侵正常無菌宿主組織而產生的炎癥反應。菌血癥（Bacteremia）指血液中出現可生長的細菌。二、SIRS和MODF第28頁/共80頁菌毒血癥（Sepsis）指感染導致的表現和與上述SIRS相同的全身性反應。重癥菌毒血癥（Severesepsis）菌毒血癥同時出現與之有關的器官功能不全,組織低灌注或低血壓。組織的低灌注和灌注異常性可以包括:乳酸性酸中毒,少尿或精神異常。二、SIRS和MODF第29頁/共80頁菌毒血癥休克（Septicshock）菌毒血癥時已有足量液體補充仍導致的低血壓,并隨之出現組織灌注異常。組織灌注異常包括乳酸性酸中毒,少尿,精神異常?；颊呓邮芰搜苁湛s劑和升壓藥物治療也可能已沒有低血壓,但仍可檢測出組織灌注異常。二、SIRS和MODF第30頁/共80頁全身性炎癥反應綜合征Systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS指感染或非感染病因作用于機體而引起的難以控制的全身性瀑布式炎癥反應綜合征。美國胸科醫生學會(ACCP)和危重病醫學會(SCCM),1991二、SIRS和MODF第31頁/共80頁二、SIRS和MODF代償性抗炎反應綜合癥（CARS）指創傷、休克和感染等因素作用于機體時，體內釋放抗炎介質過量而引起的免疫功能降低及對感染的易感性增高的內源性抗炎反應綜合征。第32頁/共80頁SIRS診斷體溫＞38℃或＜36℃心率＞90次/分呼吸＞20次/分或PaCO2＜4.3kPa(32mmHg)血象:白細胞＞12×109/L或＜4×109/L,或不成熟白細胞＞10％符合其中二項或二項以上ACCP/SCCM提出SIRS標準,1991二、SIRS和MODF第33頁/共80頁SIRS病理生理全身高代謝高動力循環多種炎癥介質的失控性釋放二、SIRS和MODF第34頁/共80頁SIRS四個階段誘導階段;細胞因子合成分泌階段;細胞因子連鎖反應階段;二級炎癥介質導致細胞損傷階段。二、SIRS和MODF第35頁/共80頁SIRS是感染或非感染因素導致機體過度炎癥反應共同特征;MODS是SIRS進行性加重的最終結果,SIRS是導致MODS的共同途徑;MODS強調危重患者主要致死原因不再是原發疾病或某個單一并發癥。二、SIRS和MODF第36頁/共80頁二、SIRS和MODF第37頁/共80頁重癥sepsis與MODS

器官功能嚴重損傷或衰竭就是感染疾病嚴重化的開端,菌毒血癥瀑布樣反應會很快使器官損傷一個接一個出現,這是必需被送ICU監護槍救的關鍵時刻。二、SIRS和MODF第38頁/共80頁多器官功能障礙綜合征MultipleorgandysfunctionsyndromeMODS嚴重創傷、感染和休克時,原無器官功能障礙患者同時/相繼出現2個或以上器官系統功能障礙。美國胸科醫生學會(ACCP)和危重病醫學會(SCCM),1991二、SIRS和MODF第39頁/共80頁二、SIRS和MODF第40頁/共80頁二、SIRS和MODF第41頁/共80頁二、SIRS和MODF第42頁/共80頁MODS發病機制缺血-再灌注損傷假說微循環障礙說炎癥失控假說胃腸道假說兩次打擊假說二、SIRS和MODF第43頁/共80頁炎癥失控假說-SIRS始動損傷:應激啟動→介質反應:釋放各種細胞因子和炎癥介質引起SIRS，觸發炎癥連鎖反應，釋放二級炎癥介質(氧自由基、氮氧化合物等)，從而激活→介質后續損傷:組織和細胞損傷作用于靶器官引起MODS。

二、SIRS和MODF第44頁/共80頁二、SIRS和MODFInflammationInflammatorycellsInflammatorycytokines第45頁/共80頁二、SIRS和MODFAnti-inflammatoryreactionIL-10,IL-4,

TGF-βIL-1ra,LipoxinCelleliminationPro-inflammatoryreactionTNF-a,IL-1,IL-6,

IFNTXA2,PAFCellactivation第46頁/共80頁二、SIRS和MODFInfection/injuryInflammatorystimulatorPro-inflammatorymediatorsreleasedLocalinflammatorycellactivatedSystemicinflammatorycellactivatedTissueinjury第47頁/共80頁二、SIRS和MODFInfection/InjuryUncontrolledinflammatoryresponseSIRSCARSMODSControlledinflammatoryresponseInfection/injurycontrolled第48頁/共80頁二、SIRS和MODFMODSisthefailureofthebalanceUncontrolledinflammatoryresponse第49頁/共80頁二、SIRS和MODFTheviablebacililocomotefromthegastrointestinaltracttotheotherorgans.Bacterialtranslocation第50頁/共80頁胃腸道假說嚴重創傷、休克、缺血-再灌注損傷時腸壁缺血、粘膜上皮受損、糜爛脫落加之營養障礙,使腸粘膜屏障結構或功能障礙→腸道細菌、毒素移位→細胞因子和炎癥介質，加重全身性炎癥反應。二、SIRS和MODF第51頁/共80頁兩次打擊假說致病因素為第1次打擊,炎性細胞被激活處于激發狀態,感染等構成二次打擊,激發炎性細胞超量釋放細胞和體液介質使炎癥反應放大,還可以導致二級、三級甚至更多級別新介質產生,形成“瀑布樣反應”(級聯反應)(cascade)，出現組織細胞損傷和器官功能障礙。二、SIRS和MODF第52頁/共80頁器官多器官功能不全多器官功能衰竭肺急性肺損傷（ALI）急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）心血管輕度休克重度休克血壓<100但>80mmHg<80mm/Hg多巴胺<10μg/kg.min>10μg/kg.min尿量20-30ml/h<20ml/h心率130-150次/min>150或≤54次/min心律失常室上速室速成室顫，心室停搏肌酐>177μmol/L，多≤500ml/d少>100ml/L需作腎透析血清膽紅素34-60μmol/L>60μmol/L

ALT、AST>正常2倍肝衰竭MODS診斷標準第53頁/共80頁器官MOIMOF出血量<100ml/d>100ml/d腸運動腸脹氣腸鳴音單音減弱麻痹性腸梗阻血小板50-80×109/L<50×109/L

PT和PTT延長>25%DIC

D-二聚體75-2000μg/L>2000μg/L中樞神經系統意識混亂，定向力障礙昏迷血糖5.6-7.5mmol/L>7.5mmol/L血鈉145-155mmol/L>155mmol/L滲透壓310-30mOsm/L>330mOsm/LMODS診斷標準第54頁/共80頁肺功變化肺是敏感器官；ARDS時肺泡表面活性物質破壞；肺血管阻力增加，肺動脈高壓，肺順應性下降，導致PaO2降低；隨著病程遷延、炎性細胞浸潤和纖維化形成。第55頁/共80頁二、SIRS和MODFARDS病理變化■肺部急性炎癥，肺小血管內大量中性粒細胞積聚、粘附和微血栓形成，間質性肺水腫和肺泡水腫。■肺出血、肺不張、DIC和肺泡內透明膜形成。

第56頁/共80頁肺功變化輕者急性肺損傷；重者發生急性呼吸窘迫綜合征Acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS。動脈血PaO2<6.65kPa；24-72h出現；患者呼吸困難、肺順應性下降；必須借助人工呼吸器維持通氣5d以上。二、SIRS和MODF第57頁/共80頁

3．病理變化（Pathology）

■肺部急性炎癥，肺小血管內大量中性粒細胞積聚、粘附和微血栓形成，間質性肺水腫和肺泡水腫?！龇纬鲅?、肺不張、DIC和肺泡內透明膜形成。

第58頁/共80頁ARDS與各個炎癥階段的相互關系二、SIRS和MODF第59頁/共80頁腎功能變化主要表現為腎功能衰（ARF）,病理上出現急性腎小管壞死（ATN)。腎衰竭危險因素①低血壓;②全身性感染;③腎性毒物。二、SIRS和MODF第60頁/共80頁二、SIRS和MODF腎功能的變化腎功能不全常見(40-55%)

早期腎缺血GFR腎毒素腎小管壞死、堵塞器質性腎衰功能性腎衰少尿血肌酐和尿素氮高鉀血癥酸中毒第61頁/共80頁胃腸道變化

胃粘膜損害、應激性潰瘍和腸缺血。細菌移位bacterialtranslocation腸道細菌和毒素透過腸粘膜屏障入血,經血循環（門靜脈循環或體循環）抵達遠隔器官,并在遠隔器官生長繁殖,產生有害作用的過程。二、SIRS和MODF第62頁/共80頁二、SIRS和MODF第63頁/共80頁二、SIRS和MODF胃腸道功能變化缺血酸中毒DIC應激性潰瘍腹痛、消化不良嘔血、黑便第64頁/共80頁肝功能變化主要表現為黃疸和肝功能不全。二、SIRS和MODF第65頁/共80頁免疫系統變化主要表現為C3aC4a↑C5a↓，整個免疫系統處于全面抑制狀態。二、SIRS和MODF第66頁/共80頁MODS預防原則處理急癥應有整體觀；產科搶救要永遠提早一步。及早治療首發器官功能障礙。清除感染病灶,使用抗生素，控制膿毒癥。維持有效循環和呼吸功能。重視營養支持,增強免疫力和臟器功能保護。二、SIRS和MODF第67頁/共80頁血液動力學支持快速液體復蘇,在早期迅速糾正低血壓、低血容量、器官功能障礙和恢復有效組織灌注和細胞代謝。如果無法得到足夠的動脈壓和器官灌注,應采用血管加壓等治療。二、SIRS和MODF第68頁/共80頁呼吸功能支持呼吸機輔助呼吸應盡早使用；低潮氣量通氣（6ml/kg/IBM）可減少22%ARDS死亡率。ARDSNetwork.2000;第69頁/共80頁腎功能衰竭防治注意擴容和血壓維持；保證和改善腎血流灌注，多巴胺和酚妥拉明、硝普鈉等擴腎血管藥物，有保護腎臟功能作用。避免或減少用血管收縮藥。第70頁/共80頁透析治療速尿等利尿藥對防治急性腎衰有一定療效,但過大劑量反而有損于腎實質。血漿置換內毒素清除具有較好效果。持續腎替代治療（CR