63/63類風濕關節炎一.簡介1.什么是類風濕關節炎？類風濕關節炎是一種以關節滑膜炎癥為特征的慢性全身性自身免疫性疾病?；ぱ卓煞磸桶l作,導致關節軟骨及骨質破壞，最終導致關節畸形及功能障礙，是一種致殘率較高的疾病。本病還可累及多器官、多系統，引起系統性病變，常見的有心包炎、心肌炎、胸膜炎、間質性肺炎、腎淀粉樣變以及眼部疾患（如鞏膜炎、虹膜炎）等.由此可見,所謂類風濕關節炎并非僅關節發生炎性病變,而是全身性的廣泛性病變,因此，“類風濕關節炎”這個名稱其實是不合適的，應稱之為“類風濕病”才比較恰當。但大多數病人畢竟還是以關節為主要癥狀,故人們還是習慣稱之為類風濕關節炎并沿用至今。類風濕關節炎是一種常見的多發疾病,在祖國醫學中屬于“痹證”范疇，但痹證這一概念幾乎包含了現代醫學所有各種風濕性疾病，且這些疾病的病因、病理、臨床表現及預后差別很大，因此痹證范疇較大，不能反映類風濕的特點.而根據類風濕關節炎病邪多深入骨骱，具有病程長、難以治愈的臨床特點，當屬于痹證范圍內的“頑痹”、“尪痹”、“周痹"、“歷節"等.２.類風濕關節炎名稱從何而來？類風濕的提法意在區別于風濕.在19世紀中葉之前，人們對關節炎的認識很模糊，多稱之為“風濕”。隨著人們對它的觀察越來越仔細,發現大部分風濕表現為多發性對稱性大關節炎，關節的炎癥不是固定于某一關節,而是能從一個關節向另一個轉移（游走性)。且這些關節炎較易治療，治愈后關節功能完全恢復,不遺留關節強硬和畸形。除此之外,往往對心臟損害很大.而類風濕關節炎與前面所提這些表現有明顯不同，故將類風濕從風濕中分出。因兩者有相似之處，又有些明顯不同的地方——類似而又不是，故稱之為“類風濕關節炎".類風濕關節炎這一病名是1８58年由英國醫生加羅德首先使用的。1896年舍費爾和雷蒙將該病定為獨立的疾病,同年斯蒂爾對兒童型的類風濕關節炎作了詳細的描述。19４０年瓦勒發現類風濕因子。1９４5年卡維爾蒂、1９6１年斯勒芬分別提出類風濕發病機理的自身變態反應理論，并得到確定。1９41年美國正式使用“類風濕關節炎”的病名。目前,除中、英、美三國使用“類風濕關節炎”病名外,法國、比利時、荷蘭稱之為慢性進展性多關節炎；德國、捷克和羅馬尼亞等稱之為原發性慢性多關節炎;前蘇聯稱之為傳染性非特異性多關節炎;日本則稱之為慢性關節風濕癥。3。類風濕關節炎的發病率有多高？類風濕關節炎為常見病、多發病，在世界上以溫帶、亞熱帶和寒帶地區較多見,熱帶地區較少見，但現在世界上沒有一個國家無類風濕關節炎患者，說明本病可發生于全世界各個地區。類風濕關節炎可發生于任何年齡，在全世界成年人中發病約占1％～２%，且隨年齡增長而發病率增高,常在40～50歲發病。在35歲以下成年人約0．3％發病，而65歲以上者發病率超過１０％。在氣溫和濕度變化大的北歐某些地區，類風濕關節炎的發病率為0.5％～３%，非洲撒哈拉邊緣地區的類風濕關節炎發病率較低。我國按美國風濕病學會1987年診斷標準對人群普查，得到成人患病率為０.3％～0．5％，農村高于城市。但是我國幅員遼闊,人口眾多,病人數量相當可觀，以東北、華北地區為多.按調查顯示的發病率推斷，估計我國有類風濕關節炎病人3６0~600萬左右，因此，類風濕關節炎是危害國人建康的重大病癥.4。類風濕關節炎有什么樣的危害？首先,關節腫痛是每一個病人都有的,疼痛的程度因病情的輕重而異。輕者對日常生活和正常工作帶來一定影響,嚴重者夜不能寐，生活不能自理。造成病人及家屬精神上和體力上的極大痛苦和消耗.其次，由于類風濕的病變主要是關節的滑膜炎,隨著炎癥的進展，因炎癥而產生的富有血管的肉芽組織——血管翳,破壞關節軟骨。時間一長，軟骨破壞,使上下兩個關節面互相融合在一起,就發生關節強直。發病過程中，由于疼痛,缺乏正確的醫療指導和監督,不注意正確的姿勢,可發生各種關節畸形。另外，由于關節的腫痛和運動受限,關節附近的肌肉可發生僵硬和萎縮.關節的強直和畸形,肌肉的僵硬和萎縮，將造成關節不同程度的殘廢。盡管病人存在著不同程度的殘廢,卻不危及生命，病人常年累月生活在苦難之中,因此，有人把它稱為“不死的癌癥”。另外,關節外還有病變，其危害主要表現為;系統性血管炎、心臟病變、彌漫性肺間質纖維化、胸膜炎、腎臟損害、神經系統病變、骨骼肌病變等，嚴重者可危及生命。這些都給病人帶來極大的危害.５．類風濕關節炎發病與哪些因素有關?一般說來,受涼、潮濕、勞累、精神創傷、營養不良、外傷等，常為本病的誘發因素。90%的關節炎病人對氣候變化敏感,當陰天、下雨、寒冷、潮濕等氣候均可使關節腫脹疼痛加重，有“氣象關節”之稱.有人曾對100例類風濕關節炎患者進行統計，以寒冷(４２％)和潮濕（27％)誘發者占絕大多數,此外，尚有感染(10%）和外傷(8％)及無明顯誘因可查者(1３％）。從統計學上分析類風濕關節炎患者血型以AＢ和A型人較多。在每年春季的春分和秋季的秋分前后或二、八月發病、加重或惡化。各種感染亦可誘發或加重類風濕關節炎，關節扭傷、跌傷和骨折等也是類風濕關節炎發病的誘因。心理創傷尤其是兒童在父母離異或亡故之后，發病率也較高。社會經濟狀況低下,較少受到教育者發病率也高。類風濕關節炎的確切病因目前認為與自身免疫、遺傳和感染等因素有關。6。類風濕關節炎發病原因有哪些？世界各國對類風濕關節炎發病原因作了大量的探索和研究，可是直到如今，仍無定論。其確切西醫病因至今仍未闡明,但目前認為與自身免疫因素、遺傳因素和感染因素有關。另外,類風濕關節炎的發生與生活環境、細菌、病毒、遺傳等因素關系密切,寒冷、潮濕、外傷、營養不良、精神刺激等常為本病的誘發因素。結合中醫目前研究，認為主要有以下原因引起：①自身原因：過度勞累，身體的肌肉關節受損，暴飲暴食，過度食用生冷、油膩食物,喝酒過多，使脾胃受損，身體所需要的營養物質不能被很好的吸收,導致身體營養不足，抵抗力下降而發病。②外界因素：當外界環境出現異常變化時，如暴熱，暴寒，長期濕熱，致使身體不能適應這種異常的氣候環境變化而發病.一般多由以上兩種原因的相互作用而導致發病。7。哪些人容易患類風濕關節炎？一般來說，體質比較差、抗病能力下降者或居住環境惡劣者容易患類風濕關節炎。如長期從事重體力勞動,傷氣耗血的人；以及久病、產后身體極度虛弱的人；心事過重,憂心重重使脾胃功能受損,造成營養不良等出現抵抗力下降的人，再受風、受寒、受潮,從而容易導致此病的發生.另外，長期居住、躺臥在陰冷潮濕的環境中的人也易得病.8．為什么類風濕關節炎的病人中女性較多？人們發現類風濕關節炎的病人中女性較多，各國資料也都證明類風濕關節炎女性發病率較高,男女發病比為1∶2～4。女性發病高峰在４0～４9歲和6０～69歲兩個年齡段。但這是什么原因呢？在研究中發現女性類風濕關節炎病人體中，有雄激素作用或促蛋白合成作用的類固醇激素的代謝產物水平較對照組明顯降低，而男性類風濕關節炎病人，雄激素代謝產物呈現低水平狀態.有人觀察到在服用避孕藥的女性中，類風濕關節炎的發病率較未用者要低５0%左右.臨床醫生們也觀察到女性類風濕關節炎的病情較男性進展得快,也更為嚴重。雌激素可能促進類風濕關節炎的發生,而孕激素則可能減緩類風濕關節炎發生。通過很多現象,人們認為性激素通過免疫作用而導致疾病變化.9。兒童也能患類風濕關節炎嗎？類風濕關節炎是一種常見病，它不僅威脅著成年人，同樣能使兒童患病。16歲以下的兒童患了類風濕關節炎，在美國稱為幼年類風濕關節炎,在英國和歐洲稱為幼年慢性關節炎，２０01年國際風濕病學聯盟兒科常委專家組將本病納入幼年特發性關節炎范疇。本病是一種常見的多發性兒童風濕性疾病，可發生于兒童期的任何年齡。臨床根據起病形式進行分型:①全身型：又名斯蒂爾病，臨床表現為不規則發熱，短暫游走性斑丘疹，淋巴結腫大及白細胞增高等。②多關節型（類風濕因子陰性）:臨床表現多為對稱性、手足小關節病變等。③多關節型（類風濕因子陽性):臨床表現基本與成人相同，以女孩多見。④少關節型:可分兩型。第Ⅰ型多發于５歲前,很少周身癥狀,最多影響膝關節，其次為踝關節，故病兒多跛行。第Ⅱ型實質上是幼年強直性脊柱炎。此型多發生于9歲后,男性多見,多累及下肢大關節,表現為足跟痛等，多數患者數年后才出現骶髂關節炎，并進展為強直性脊柱炎.10.類風濕關節炎與感染有關系嗎？許多年來,感染曾被一直懷疑為本病的病因。因為這也有一定的證據:本病的許多臨床特點如發熱、白細胞增多、局部淋巴結腫大及受累關節出現紅腫熱痛等炎癥現象，都與感染所引起的炎癥十分相似。應用抗生素治療及摘除病灶性扁桃體,對類風濕的病程和發病率均有良好的影響.并且認為感染是首發因素,在不同的病人中可能由不同的感染性首發因素引發本病。有報道說,50%～80%的類風濕病人是在患反復發作的咽炎、慢性扁桃體炎、上頜竇炎、中耳炎、膽囊炎、流感和其他感染之后，經2~4周開始發病的，故認為本病的發生與感染有關。另外,有人發現產氣莢膜桿菌在類風濕關節炎病人的糞便中約占６７％,而在健康人僅為0.9％,也有人認為結核桿菌和奇異變形桿菌與類風濕的發病有關。萊爾卡發現一例6個月嬰兒在膿毒敗血癥骨髓炎之后變為類風濕關節炎;隨后，他又在患皮膚病、骨髓炎和膿毒敗血癥之后發生類風濕的病人的血液和化膿灶中,培養出葡萄球菌。后來，人們通過免疫學研究，證明36％的少年類風濕與葡萄球菌感染有關.近年來,有人認為類風濕關節炎可能與ＥB病毒有關,約８0％的類風濕病人血清中可檢出高滴度的抗EＢ病毒抗體，EB病毒是一種多克隆的B細胞刺激物,可刺激Ｂ細胞產生包括類風濕因子的免疫球蛋白的產生。有人用顯微鏡檢查類風濕病人的滑膜,在滑膜細胞內發現了病毒樣小體,故本病的病毒病因學說也不能放棄。另一方面，許多以知的感染性疾病如亞急性心內膜炎、結核、麻風等均能使患者血清的類風濕因子增加。有關報道提到過的病原體種類甚多,如類白喉桿菌、梭狀芽孢桿菌、支原體和風疹病毒、巨細胞病毒、單純皰疹病毒以及Ⅰ型人T細胞白血病病毒等，都被認為是類風濕的病原體.雖然也從許多類風濕病人的血液或關節滑液中培養出鏈球菌、葡萄球菌、類白喉桿菌、支原體、A型產氣莢膜桿菌、原蟲等,但感染作為本病的病因仍有站不住腳的地方。如實驗不具備可重復性，且無法用這類致病微生物制造出動物模型。又如,有人將類風濕病人的白細胞、淋巴細胞或血漿輸入健康人體內，而并未引起類似疾病.因此,眾多學者對此觀點提出懷疑.感染與本病直接發病究竟有多大的關系，有待進一步研究。近年來人們研究注重機體對微生物的免疫反應，發現類風濕病人對某些微生物感染的高免疫反應現象，提示可能與該病的發病有關。1１.類風濕關節炎與遺傳有無關系？早期的家族調查和孿生子發病率的研究發現,類風濕關節炎的發病有輕微的家族聚集趨向和孿生子共同患病的現象，家譜調查結果表明,類風濕病人家族中類風濕的發病率比健康人群家族中高２~1０倍.日本緒方氏從21１３例類風濕患者的家族調查中,發現有１5６個家族有家族性發病。近親中類風濕因子陽性率也比健康人群高2~3倍。史密斯等復習的2９對單卵雙胎子中有兩對患類風濕，另一對雖分居兩地，但在53歲和56歲時，也都發生了類風濕。卡普斯塔等報告一對單卵雙胎子,在3歲和5歲時發生了類風濕，其母親曾患過兒童型類風濕關節炎。類風濕關節炎病人所生的單卵雙胎或雙卵雙胎子易患類風濕的事實，說明了遺傳因子的作用，提示遺傳因素在類風濕關節炎的發病中起一定作用。根據對Ｌｅwiｓ、Ｚiff和Stecher等人的資料綜合分析，發現患類風濕關節炎家族人數為10０1２人，平均患病率為7。45％,對照組家族人數11206人，平均患病率為２.３8％，家族患病率是對照組患病率的３.１3倍。單卵雙生子的患病一致率為30％～50%,而雙卵雙生子則為5%左右，近親中母系比父系患類風濕關節炎的為多。但是,也有人報告28對孿生子中有２5對中一人患類風濕，而另一人健康.美國對患類風濕的印第安居民家族史的研究,也未能提出遺傳因素。因此家族性患病率增高,除了遺傳因素外，還應考慮家庭環境、營養狀態、生活習慣、心理情況等個方面的影響.人們近年研究發現人類白細胞抗原(HＬA）—DR4的陽性率在患類風濕關節炎的白種人為60％～7０％,而對照組為20％~25％.患類風濕關節炎的中國人為43％左右，對照組為14%~1８％。以上事實提示攜帶某種ＨLA抗原（DR4/DR1）的個體具有對類風濕關節炎的易感性,也表明類風濕關節炎與遺傳有關。１2．免疫反應在類風濕關節炎發病中起什么作用?由于自身免疫實驗研究的進展，近年認為，本病為多種因素誘發機體的自身免疫反應而致病。類風濕發病的自身免疫學說現已為多數學者普遍接受。他們認為,本病起病為先有感染原(細菌、病毒、支原體等)侵入關節腔，以病原體作為抗原刺激滑膜或局部引流淋巴結中的漿細胞，可以產生特異性免疫球蛋白Ｇ抗體?？乖贵w復合物形成后,抗體即轉變為異體,再刺激漿細胞,就會產生新的抗體,這就是類風濕因子。類風濕因子和免疫球蛋白結合成免疫復合物。這種物質能激活身體內的另一個部門—補體系統，釋放出炎癥介質,如組織胺，引起關節滑膜和關節腔內炎癥,從而促發中性粒細胞、巨噬細胞和滑膜細胞的吞噬作用.這些吞噬免疫復合物的細胞稱為類風濕細胞。為了消除這種免疫復合物，類風濕細胞自我破裂，釋放出大量的酶,這些酶叫做溶酶體酶，其中就包括多種酸性水解酶,它們專門破壞滑膜、關節囊、軟骨和軟骨下骨的基質,造成關節的局部的破壞.但是，免疫反應在類風濕發病中如何受觸發,人們并不清楚?？扇藗儼l現在正常關節組織中幾乎沒有T細胞的存在，而在類風濕病變關節中卻大量存在,并存在不同于外周血的T細胞亞群。在類風濕的滑膜組織中發現有淋巴細胞和大量漿細胞浸潤，有免疫球蛋白、補體及免疫復合物沉積。在類風濕病人的關節積液和滑膜組織中，陸續檢測出多種細胞因子如白介素(ＩＬ—1、2、４、6、8、10等）、腫瘤壞死因子（TＮF）和γ干擾素等。人們不禁要問，很多人都受到過感染，為什么有人就會產生如此強的免疫反應呢？原來有一種超抗原是能引起機體出現較一般抗原強烈的免疫應答反應。超抗原來源于細菌和病毒等，它進入人體后有力地激活了T、B細胞大量繁殖，增殖的T細胞隨之進入無免疫反應的狀態，而B細胞卻持續地增殖分化并分泌大量抗體;當T細胞處在激活狀態時，它呈多克隆增加,誘發出機體的自身免疫性疾病.著名的免疫學家Ｍｅdaｗaｒ指出：感染的危害性不僅在于機體防御功能所造成的損傷，也在于機體所進行的防御所導致的疾病.以下幾點支持自身免疫學說：①類風濕患者關節滑膜組織中有大量淋巴細胞和漿細胞聚集，反映了局部存在著活躍的免疫反應;②患者的滑膜組織能合成大量的免疫球蛋白（包括類風濕因子）；③關節部（包括滑液)有免疫球蛋白與補體形成的復合物，且關節液內補體濃度的降低程度與免疫復合物的活性一致。由于在患者的血清、關節組織關節滑液中均未能分離培養出公認的致病生物因子,所以，人們認為引起免疫反應的抗原為自身抗原（即自身的某種成分發生改變,使機體不能認識它，而做為抗原成分來對待,機體就產生相應的抗體來對付它)。關于自身抗原的來源有兩種看法:①自身IｇＧ分子由于某種不明原因的作用而發生變性或分子構型改變，從而獲得抗原性；②自身纖維蛋白分子由于某種原因發生了改變，機體則對自身的纖維蛋白發生免疫反應.13．類風濕關節炎病人的關節是怎樣被破壞的？類風濕關節炎病人關節的破壞與其病理學特點有密切關系。類風濕關節炎的基本病理特點是滑膜炎?；な穷愶L濕關節炎的“主戰場”，滑膜組織病變時,明顯地腫脹并形成細絨毛樣突起伸入關節腔,由于滑膜組織、軟骨和滑液內的抗原抗體相互作用，以及滑液內補體水平降低，血管通透性增加和白細胞成分大量聚集等，并釋放出大量水解酶、氧基因和花生四烯酸的代謝物,它們可以直接引起炎癥反應和組織損傷。由于膠原纖維增殖及血管周圍炎癥，機械動作不協調使軟骨損傷?；ぴ龊癜橛谢悍e聚,使關節腔內壓力增高、滑膜血流障礙，病變進一步惡化。骨質的侵蝕性病變也可使肌腱創傷或破裂.正常關節能承受很大壓力,甚至超過其體重的壓力，在類風濕關節炎時由于酶的破壞作用，關節不能承受較大壓力而易造成關節半脫位。14。類風濕關節炎發病的形式有哪些？類風濕關節炎發病的形式常見有以下幾種：（1)、隱匿起?。号R床上較多見，約有60%～７0%病人是隱匿緩慢起病的，最初表現可為全身不適,疲乏無力,低熱,食欲減退等。經數周至數月出現對稱性關節腫痛和活動障礙并伴晨僵。一對關節炎癥尚未完全緩解,而另一對關節又出現炎癥。炎癥關節周圍的肌萎縮和肌肉軟弱無力也逐漸出現.(２）、急性起病：約8％～15％的病人急性起病，幾乎同時出現多個關節紅腫熱痛及活動障礙，且早期常不對稱，病情進展較快。（3）、中間型起病：約15％～20%病人起病快慢及嚴重程度居于上述兩種形式之間，在發病后數日至數周出現關節紅腫熱痛及活動障礙,全身癥狀也較隱匿起病者明顯。(４)、復發型起?。翰〕醭始毙蚤g歇性關節炎,侵犯1～2個關節，局部腫脹及疼痛而伴有紅斑。持續數小時至數日后自行消退，以后又復發,間歇期可無癥狀.多次反復發作后關節腫脹不消退。關節腫脹此腫彼消，關節疼痛此重彼輕，關節炎癥此起彼伏,纏綿數月,若不能及時控制,終將導致殘廢。這就是類風濕關節炎起病形式的關節變化規律。１5．中醫對類風濕關節炎是怎樣認識的?祖國醫學對該病早有精辟的記載.古代醫家所稱的“白虎歷節風"、“痛風”、“痹”等都像這類疾?。J為先天稟賦不足,正氣虧虛，感受風寒濕熱之邪，痹阻于肌肉、骨節、經絡之間,使氣血運行不暢,痹久累及肝腎,傷及筋骨而導致本病。婁多峰教授將其基本病因病機概括為虛、邪、瘀。⑴、正虛①稟賦不足：先天稟賦不足，營衛、氣血虛弱，臟腑經絡機能低下,則衛陽不固,風寒濕邪入侵，若素體陰血不足,內有郁熱,與外邪搏結，耗傷肝腎之陰,使筋骨失去濡養。②勞逸失度：勞力過度則傷及營衛氣血,陽氣不足，腠理空虛，衛外不固，邪氣留注經絡、關節、肌肉;房勞過度則精氣日衰，邪易妄入；尊榮之人,過逸正虛，筋骨脆弱,稍有不當則邪易乘虛而入，陽氣痹阻，經絡不暢，瘀痰內生,流注關節，均可導致本病。③病后產后:他病日久，耗氣損精,精血不足，肝腎虧損;或因情志不遂，憂思而傷心脾,氣血生化不足,復感外邪;產后氣血虧虛,外邪侵入，亦可釀成本病。⑵、邪侵正氣不足，則邪氣易侵,如汗出當風,居住濕地,以致風寒濕等外邪侵入。風邪善行而數變，入侵則多處關節患病。寒邪凝滯收引，入侵則筋骨屈伸困難，氣血阻滯不行,疼痛；濕邪粘滯凝著，入侵則患處腫脹，纏綿不愈；受于熱邪，血熱互結，津受熱熬，化而為痰，熱痰瘀阻于關節,以致關節腫脹、畸形.①風寒濕痹：外感風寒濕邪,使經絡閉阻，氣血運行不暢，不通則痛，發為痹證。表現關節腫脹涼痛，喜溫怕涼。②風濕熱痹：濕熱留戀于肢體、經絡、關節，結閉阻塞而成痹證，癥見關節紅腫熱痛。⑶、痰瘀①飲食所傷：由于暴飲，暴食,恣食生冷、過食肥甘、飲酒過度等致脾胃損傷，濕邪困阻，水濕停聚，化為痰濁，痰濁阻滯經脈,而發為痹證。②七情郁結:怒則氣迸,思則氣結,兩者均致氣機運行失和,郁滯不通，脈絡痹阻而致為痹。③跌仆損傷：跌仆損傷形成瘀血，局部氣血凝聚，脈終閉阻,而致痹證。④久病必瘀：風寒濕熱之邪留著關節、經絡日久，寒邪凝滯，濕邪阻痹,經絡氣血運行不利而變生瘀血、痰濁，深入筋骨，停留關節骨骼，痰瘀膠結,痹阻加重，關節僵硬變形。本病的病性是本虛標實，正虛（肝腎脾虛）為本，邪實、痰瘀為標,基本病機是素體本虛，氣血不足,肝腎虧損，風寒濕邪痹阻脈絡，流注關節,痰瘀痹阻.若久痹不已,可內舍于臟腑,而致肝、脾、腎三臟受損，使臟腑氣血陰陽隨之而虧。病位在骨、關節、筋脈、肌肉。本病初起，外邪侵襲，多以邪實為主.病久邪留傷正，可出現氣血不足、肝腎虧虛之候，并可因之造成氣血津液運行無力,而風寒濕等邪氣侵襲，又可直接影響氣血津液運行，如此惡性循環，導致痰瘀形成。痰瘀互結終使關節腫大、強直、畸形而致殘。二．診斷1。類風濕關節炎有哪些癥狀和體征？類風濕關節炎在發病前常先有幾周到幾個月的疲倦無力、體重減輕、胃納不佳、低熱等前驅全身癥狀。⑴、關節癥狀：一般來說,關節癥狀是本病最突出的表現和痛苦，但不一定最早出現.關節癥狀主要表現為:①晨僵：多為關節的第一個癥狀,常在關節疼痛前出現。關節僵硬晨起明顯,午后減輕。開始活動時僵硬不適，關節活動增多則減輕或消失。②關節腫痛:多呈對稱性，常累及近端指間關節、掌指關節、腕關節、膝關節、趾間關節、踝關節及肩關節等,關節紅腫熱痛、活動障礙.關節腫脹是類風濕的重要診斷依據，在四肢小關節最易檢查出來,而肩髖關節腫脹卻不易查出.檢查時可見腫脹局部多半不紅,呈皮膚本色；也有發紅或微紫的，多見于小兒的手指或跖趾關節腫脹時。關節積液時有明顯的波動感，尤以膝關節明顯。關節觸之發熱,觸疼或明顯壓疼。⑵、關節外表現：是類風濕全身表現的一部分或是其并發癥。常見有:①類風濕結節:是一個重要體征，見于15%~20％的患者，類風濕因子強陽性者類風濕結節更常見.②類風濕性血管炎:是本病的基本病變，除關節及其周圍組織外,全身其他各處均可發生血管炎。表現為遠端血管炎,皮膚潰瘍,周圍神經病變，心包炎,內臟動脈炎等。③類風濕性心臟病:心臟受累、心肌、瓣膜環或主動脈根部類風濕性肉芽腫形成,或者心肌、心內膜及瓣環淋巴細胞浸潤或纖維化等.④類風濕性肺?。郝岳w維性肺炎較常見，肺小血管發生纖維蛋白樣壞死及單核細胞浸潤，可見發熱、呼吸困難、咳嗽及胸痛等。⑤腎臟損害。⑥消化道損害。⑦眼部表現:類風濕關節炎常引起角膜炎，葡萄膜炎是幼年性類風濕關節炎的常見病變。2．類風濕關節炎的晨僵是怎么回事？類風濕病人常常會說，在清晨醒來后，感到受累關節及其附近肌肉僵硬、活動不靈活，握不緊拳，甚至連扣衣扣、梳頭、刷牙等動作都難以完成,須經慢慢活動后才得以減輕或緩解.這種晨起的僵硬感就叫晨僵。晨僵是類風濕病人都有的一種表現，其特點是于早晨或睡醒后出現關節僵硬,活動不靈活,嚴重時可有全身僵硬感，起床后經活動或溫暖后，即覺緩解或消失。晨僵可分為三度:輕度晨僵：起床活動1小時內晨僵緩解或消失;中度晨僵：起床后活動1~6小時內晨僵緩解或消失；重度晨僵：起床后6小時以上,晨僵緩解或消失，或終日晨僵。晨僵時間的正確計算方法，應從病人清晨醒后出現僵硬感算起，到患者僵硬感開始減輕時為止,通常以分鐘計算.出現晨僵的原因是由于在睡眠或活動減少時，受累關節周圍組織滲液或充血水腫，引起關節周圍肌肉組織緊張，而使關節腫痛或僵硬不適，隨著肌肉的收縮，水腫液被淋巴管和小靜脈所吸收，晨僵也隨之緩解。晨僵是炎癥的一種非特異性表現,持續時間與炎癥性病變的嚴重程度呈正比。類風濕患者在急性期或病情活動期均有晨僵出現。嚴重病人在醒著的時候可全天持續不止,盡管這種持續的僵硬感嚴格說已大大地超出晨僵的范圍;病情好轉時，晨僵時間縮短或減輕；病情緩解時可完全消失。因此,晨僵是反映全身炎癥嚴重程度的一個很好指標，也是觀察和判斷病情輕重的重要指標之一。一般晨僵時間超過30分鐘有臨床意義。據研究,西方國家的類風濕病人晨僵時間要比東方人長。因此，在美國風濕病學會制定的類風濕關節炎診斷標準中，就有一條提到晨僵要超過一小時。但話又說回來,晨僵并非類風濕患者所特有，在大多數的炎癥性關節炎中,如系統性紅斑狼瘡及風濕性多肌痛等都有這種表現。纖維性肌痛和骨性關節炎也可有一定程度的晨僵癥狀,但往往是暫時的,不像類風濕關節炎那樣持續１小時以上。3．類風濕關節炎為什么晨起癥狀較重，午后或活動后減輕？在臨床上，很多病人都有這種現象:早上起床時癥狀比較重，全身關節僵硬疼痛，活動不利，甚至穿衣、吃飯都很困難；而活動后特別是到了下午癥狀明顯減輕或消失，活動起來甚至象正常人一樣。這是怎么回事呢？這種癥狀是類風濕關節炎的一個重要臨床指征.因為病人休息一夜后，大量的免疫復合物沉積于關節腔，故晨起關節僵硬疼痛,活動后特別是下午氣溫升高后,血液循環通暢，免疫復合物得到疏散。所以，活動后特別是到了下午癥狀明顯減輕.4.是否所有的類風濕關節炎都會出現關節畸形？首先，要了解關節是怎樣被破壞的,大家知道，關節的正常結構和功能的維持有賴于關節面、關節囊、關節周圍肌肉和韌帶的共同作用。類風濕關節炎的病理變化主要在關節滑膜，滑膜炎癥增生，釋放出關節腔內的炎性物質使關節軟骨破壞變?。煌瑫r,增生的炎性組織侵入關節骨質邊緣，一方面阻斷軟骨和關節液的接觸，影響其營養，另一方面，產生某些水解酶，造成對關節軟骨、軟骨下骨、韌帶和肌腱中的膠原基質的破壞，使關節面受損,關節周圍肌肉萎縮,韌帶拉長以至斷裂。這樣，維持關節結構和功能的關節面、關節周圍肌肉和韌帶的破壞，導致關節畸形、活動受限。到類風濕關節炎晚期，兩關節面之間纖維性增生甚至骨化，使關節強直,功能喪失而畸形。是否所有的類風濕關節炎都會出現關節畸形,導致類風濕關節炎患者關節變形的原因很多,與類風濕因子的效價高、功能鍛煉不及時等因素有關,因此,經過積極功能鍛煉,配合醫生及時正規治療,關節畸形是可以避免或降至最小化,并不是所有的類風濕關節炎都會出現關節畸形。5.類風濕關節炎為什么疼痛？類風濕關節炎疼痛的機理不十分清楚,但主要與下列因素有關：①早期可能由于肌肉痙攣，局部缺血，細胞代謝和破壞產物（組織胺、前列腺素Ｅ２、5—羥色胺、乙酰膽鹼、組織蛋白酶、透明質酸等）的積聚所致.②病變活動期與關節內壓升高有關。正常膝關節內壓為０.267～0.４0０ｋPａ，而類風濕病人則顯著升高，為0．５33~4。80kPa,由于關節內壓升高的壓迫,迅速刺激神經末梢,引起疼痛.③晚期主要由纖維組織炎引起,可刺激神經叢或神經根引起疼痛。④與病人的精神因素有關。很多現象和研究都證實了愉悅的心情可使疼痛減輕，這是因為體內分泌出一種被趣稱為“愉悅素”的腎上腺素，它具有抗炎止痛使人興奮的作用。而在憂郁、消沉、焦慮時,體內分泌出5－羥色胺、乙酰膽鹼類物質使疼痛加重.⑤與病人對疼痛的耐受程度有關。不同的人對疼痛的反應程度有很大差別，如性格堅強、冷靜和生活多遭磨難的人對疼痛的反應要比易激動的人耐受性強的多。６．類風濕關節炎會侵犯哪些關節？類風濕關節炎可侵犯全身任何能活動的關節,以四肢關節,尤以雙手和雙足小關節為主，最常受累的是近端指間或趾間關節和掌指或跖趾關節,其次腕、肘、膝、肩、踝、胸鎖、髖等關節。此外，骶髂關節、遠端指間關節、跗跖關節、顳頜關節、寰樞椎關節及其他頸椎也可被累及。若有顳頜關節炎時,可表現為咀嚼時疼痛，嚴重時局部出現腫脹、壓痛和張口困難，而當頸椎病變時,主要表現為頸部疼痛，并可向鎖骨和肩部放射，也可發生頸椎半脫位，嚴重時可造成脊髓受壓迫，甚至危及生命。7。類風濕關節炎手的畸形有哪些？類風濕關節炎的不少患者,一開始就出現近端指間關節及掌指關節的腫脹、疼痛、晨僵與活動受限。隨著病情的進展,雙手持物無力、握力減退，并逐漸加重,至疾病晚期可出現不同程度的畸形,常稱為“類風濕手”。常見的畸形有以下幾種:①尺偏畸形:因軟組織松弛無力,除拇指外其余四指的遠端，均以掌指關節為軸心，向小指一側偏斜，導致手的“之”字形。因向尺側偏斜，形如魚鰭，故又名“鰭形手”。②“鵝頸”畸形：掌指關節屈曲,近端指間關節過伸,遠端指間關節屈曲，從側面看上去很象鵝的頸部。③“紐扣花”畸形:近端指間關節完全喪失主動伸直能力，固定于屈曲位,遠端指間關節過伸,手呈扣眼狀，故又名“扣眼畸形"。④“望遠鏡”畸形：因掌指骨骨端大量吸收，以致手指明顯縮短,手指皮膚有明顯風琴樣皺紋,手指關節松弛不穩,受累手指可被拉長或縮短，好像古老的望遠鏡。⑤“槌狀指”畸形：指伸屈肌腱不完全撕裂，使肌腱延長，而形成遠端指間關節的屈曲畸形。以上改變都將導致手部力量喪失,以致使手指功能消失.８．類風濕結節是怎么回事？類風濕結節多發生在關節隆突部及受壓力的皮下,如肘關節的鷹嘴突，頭枕部及手足伸肌腱、屈肌腱及跟腱上.在皮下摸到軟性無定形活動小結或固定于骨膜的小結。其直徑大小約為0.２ｃm～3cｍ，猶如扁豆、花生米、胡桃，呈圓形或卵圓形,可活動,質硬韌如橡皮樣。無觸壓痛或輕觸痛，常對稱地出現,其數目一至數十個不等.多見于關節周圍,另外,全身的結締組織均可出現。出現于內臟如心、肺、腦膜等處的類風濕結節，常引起系統性癥狀。一旦出現常持續存在數月或數年不易消散。一般認為類風濕結節是類風濕病變活動的征象,多見于類風濕因子陽性病人，但與關節炎或整個病情不一定完全一致.類風濕結節的發病率為5％～25％。其病理改變為關節外典型的增殖性病變，以往認為是由中心壞死層圍繞以炎癥細胞及膠原組織，在外層血管周圍有單核細胞浸潤的三層組成。但MorrｉesＺｉff博士在電子顯微鏡下觀察到類風濕結節由五層組成：①壞死中心：由炎癥細胞和纖維素組成。②類纖維素層。③巨噬細胞層。④單核細胞層。⑤最外層血管周圍有免疫復合物沉積和慢性炎癥反應。類風濕結節在類風濕發病和疾病過程中起什么作用尚不清楚，但它常與嚴重的類風濕關節炎同時出現,已引起人們的重視。９.類風濕關節炎也會出現發熱嗎？發熱是體溫較正常升高的一種臨床表現,也是類風濕關節炎常見癥狀之一，在很多類風濕患者病程中都有以高熱或持續發熱,或長期低熱或不規則間歇熱等不同程度的發熱癥狀的出現。發熱的出現常提示類風濕處于活動期、急性期或發展期.在類風濕關節炎早期的發熱極易被誤診為結核、傷寒、腫瘤,甚至血液病。發熱表現形式有高熱、中度熱、低熱,有的是間斷發熱，以下午及夜間明顯,伴咽痛、怕冷、盜汗，發熱時關節腫痛加??；有的長期低熱,尤其是多次經過細菌培養及骨髓檢查，而無異常者應想到類風濕的可能。控制發熱可穩定類風濕關節炎病情,減輕患者痛苦,是治療發熱型類風濕關節炎的首要環節,也是判定該病療效的標準之一。在類風濕治療過程中,控制發熱是治療難題之一,較為棘手。一定盡可能在?？漆t師的指導下正規及時治療，對中低度發熱的病人，若關節等其他癥狀較穩定，發熱時也無不適感覺，一般不急于解熱。一般適度和中低度發熱，不會給病人帶來危害,解熱也不會給病體帶來多大益處，使用解熱劑,熱度只是一時下降，體溫仍會升高.當發熱給病體帶來危害或痛苦時，如高熱引起病體不適，或雖是低熱，但發熱時關節腫痛加重，汗出較多，或長期低熱所致體質消耗等，必須及時解熱。10．類風濕關節炎會有關節以外病變嗎？關節外表現是類風濕全身表現的一部分或是其并發癥.本病的關節病變可以致殘，但不會致死，而關節外表現常是本病致死的主要原因。多發生于類風濕因子陽性和關節炎癥嚴重的患者，為類風濕病情嚴重或病變活動的征象，有時非常突出，或單獨出現或在關節炎之前出現。常見有以下幾個方面：⑴、皮膚表現：約１/5的類風濕病人出現皮下結節,一般認為是類風濕病變活動的征象，但與病情不一定一致.另外,皮膚表現尚有，皮膚易碎易擦傷、甲床皺壁及指墊部碎片狀棕色梗塞出血、下肢或骶部潰瘍、嚴重者可見單發或多發的指端壞疽等。⑵、肺部表現：肺部受累可出現在關節炎期間或關節炎之前數年,表現為胸膜炎或彌漫性間質性肺炎；有時為無臨床癥狀的雙側胸膜下類風濕結節；廣泛的類風濕胸膜病變可引致小到中量胸水.胸水為滲出性，白細胞計數常少于５000/ml，葡萄糖濃度低，乳酸脫氫酶活性增高，總補體及Ｃ３／Ｃ４補體活性降低.有時胸水中可查到類風濕細胞(吞噬了類風濕因子的單核細胞）；類風濕肺部病變使并發阻塞性肺疾病機率增加,偶爾有支氣管擴張或肺炎；并發間質性肺炎時,肺動能順應性下降，限制性通氣障礙，以致肺功能不全，X線平片呈現間質纖維化或蜂窩狀改變等；礦工患類風濕關節炎時，可發生肺內結節性肉芽腫，稱為類風濕性塵肺.⑶、心臟表現:尸檢發現40%類風濕病人有陳舊性纖維素性粘連性心包炎，但生前診斷的不多.部分可表現出心包炎征象,自輕度、一過性或大量心包積液不等。積液為涌出性，蛋白質含量常大于4ｇ/ｄl，乳酸脫氫酶活性增高,補體活性減低,偶爾嚴重到心包填塞危及生命。心包活組織檢查可見到類風濕結節。有時類風濕結節出現于心肌、心瓣膜,引致心瓣膜關閉不全，有時可見局灶性心肌炎及冠狀動脈炎及心電圖異常。⑷、眼部表現:約30％類風濕關節炎有干燥性角膜炎;類風濕結節累及鞏膜時，可引致鞏膜外層炎、鞏膜炎、鞏膜軟化或穿通;眼底血管炎可引致視力障礙或失明。⑸、神經系統表現:類風濕關節炎神經系統損害多由血管炎引起。出現單個或多個肢體局部性感覺缺失，垂足癥或腕管綜合癥(正中神經受累)。寰樞關節脫位而壓迫脊髓時，則可出現頸肌無力，進行性步態異常及頸部疼痛等。硬腦膜類風濕結節則可引致腦膜刺激癥等。⑹、其他:除上述系統表現外，活動期類風濕還可出現淺表淋巴結腫大,貧血，體重減輕，肝脾腫大等關節外癥狀.部分關節外癥狀特別突出而發展成類風濕關節炎特殊臨床類型。11．類風濕關節炎會有皮膚病變嗎？類風濕關節炎的皮膚病變相對少見,主要有血管炎病變：輕度可見指（趾）墊結節，中度可見變應性靜脈炎,甲皺襞毛細血管擴張、持久性隆突性紅斑、節段性透明性血管炎;嚴重者可見指(趾)端梗死或壞疽、皮膚潰瘍伴全身性血管炎。其病理改變有兩種:一種為指端甲床或腹側裂片樣出血或褐色梗死，此屬白細胞破碎性血管炎。另一種為小或中動脈產生壞死性血管炎,與結節性多動脈炎病理改變相同，可引起肢體、甚至大面積破潰壞死，伴有發熱等全身癥狀，預后嚴重,須積極治療。另外還有：①漸進性壞死：類風濕結節、表淺性潰瘍性漸進性壞死。②下肢潰瘍:壞疽性膿皮病、血管炎性潰瘍。③自身免疫性水皰?。捍蟀捫灶愄彀挴彙捳顦悠ぱ?、獲得性大皰性表皮松解癥。④其他:透明皮膚、色素過度、黃甲綜合征、掌紅斑、局限性多汗癥、多形紅斑、蕁麻疹、結節性紅斑和斑禿.1２。類風濕關節炎會合并消化系統病變嗎？在類風濕關節炎中合并消化系統病變率相當高.消化系統病變與類風濕血管炎侵入消化器官而影響消化功能，和患者在接受藥物治療過程中出現胃腸道的不良反應有關系。類風濕關節炎并發的消化道潰瘍可發生于胃、十二指腸的任何部位，特別是在胃竇部以單發或多發性潰瘍為特征，經常出現嘔血、便血,穿孔亦不少見.而重癥類風濕因并發壞死性腸系膜動脈炎而引起腸管缺血潰瘍、出血、穿孔和梗阻.一般類風濕關節炎對肝臟僅有輕度影響,但成人Sｔiｌｌ病則有肝大、轉氨酶升高。Ｆｅlｔy氏綜合征可出現肝硬化、脾大、門脈高壓等。１３．類風濕關節炎病人有哪些常見的肺部表現？類風濕關節炎病人常見的肺部表現主要有:①彌漫性肺間質纖維化：多發生在晚期病人，出現咳嗽，呼吸困難氣促出現及右心衰竭。20%的類風濕病人,肺部Ｘ線所見有間質性改變,尤其是類風濕因子陽性的病人更易發生.②結節性肺病:Cａｐｌan首先報道了患類風濕關節炎的煤炭工人肺部出現多發性結節。結節大小不一，可融合，形成空洞或鈣化為特征的病變被稱為Ｃａplaｎ氏綜合征.③胸膜病變有癥狀者少,但活檢異常高達４2％，典型表現為滲出性胸水。④肺部感染常發生,因呼吸道感染致死者約５.3％。⑤因肺血管內膜纖維化和肌層肥厚為特點的肺血管性病可發生肺動脈高壓。14。類風濕關節炎會累及心血管系統嗎？類風濕關節炎累及心血管系統的表現主要有類風濕血管炎和類風濕心臟炎。(1）、類風濕性血管炎：血管炎是類風濕關節炎的基本病理特點之一。常有以下臨床表現形式：①遠端血管炎②皮膚潰瘍③周圍神經病變④心包炎⑤內臟動脈炎(包括心、肺、胃腸道、脾、胰、腎、淋巴結和睪丸等)⑥肢端骨溶解癥⑦彌漫性腦血管炎。(2）、類風濕心臟炎：?？衫奂靶募?、冠狀動脈和心包。如局灶性心肌炎、冠狀動脈炎、慢性心內膜炎和心包炎等而發生相應的臨床癥狀。15．類風濕關節炎會涉及腎臟病變嗎？類風濕關節炎伴發腎臟損害并非少見。有人報道，類風濕病人中50％有腎小球濾過功能降低,1１％～24%的病人腎小管功能受損，表現為尿β２－微球蛋白和α１—微球蛋白排泄率增加。Muｔro等人統計一組１0０0例類風濕病人并隨診１０年，死亡率為３2％，而其中死于腎功能衰竭者占2０%。腎臟受累多與原發性的(腎小球腎炎和腎小管間質性腎炎)腎臟淀粉樣變性和藥物性治療有關,常見的藥物為甾體藥、青霉胺和金制劑.多數人認為類風濕關節炎引起腎臟損害為并發淀粉樣病變，但近來認為類風濕關節炎本身引起腎小球腎炎也是可能的。1６．類風濕關節炎會有神經系統異常表現嗎?類風濕關節炎的神經系統損害可涉及中樞神經、周圍神經和植物神經。（1)、多發性周圍神經病變：小血管炎和壞死是神經病變的主要病理基礎?；颊叱８械绞芾凵窠浄植紖^麻木、疼痛、觸覺減退、肢體無力和肌肉萎縮。(2）、嵌壓性周圍神經病變:由類風濕引起的關節組織炎癥、水腫、滲出、纖維樣變性等病理過程，導致神經受壓或血運減少而產生的臨床癥狀。最常見的有:①腕管綜合征：手指麻木、疼痛、觸覺減退、動作笨拙和不同程度的魚際肌(手掌）的肌肉萎縮.②頸椎病或胸出口綜合征：手腕無力、前臂、上臂麻木或無力。③跗管綜合征：足跟內側、足趾感覺異常、麻木或燒灼感,足部疼痛、無力等。④Baｋer囊腫壓迫：小腿外側和足背感覺消失,腳趾肌無力和足下垂等.（3）、植物神經病變：表現為血管舒縮障礙。臨床常表現為肢體多汗，潮濕、手足心蒼白、潮紅、青斑及雷諾氏現象等。（４）、中樞神經系統病變：主要由腦血管炎、類風濕結節、非特異性炎癥并發的腦和腦膜病變以及頸椎半脫位引起的脊髓病變所致。常見的有智能低下、慢性進行性器質性腦綜合征、缺血性腦血管病、腦膜炎、脊椎和頸椎病變壓迫脊髓和脊神經根的壓迫性病變.（５）、藥物治療引起的有關神經病變:大劑量水楊酸可引起耳鳴、興奮、欣快、幻覺、抽搐等癥;糖皮質激素長期大量應用可有欣快、易激惹、顱壓增高等；青霉胺大劑量應用,部分病人可有味覺喪失、肌無力等癥.1７。類風濕關節炎對血液系統有什么影響?類風濕關節炎對血液系統的影響,常見的是輕、中度貧血。原因有:①消化系統病變導致營養不足。②非甾體藥物長期應用,引起消化道潰瘍和慢性失血。③25％的貧血病人存在鐵缺乏，表現血清缺鐵，總鐵結合力和轉鐵蛋白飽和度均降低。1８．典型類風濕關節炎有哪些表現?典型類風濕關節炎開始往往是關節局部比較輕微的酸痛和僵硬,病情交替地緩解與復發，逐漸加重，常伴有倦怠乏力、食欲減退、發熱、貧血、體重減輕等全身癥狀。(1）關節炎的臨床表現：①晨僵現象與關節僵硬：所有類風濕病人都有這種表現，是重要的診斷依據之一。晨僵表明類風濕病變在活動，晨僵持續時間的長短與病變嚴重程度是一致的。②關節腫脹和疼痛:這也是幾乎所有類風濕病人的必備癥狀。絕大多數病人是以關節腫脹開始發病的。腫脹是由關節腔內滲出液增多及關節周圍軟組織炎癥改變而致，表現為關節周圍均勻性腫大，手指近端指間關節的梭形腫脹是類風濕病人的典型癥狀之一。關節疼痛的輕重通常與其腫脹的程度相平行,關節腫脹愈明顯,疼痛愈重。由于疼痛，當別人去觸摸他的關節時,病人就用手擋起來保護或回縮.另外有些病人還可有自發痛與活動痛。自發痛即關節不活動時或在安靜自然狀態下也痛，有時甚至從睡眠中疼醒，這表明病變發展較快,且較嚴重；活動痛即當活動關節時才覺疼痛，這表明關節炎癥比較輕或趨于緩解。類風濕關節痛的特點是活動后減輕，休息后再活動時又加重。如久坐后站立和行走則困難,病人?！白缕鸩粊?起來坐不下；手指與肘關節屈曲過久以后,剛伸直時疼痛加重?！钡@些現象經活動后即減輕，關節晨僵和腫痛嚴重時，病人部分或全部喪失生活自理能力。關節痛多在早晨、夜里和陰天下雨、寒冷、受凍尤其是感冒時加重。③受累關節：類風濕病可累及人體全身18７個滑液關節的任何一個，包括構成關節的滑膜、軟骨、骨及肌腱、韌帶、滑囊、肌膜都可受到侵犯。常見受累發病的關節是指（趾）間、掌指、跖趾、踝、腕、肘、膝、髖、顳頜、胸肋、頸和肩等關節。有人統計，約有３0%的病人首起發病的關節是指關節,26%的是膝關節，1０%的是腕關節。類風濕起病時多為１~3個關節，以后受累關節絕大多數病人在4～1０個以上。④關節炎轉移：即關節炎從一個關節發展到另一個關節，有以下三個特點：游走性:早期關節疼痛（無腫脹）的游走性比較明顯，游走間隔期比較短，多半在1～３天，很少超過1周.一旦關節出現腫脹后，則腫脹在這個關節上持續的時間較長,首先發病后的第一個關節腫脹多半持續3個月至一年以上,這一點是區別其他關節炎的重要特征。一個關節發病后,多半經１～3個月才能轉移到另一個關節，即關節腫脹的游走間隔期在1個月以上,這是區別于其他關節炎的另一重要特點.此后，關節腫痛象“接力賽"一樣，這個腫痛還未消失,另一個或幾個關節又開始發生腫痛；對稱性:關節炎的游走(轉移）經常是對稱性的，除早期游走性疼痛之外，關節痛很少是非對稱的，單關節炎少見；相互制約現象:一個關節腫痛轉移到另一個關節之后,該關節的腫痛較快(１～3天)減輕，數周至數月后可全消退，而新發病的關節腫痛漸趨嚴重。⑤關節摩擦音：關節炎癥期，活動關節時檢查者的手常可感到細小的捻發音或有握雪感，以肘、膝關節為典型，表明關節存在炎癥.有的關節炎癥消退后，活動關節可以聽到或觸到嘎嗒聲響,這在指和膝關節、髖關節最明顯，可能是類風濕伴有骨質增生所致。⑥關節功能與活動受限：早期關節腫脹，多數病人因疼痛不敢活動,關節功能受到限制,一般來說關節活動受限的程度與炎癥程度相一致。晚期關節活動受限，主要由于關節強直和各種畸形所致.關節強直和畸形的程度與是否得到及時正確的治療、是否注意功能鍛煉以及病情進展的快慢等因素有關。關節功能嚴重障礙時，病人部分或全部喪失生活自理的能力或臥床不起。常見的畸形有“類風濕手”、“類風濕足”等。（2)關節周圍病變①類風濕結節：多見于類風濕高度活動，血沉持續增快和類風濕因子陽性時，是確定類風濕與判斷病變活動的標準之一。②關節附近肌肉萎縮及肌無力：出現的速度較快，有的于1０~12天即可發生，數周后多半是明顯的,并以伸肌萎縮為著。肌萎縮常伴有疼痛、僵硬、無力、知覺過敏或減退、肌肉緊張或壓痛。肌無力常表現為握力減退，兩下肢行走不能持久、發軟或膝有突然跪倒現象.因此,臨床上將雙手握力和步行時間作為治療效果的指標。在肌萎縮的基礎上,會發生肌硬化和攣縮。由于肌萎縮、攣縮和關節脫位，致使指、趾或四肢關節向外側偏位。③骨受累:類風濕病人可發生股骨頭和其他部位的骨無菌（缺血)性壞死，嚴重時可導致殘廢.類風濕嚴重的骨質疏松，常引起骨痛、關節活動受限、自發性骨折。１９．重疊類風濕關節炎有哪些表現?所謂重疊類風濕關節炎是指同一病人同時或先后既患有類風濕關節炎，又患有另外一種結締組織疾病。其特征除類風濕關節炎的表現外，還有重疊病的特有表現。此類病人按類風濕治療外，還需要治療重疊病。常見重疊類風濕關節炎有以下幾種:⑴、類風濕重疊風濕熱類風濕重疊風濕病大多數是首先發生風濕熱，形成主動脈瓣、二尖瓣等心臟瓣膜病之后，在風濕性心臟炎緩解或穩定時再發生類風濕關節炎的。類風濕引起心臟瓣膜病者很少見，而且類風濕合并心臟炎時,關節的炎癥和心臟的炎癥二者有明顯的互相制約現象，即心臟炎癥狀突出時，關節炎癥狀不重；關節炎突出時,心臟炎反而輕或無癥狀.所以類風濕病人心臟炎表現突出時，應考慮是否重疊了風濕熱。⑵、類風濕重疊系統性紅斑狼瘡本癥具有類風濕的關節炎表現，以關節疼痛者最多見，且無嚴重的關節破壞和畸形，又有系統性紅斑狼瘡的表現。系統性紅斑狼瘡是一種自身免疫性疾病,由于身體內廣泛的結締組織發生非化膿性炎癥，故出現全身性器官損害,以皮膚和腎臟為突出.皮膚損害表現為多形性和多變性的水腫性紅斑和紫紅斑，以鼻頰兩側,呈蝴蝶形分布的皮膚損害為典型;其次損害部位多在為指（趾)的末端及手足易受壓力和摩擦的地方.腎臟損害最初表現出輕型腎炎,尿中出現少量蛋白和紅細胞，可出現全身浮腫。以后可發展成高血壓及腎功能不全.此外,還出現心臟損害，胸膜炎等。在病人血中可檢測到狼瘡細胞。⑶、類風濕重疊干燥綜合征干燥綜合征又稱為口眼關節炎綜合征，臨床表現主要以眼干、口干和慢性關節炎為特征。本病多侵犯成人女性，口、眼、鼻、咽、喉、呼吸道和生殖道黏膜均可出現干燥的一系列癥狀,其實質是上述器官的黏膜炎癥。病人經常有眼內異物感,吃干性食物困難，進餐時常需喝水或喜進流質食物.病人血沉增快，類風濕因子陽性.約５0%的病人有腮腺腫大，故臨床上有眼干、腮腺腫大和類風濕關節炎表現者，即可考慮本病.⑷、類風濕重疊瑞特綜合征瑞特綜合征也稱尿道—眼-關節綜合征.臨床上以２0～３0歲男性多見，初起先有尿頻、尿急和排尿疼痛等尿道刺激癥的尿道炎表現,多持續數日至２～３周而自愈，可并發前列腺炎、膀胱炎。在尿道炎后數天出現急性無菌性眼結膜炎.多為雙側，輕者數天內消退，重者可持續數周。嚴重時可引起青光眼、白內障，以至失明。多發性關節炎一般在尿道炎和結膜炎之后，約在病程2周后出現.多發性關節炎在三聯癥中表現最為突出，好發于負重的大關節，如膝、踝等，一般在２~４個月后自然緩解，部分病人可達數年之久,類風濕因子陽性。近年來研究發現，本病與遺傳有關,其家族中患類風濕的較多，且HLＡ-B27陽性率達80%～100％.本病雖有多次反復發作的臨床現象,但多數能自愈，預后良好。⑸、類風濕重疊銀屑病類風濕重疊銀屑病臨床癥狀以類風濕關節炎突出，銀屑?。ㄅＦぐ_）多為后發，且表現較輕。這與原發性牛皮癬關節炎不同,原發性牛皮癬性關節炎多發生于手指、腕,特別是末節指骨在X線片上呈削尖的“鉛筆尖”樣改變和長骨骨干的“絨毛狀”骨膜炎，可與類風濕繼發或重疊的牛皮癬相區別。⑹、類風濕重疊硬皮病類風濕重疊硬皮病時具有類風濕的典型表現，又有硬皮病的特征。硬皮病早期表現為手指腫脹、發亮、發緊如臘腸狀,病變進一步發展后皮膚變硬（纖維化),最后萎縮變薄拌有色素沉著和毛細血管擴張。病變常由中指及食指開始,逐漸波及其他手指，對稱性局部腫脹,多發生在手和面部，也可出現于下肢.⑺、類風濕重疊橋本氏病橋本氏病又稱自身免疫性甲狀腺炎。病人除有類風濕表現外,還緩慢而不知不覺地發生彌漫性甲狀腺腫大。甲狀腺呈對稱性腫大,硬如橡皮,無痛，不與周圍組織粘連?？衫^發甲狀腺機能減退的表現，如怕冷、乏力等。⑻、類風濕重疊皮肌炎類風濕重疊皮肌炎或多發性肌炎的病人，除具有類風濕的表現外，還有皮肌炎或多發性肌炎的表現，如肌肉對稱性進行性軟弱無力，明顯肌痛,眼瞼水腫，以上眼瞼紫紅色伴有水腫的所謂向陽性皮疹為其特征。⑼、類風濕重疊白塞氏病表現為類風濕關節炎癥狀，并伴有明顯的口腔、生殖器潰瘍,皮膚結節狀，毛囊炎樣或紅斑樣損害，結膜炎和角膜炎等.2０。類風濕關節炎有哪些特殊類型和少見表現？(1）、血清陰性滑膜炎伴凹陷性水腫綜合征（簡稱RＳ3PE綜合征）：是一組急性起病的對稱性、水腫性和可緩解性疾病,其基本病變為滑膜炎被認為是類風濕關節炎的特殊亞型。其臨床特點:①起病急驟，老年男性多見.②最常累及手足的關節附件，表現為受累關節夜間痛、晨僵，同時在手指、趾肌腱背側出現凹陷性水腫常呈對稱性。③類風濕因子陰性。④X線少見骨質侵蝕性改變。⑤血沉增快,低蛋白血癥和貧血。⑥以上表現可自限性逐漸消失.⑦人類白細胞抗原(ＨＬA）－B7、CW7、Ｄ2W2頻率增高,HLA—Ｂ27一般陰性.⑧治療以對癥治療為主,一般小劑量糖皮質激素、非甾體抗炎藥和慢作用抗風濕病藥均有效，但慢作用抗風濕藥不主張長期應用。⑨預后良好，不遺留功能受限,病程約3～６個月不等。（2)、Felｔy綜合征：是一種嚴重的類風濕關節炎,大約少于１％的類風濕病人可發生。臨床特點：①多見于50～70歲已有10年以上類風濕病史的患者，約６０％為女性。②具有類風濕因子陽性類風濕關節炎的表現。③脾臟腫大,平均脾重量為正常的４倍,但也有５％～1０％患者不能觸及脾臟。約５％～10%僅在超聲檢查時發現,多為中度腫大.④中性粒細胞減少。⑤伴有輕至中度貧血和部分病人血小板減少。⑥關節病變較一般類風濕關節炎嚴重并伴有畸形和侵蝕，但亦有輕型者.⑦類風濕常見的免疫反應在本征中更為顯著，98%的病人類風濕因子滴度呈高度陽性，血沉增快明顯。４７％~1０0％的抗核抗體陽性，７8%的患者冷球蛋白陽性比普通類風濕高三倍，９5%的病人HLA—DR4陽性。⑧脾切除術后有良好的短期血液學反應，感染發生率可以下降，革蘭氏陽性菌感染很常見,且多對抗生素不敏感。遠期療效不能肯定.(3）、Jａccoud綜合征：此型多數學者認為系急性風濕熱,多次反復之后所出現的手足變形性病變。臨床特點：①關節周圍炎比滑膜炎多見。②無名指、小指、掌指關節或近端指間關節屈曲變形向尺側偏斜，遠端指間關節過度伸直。③腳拇趾外翻和跖趾關節脫位。④關節畸形一般不痛但伴有僵硬和活動障礙。⑤多伴有慢性風濕性心臟病的表現。⑥類風濕因子可以陽性也可陰性,血沉多數正常.⑦X線片可見中等度骨質疏松，少數病人發生鉤形侵蝕.但無關節腔狹窄和骨質破壞性改變。⑧預后良好，一般不需特殊治療。⑨為了改善功能,需要手術者，應著重糾正韌帶與肌肉之間的不平衡，而不是關節置換。（４）、復發性風濕征：其臨床特點:①以急性關節炎的反復發作為特征.②常以單關節起病，數小時內波及多個關節。③好發于指、腕、肩和膝關節并有紅腫現象。④所有癥狀在數小時或數天內完全消退。⑤發作間歇期關節完全正常。⑥炎癥發作間期實驗室和X線檢查正常.滑膜液及滑膜組織活檢亦無類風濕急性炎癥期的特征性改變。⑦病人在疾病靜止期易被誤診為精神癥狀，在發作期因關節明顯紅腫、變化之快又易被誤診為痛風.⑧約50％的病人在２0多年后出現類風濕的其他特征性變化。⑨預后與典型起病的類風濕患者相同。（5)、健壯型類風濕關節炎：此型并非類風濕的特殊類型,而只是反映了患者對疼痛不敏感。臨床特點:①多見于體育運動愛好者或體力勞動者的男性。②滑膜增生嚴重,但關節疼痛不明顯.③雖有關節畸形且雙手因滑膜增厚、骨質增生而腫大，但仍能勝任工作。④Ｘ線顯示邊緣性骨刺，軟骨下骨質硬化和巨大的軟骨下囊腫。（６）、成人發病型Still病:為一種血清陰性多關節炎，癥狀與兒童Still病相似。診斷比較困難,需排除其他風濕病、感染性和腫瘤性疾病。臨床特點：①好發于30～４0歲女性。②病程中發熱、皮疹和關節炎急性發作和緩解交替出現。③高熱：96%的患者有高而間歇型發熱。④皮疹：86％的患者伴有軀干與肢體一過性的紅斑或橙紅色斑丘疹。一般在體溫高峰時出現，往往不癢和不留疤痕，通常皮疹為晝隱夜現。⑤關節炎:94%的患者表現為持續6周以上的多關節炎。常侵犯近端指間關節、掌指關節、腕、膝、髖和肩等關節。偶見單關節炎。腕掌和腕間關節有極易受累并融合的傾向是本病的特征性改變。⑥伴有淋巴結腫大（5２%)、脾大(42％)、肝腫大(２7%）、肺胸膜表現(33％)、心包炎（36％）。⑦類風濕因子和抗核抗體陰性.血沉常在100mm／ｈ以上,9０%以上病人白細胞和中性白細胞增高，亦可發生類白血病反應.在無溶血或出血情況下的進行性貧血。血液細菌培養陰性.⑧需大劑量水楊酸鹽或其他非甾體抗炎藥以及大劑量糖皮質激素治療。⑨抗生素治療無效。⑩多數病人預后良好。２1．類風濕關節炎病人應做哪些實驗室檢查？首先要明白沒有任何一項實驗室檢查能明確地診斷類風濕關節炎,必須要綜合分析。類風濕關節炎的實驗室檢查一般包括類風濕因子、血沉、抗“O”、血常規、Ｃ—反應蛋白等，必要時可做Ｉg+C等免疫學檢查.常見的實驗室檢查有：、類風濕因子（RF)：約80%的類風濕患者有高滴度的類風濕因子，它與疾病活動程度、類風濕結節和關節外損害關系密切。也有一些正常人和其他疾病者類風濕因子亦可有低滴度的陽性.但類風濕因子陰性并不能作為排除類風濕的依據。在評價類風濕因子的臨床意義時，應注意以下幾點：①典型和肯定的類風濕病人的類風濕因子陽性率僅在８0%左右，不典型和初患病例的陽性率較低。②類風濕因子陽性也可出現于其他結締組織疾病、慢性炎癥及惡性腫瘤,如風濕熱、牛皮癬、結節病、肝硬化、白血病等。③正常人群的類風濕因子陽性率在5％左右，老年人的陽性率更高。④類風濕因子多見于具有關節外病變的類風濕病人，如皮下結節、血管炎、心肺損害等.⑤類風濕因子的滴度越高，出現越早，則病變可能向嚴重方向發展，故類風濕因子也可作為判斷預后的一個指標。⑵、血常規：早期類風濕病人的血紅蛋白和紅細胞數多數正常,病久者均可減少，臨床上稱為貧血,約有1／2以上的病人伴有輕至中度的貧血。重癥、晚期、病情進展，特別是伴有嚴重貧血和用免疫抑制劑時，白細胞數目可明顯減少。嗜酸性粒細胞增多與類風濕的活動度一致。但若嗜酸性粒細胞減為0時,多見于嚴重類風濕伴發脈管炎或腎上腺皮質萎縮。⑶、血沉(EＳR）：類風濕的活動度不同，血沉也有不同程度的變化。輕度活動時為２0～40mm/h；中等活動度時為40～8０mm/h;高度活動時〉８0mm/ｈ.類風濕病人的血沉增快可不受抗風濕藥物治療的影響。這一點可與風濕性關節炎相區別。若關節腫痛明顯好轉，炎癥現象已消退，血沉仍持續增快或不下降時,表明類風濕有可能復發或惡化，但也有血沉始終正常而病情復發或惡化者。血沉增快可由多種原因引起，雖無特異性，但在疾病的鑒別與診斷及疾病活動度判斷方面有一定價值.⑷、抗鏈球菌溶血素“Ｏ"（ASO）：菲絲等將類風濕的ASO分為四種血清類型:①抗鏈球菌溶血素型：ASO升高,類風濕因子陰性時，見于風濕熱。②凝聚型:AＳO正常,類風濕因子陽性時,表示預后不良.③混合型：ASO升高，類風濕因子陽性,見于類風濕關節炎。④正常型：ASO正常,類風濕因子陰性，可除外類風濕關節炎。⑸、C—反應蛋白(CRP):正常人為陰性,類風濕早期和急性風濕時，血清中可達33mｇ，其陽性率為80％~9０％.其臨床意義與血沉相同，CRＰ含量越多，表示病變活動度愈高，是反應炎癥的良好指標。其變化和血沉基本一致，但比血沉增快出現得早，消失也快。在恢復期若ＣRP陽性，預示著臨床癥狀有復發的可能.另外,CＲP陽性也可見于肺炎、腎炎、惡性腫瘤及急性感染、外傷、組織壞死、心肌梗死、肝炎、菌痢、結核、菌苗接種之后等其他疾病。但病毒感染時通常為陰性，故臨床上可作為鑒別細菌感染和病毒感染的指標.另外，還有如抗核抗體:大約２0％～５0％類風濕患者的抗核抗體陽性。Ig+C檢查：免疫球蛋白IgＧ、IｇA、IｇＭ和補體C３、C4在類風濕活動期升高.目前尚未普遍開展的抗RＡ3６KD抗體是極有價值的特異性很高的診斷早期類風濕指標。早期患者癥狀不明顯時可結合抗—CＣP等特異性檢查進行排查.22。類風濕關節炎病人為什么要查肝腎功能？類風濕患者往往需要長期服用藥物,而不管中藥和西藥，都是要通過肝臟代謝和腎臟排泄的。特別是西藥中慢作用抗風濕藥如甲氨蝶呤、柳氮磺胺砒啶、環磷酰胺等，對肝腎和骨髓的毒副作用較大,常出現蛋白尿或血尿、轉氨酶升高等。而很多病人對這些藥物的危害往往不了解,長期使用,帶來較為棘手的問題,所以用藥期間要查肝腎功能，以便及時發現以采取對應措施。23。類風濕關節炎特異性檢查有哪些?隨著現代醫學的發展，類風濕關節炎特異性檢查除類風濕因子(RF）外還有以下幾種：①抗環瓜氨酸多肽（ＣCP）抗體：可以確診類風濕關節炎,特別是早期類風濕意義較大。②抗核周因子（APＦ)：類風濕關節炎陽性率為48%~86％，特異性為72．7%~9０%。③抗角蛋白抗體（AKA）:類風濕關節炎陽性率為60％~73％，特異性為8７%～９５%。④抗RA-33/36抗體:類風濕關節炎陽性率為2７%～45%,特異性為99．6％。對于不典型的早期類風濕關節炎對和類風濕因子陰性伴血管炎的類風濕關節炎有診斷意義,另外，系統性紅斑狼瘡、混合結締組織病可陽性。⑤抗Sa抗體:類風濕關節炎陽性率為42.7％~68％，特異性為78％～９7％.對于不典型早期類風濕關節炎有診斷意義，另外對病情活動可以判斷。⑥抗RA相關抗原（ＲAＮA）抗體:其中類風濕因子陽性類風濕關節炎為62%～95％,類風濕因子陰性類風濕關節炎為38%～５0％，其他CTD為２0％,正常人為５％~１6％。是類風濕因子陰性類風濕關節炎的重要實驗室指標。類風濕關節炎幾項特異性檢查的敏感性和特異性對照：項目敏感性(%)特異性(％）類風濕因子50～7０８9抗ＲＡ33/３6抗體25～459９.6抗Sa抗體３77８~97抗角蛋白抗體3387～95抗核周因子４８～927０～９0抗CCP抗體60~７098隱性類風濕因子507０～９０抗P68抗體7０9224．類風濕因子陽性就是類風濕關節炎嗎？據研究，大約在8０％的類風濕患者的血清中，可測出類風濕因子，而另外20％的類風濕患者則測不出類風濕因子。因此，類風濕因子陰性,不能作為否定類風濕關節炎的診斷依據。那么，類風濕因子陽性的人,是否就說明患有類風濕關節炎呢?同樣不能.在健康人群中,4%~5%的人可以測出類風濕因子，并且隨著年齡增長，陽性率還會升高，如老年人的類風濕因子陽性率可達１0％～20%。此外,許多其他結締組織病的患者，如系統性紅斑狼瘡、干燥綜合征、進行性系統性硬化癥及皮肌炎等均可查出類風濕因子；還有許多其他疾病如病毒感染、慢性氣管炎、結核、肝炎、腫瘤、預防接種后及亞急性細菌性心內膜炎等也可出現類風濕因子陽性.由此看來,把類風濕因子陽性作為診斷類風濕關節炎的一個絕對證據是不對的。而有些人看到類風濕因子陽性的結果時就憂心忡忡,以為自己患了類風濕,這顯然也是不正確的.這一切都是“類風濕因子”這一名稱造成的誤會。我們知道，類風濕因子是一種抗IgＧ的免疫球蛋白，任何能引起的抗IgG的免疫球蛋白增高的疾病，都可以造成類風濕因子陽性,并非只見于類風濕病人。因此,類風濕因子陽性雖然是類風濕關節炎診斷標準之一，但類風濕因子陽性并不都是類風濕患者。2５．類風濕因子陰性也是類風濕關節炎嗎？據臨床統計,約20％的類風濕患者類風濕因子是陰性，甚至已經關節畸形變了,依然是陰性。類風濕患者類風濕因子陽性僅有約８0%,類風濕因子陽性雖然是診斷類風濕關節炎的主要標準之一,但并不是絕對的標準.根據198７年美國風濕病學會推薦的診斷標準,其中共有7條標準，如果能滿足4條以上者,就可明確診斷類風濕關節炎。而類風濕因子陽性只是其中的一條,就是說不管類風濕因子是否陽性，只要其他標準能滿足４條，就可明確診斷為類風濕關節炎。在這個時候類風濕因子可以是陰性,但仍可診斷類風濕關節炎。據研究不典型和初患病的類風濕關節炎的類風濕因子陽性率較低。因此，類風濕因子陰性并不能排除類風濕關節炎。26。類風濕關節炎為什么常出現貧血？類風濕病人貧血的發生率為1６％～65％，是關節外表現的最常見癥狀。貧血的程度常與類風濕關節炎的活動與否有關。病人往往無自覺癥狀，多數是通過化驗檢查才發現的。但有些病人，貧血可為首發癥狀。典型的類風濕關節炎貧血屬慢性病性貧血，一般為輕度至中度的正細胞性、正色素性貧血，有的以低色素性、小細胞性為主要類型。缺鐵性貧血約占類風濕關節炎貧血中的２5%，這與類風濕病人的鐵代謝障礙有關.另外，在類風濕病人中,也合并有其他類型貧血，包括純紅細胞再生障礙、自身免疫性溶血性貧血,這些均與類風濕的免疫功能缺陷直接有關。偶爾可見巨幼細胞貧血,而且葉酸缺乏所致的貧血較維生素B１2缺乏者更常見。類風濕病人為什么會發生貧血呢?雖經國內外學者大量研究，其發病機制仍不完全清楚，歸納起來,主要有三個方面的因素：①從單核巨細胞系統動員鐵有障礙，使鐵的利用率下降。②紅細胞壽命縮短,正常人為114~１20天，而類風濕病人為80~90天.有學者觀察過，將慢性疾病貧血病人的紅細胞輸給正常人時,紅細胞壽命是正常的，若將正常的紅細胞輸給這類貧血病人時,紅細胞的壽命縮短。說明類風濕貧血病人紅細胞壽命縮短的因素在紅細胞之外。正常情況下，骨髓對這種紅細胞壽命中等程度縮短是可以代償的，而類風濕病人則不能正常地代償。③骨髓對貧血反應不足,不能有效代償性增加造血能力。由于類風濕的貧血往往不太嚴重,而且不再進展,極少需要輸血。病人一般對鐵劑、葉酸和維生素Ｂ12反應不好，除非有證據表明屬缺鐵性貧血,一般不主張常規補充鐵劑，因大劑量鐵劑可使關節癥狀加重。因此，貧血的治療依賴于有效地治療類風濕關節炎。２７．類風濕關節炎為什么會出現白細胞升高？臨床中常遇到很多類風濕病人的白細胞升高,尤其以小兒顯著,主要是中性粒細胞和單核細胞升高。一般來講，白細胞計數在類風濕病活動期輕、中度增高，個別可達2萬/mｍ３以上，中性粒細胞可略增高，但不如感染性炎癥明顯。這與細菌、病毒、微生物等混合感染有關.這種白細胞升高對抗生素不敏感，必須盡快控制類風濕病,待病情穩定以后,白細胞可恢復正常.因此，不要為此擔心，而增加思想負擔,給治療本病帶來困難。２8。血沉加快能說明類風濕關節炎病情活動嗎？血沉是類風濕病人常做的一項檢查。血沉是血紅細胞沉降率的簡稱,指單位體積內血液中的紅細胞,在一定條件下沉降的速度而言.國內外血沉測定常用的魏氏法，是指第一小時末紅細胞在血沉管中垂直下降的毫米數。血沉的正常值為：男性0～１5mm／ｈ，女性0~20mm／ｈ。在許多病理情況下血沉可明顯增快。盡管血沉屬于非特異性試驗，但80％左右的類風濕患者,在活動期血沉增快.因此，血沉可作為類風濕活動的一項實驗室指標?；颊卟∏榛謴蜁r，血沉可以下降。那么是否可以說血沉加快就說明類風濕關節炎病情活動呢？在臨床上可以發現,一部分類風濕患者，在關節疼痛、腫脹及晨僵等癥狀和體征改善的同時,血沉可以下降,但另有一部分患者盡管臨床上關節癥狀已完全消失,而血沉仍不降,甚至一直持續在較高水平。這種現象的出現，與各個患者不同的臨床情況、不同的并發癥及不同的藥物治療等因素有關，既不能簡單說血沉增快的類風濕患者，病情一定處在活動期,也不能說血沉不快的患者絕對沒有病情活動。關鍵在于醫生對患者的病情全面的了解和分析。29．類風濕關節炎病人為什么要進行X線檢查？對類風濕病人進行X線檢查有以下目的:①類風濕關節炎雖無特征性X線改變，但為今后判斷病變進展提供對照。②中晚期類風濕關節炎X線檢查可見特征性關節破壞和典型畸形。為該病提供可靠的診斷依據。③Ｘ線檢查為本病分期，選擇治療方案,觀察病變發展變化,判斷預后,提供客觀可靠的指標。X線檢查一般多查手部,腕關節及足部關節.早期患者X線除軟組織腫脹和關節滲液外很少見其他異常,幾周或幾個月后可見關節附近骨質疏松；中期關節軟骨破壞，關節間隙變狹窄，關節面不規則;晚期骨質破壞增多,可見關節半脫位，甚至骨性強直.30．類風濕關節炎病人X線有哪些特點?類風濕病人的Ｘ線片一般有以下表現：①軟組織腫脹:受累關節的軟組織腫脹常因滑膜增殖肥厚和關節腔積液所引起,因而多見于關節炎的早期和中期.②骨質疏松:本病所引起的骨質疏松多系普遍性的,因本病的病程漫長，受累關節常為多數。③關節間隙改變：關節間隙狹窄很常見。關節間隙擴大并不常見，偶見于本病的早期關節腔內積液多者.④骨質的改變：除骨質疏松外，還可見軟骨面邊緣骨質腐蝕和軟骨下骨質的囊性改變，這在中晚期病變中相當常見。⑤關節脫位和畸形:關節嚴重破壞和肌肉痙攣是造成關節脫位、半脫位和畸形的原因.⑥關節強直：關節軟骨面完全破壞消失后，關節即發生纖維性和骨性融合，使關節強直.前者尚能見到一些不規則的關節間隙，后者則關節間隙完全消失，骨小梁通過。31．類風濕關節炎病人雙手Ｘ線分幾期?參照美國風濕病學會的分期標準，國內將類風濕關節炎的Ｘ線表現分為四期：Ⅰ期(早期)：正?；蜿P節面下骨質疏松，又稱骨質疏松期；Ⅱ期（中期)：關節面下骨疏松,偶有關節面囊性破壞或骨質侵蝕破壞，又稱破壞期;Ⅲ期(晚期）：明顯關節面破壞或骨質侵蝕破壞，關節間隙狹窄,關節半脫位畸形等改變,又稱嚴重破壞期；Ⅳ期(末期):除Ⅱ、Ⅲ期病變外并有纖維性或骨性強直,又稱強直期。這一分期主要是根據X線上所顯示的關節破壞程度而定的，而不是根據病程長短。另外，在同一位病人中各個受累關節的病期也不盡相同，有的可能尚處在中期，而有的可能已經達到晚期或末期。32．類風濕關節炎臨床分幾期？根據類風濕關節炎的臨床表現將其分為活動期和非活動期。活動期是指類風濕關節炎病情處于活動狀態,各項診斷指標滿足診斷標準,根據病情的嚴重程度又可分高度活動期、中度活動期、低度活動期；非活動期是指類風濕關節炎病情穩定，處在恢復期或穩定期，類風濕關節炎的一些診斷指標已經減輕或消失。這樣分期有利于類風濕關節炎的綜合治療。具體分期如下:①高度活動期：類風濕關節炎伴有關節外表現或全身癥狀者，或多關節腫痛非常嚴重,一般非甾體抗炎藥不能控制者；血沉增快，多高于８０mm/ｈ;ＶAＳ法評價多在６０分以上。②中度活動期：類風濕關節炎多關節腫痛較明顯，因關節腫痛而使生活自理能力明顯下降；血沉多在50～80mm/h之間;ＶＡS法評價多在3０～60之間。③低度活動期:符合類風濕關節炎診斷標準，但關節腫痛不嚴重,不因關節腫痛而明顯影響生活自理能力;血沉多在50mm