2023新課標版生物高考第二輪復習

專題17神經調節

A組

1.為確定某種蛇毒的作用位點，研究人員用蛇毒稀釋溶液處理傳出神經一肌肉標本（神經肌肉接頭是一

種特殊的突觸），直至刺激神經不再引起肌肉收縮時,再用興奮性遞質溶液直接處理肌肉，若肌肉收縮，則蛇

毒作用的部位可能是（）

A.突觸前膜或突觸間隙

B.突觸間隙或突觸后膜

C.突觸前膜或突觸后膜

D.組成突觸的任何部分

答案A若肌肉收縮,說明蛇毒作用的部位不是突觸后膜，則蛇毒作用的部位可能是突觸前膜或突觸間

隙,A正確。

2."腦卒中"又稱"腦中風"，是由腦部某處血管突然破裂或堵塞引發腦損傷的一種急性腦血管疾病。

以下相關說法正確的是（）

A."腦中風"患者腦組織受損的原因是缺乏氧氣與養料供應

B.言語障礙的“腦中風"患者可能與大腦皮層言語區中的H區受損有關

C."腦中風"患者的膝跳反射、排尿反射等非條件反射都完全消失

D."腦中風"患者都會同時出現言語、感覺和運動障礙等癥狀

答案A根據題意可知，“腦中風”是由腦部某處血管突然破裂或堵塞引發腦損傷的一種急性腦血管

疾病，可推測患者腦組織因缺乏氧氣與養料供應而受損,A正確;S區受損，患者會出現運動性失語癥，因此

言語障礙的“腦中風"患者可能與大腦皮層言語區中的S區受損有關,B錯誤;膝跳反射、排尿反射的中

樞都在脊髓，"腦中風"患者的膝跳反射、排尿反射等非條件反射的反射弧正常，只是可能不受大腦皮層

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控制,C錯誤;大腦皮層含有言語區、運動區和感覺區等,不同區域受損，會出現對應的功能障礙，因此"腦

中風"患者不一定都會同時出現言語、感覺和運動障礙等癥狀,D錯誤。

3.2021.年諾貝爾生理學或醫學獎頒給了大衛?朱利葉斯(DavidJulius)和阿登帕塔普蒂安(Ardem

Patapoutian),獲獎理由發現溫度和觸覺感受器。如圖所示侏利葉斯教授帶領的小組從大鼠能對疼痛、

熱和觸覺產生反應的感覺神經元中提取了約16000種mRNA,并利用這些mRNA逆轉錄形成雙鏈

DNA片段,隨后將DNA導入受體細胞，并檢測受體細胞對辣椒素的反應，最終成功發現了辣椒素受體

TRPV1OTRPV1能被辣椒中的辣椒素、胡椒中的胡椒堿以及43°C以上熱刺激等激活，并最終令人產生

痛覺。下列有關說法錯誤的是()

A.TRPV1的形成過程需要生物膜系統的參與

B.從mRNA至!]DNA需要使用DNA聚合酶

C.研究TRPV1的結構和功能，有助于進行鎮痛藥物的開發等

D.先提取mRNA再逆轉錄形成DNA的原因與基因的選擇性表達有關

答案BTRPV：[是一種位于細胞膜上與痛覺形成有關的受體，屬于膜蛋白，其形成過程需要內質網膜、

高爾基體膜等生物膜的參與,A正確;從mRNA到DNA是逆轉錄的過程，需要逆轉錄酶,不需要DNA聚

合酶力錯誤;TRPV1與痛覺形成相關，對其結構和功能的研究，有助于開發出新的鎮痛藥物,C正確;因為該

受體基因在感覺神經元中表達，而在其他細胞中可能不表達,所以科學家選擇提取感覺神經元的mRNA

逆轉錄形成DNA,再導入受體細胞，可以縮小選擇范圍，利用的原理是基因的選擇性表達,D正確。

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4.坐骨神經由多種神經纖維組成，不同神經纖維的興奮性和傳導速度均有差異，多根神經纖維同步興奮

時，其動作電位幅值（即大小、變化、幅度）可以疊加。圖1表示將坐骨神經與生物信號采集儀相連，圖2

為a、b處測得的動作電位相對值。在刺激電極處依次施加由弱到強的電刺激，顯示屏1上出現第一個

動作電位時的刺激強度即閾刺激（記為Smin）,當動作電位幅值不再隨刺激增強而增大時的刺激強度為最

大刺激（記為Smax）。下列敘述正確的是（）

I刺激電極「坐骨神經

________b/

記錄電極1U顯示屏I〕記錄電極2口顯示屏2]

圖1

動作電位耳口動作電位

顯示屏1顯示屏2

圖2

A.動作電位產生的機理是Na+通過主動運輸內流，使膜內外電位由外正內負變為外負內正

B.動作電位產生后膜內電荷的流動方向是從右到左而膜外是從左到右

C.Smax表明全部神經纖維發生興奮，且每條神經纖維的興奮強度均隨刺激的增強而增大,并達到最大值

D.動作電位在不同神經纖維上的傳導速度不同，導致顯示屏2測得的動作電位疊加值低

答案D動作電位產生的機理是Na+內流，方式是協助擴散,使膜內外電位由外正內負變為外負內正,A

錯誤據圖可知，刺激位置右側神經纖維膜外電位變為負電位膜內為正電位故動作電位產生后，右側神經

纖維膜內電荷的流動方向是從左到右,而膜外是從右到左,B錯誤;結合題意可知，坐骨神經由多種神經纖

維組成，在一定范圍內改變刺激強度會改變被興奮的神經根數，它們疊加到一起的動作電位幅值就會改

變，因此依次施加由弱到強的電刺激，當動作電位幅值不再隨刺激增強而增大時,刺激強度為最大刺激，記

為Smax,但單根神經纖維的動作電位存在"全或無"現象，不會隨刺激的增大而增大,C錯誤才居圖可知，顯

示屏2的動作電位疊加值比顯示屏1要低，說明動作電位在不同神經纖維上的傳導速度不同,D正確。

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5.辣椒素和高溫均能直接激活細胞膜上的受體TRPV1,使其作為離子通道，協助相關離子跨膜運輸，產生

興奮。興奮沿傷害性傳入神經傳至大腦。因為大腦對傷害性傳入神經信號統一解讀為"疼痛"，所以辣

的感覺被定義為痛覺。下列分析合理的是（）

A.TRPV1受體能讓鈉離子流入細胞內，從而引發神經沖動

B.吃完辣椒后，馬上喝熱水比喝冷水更利于減輕辣椒素引發的疼痛

C.刺激TRPV1引發的痛覺必須經過完整反射弧才能形成

D.推測TRPV1最可能位于反射弧的傳出神經元末梢的膜上

答案A細胞膜上的TRPV1被辣椒素激活后，鈉離子內流，產生興奮,從而引發神經沖動,A合理;由于辣

椒素和高溫均能直接激活細胞膜上的受體TRPV1,因此吃完辣椒后,馬上喝熱水會加重辣椒素引發的疼

痛,B不合理;痛覺的產生部位在大腦皮層，不需要經過完整的反射弧,C不合理;據題意可知,TRPV1最可能

位于反射弧的傳入神經元末梢的膜上,D不合理。

6.中樞神經元的興奮沿軸突外傳的同時，又經軸突側支使抑制性中間神經元興奮，后者釋放遞質反過來

抑制原先發生興奮的神經元及同一中樞的其他神經元,即回返性抑制（如圖）。相關敘述錯誤的是（）

A.刺激a會引起b神經元氯離子通道開放

B.b神經元釋放遞質使c膜內外電位差增大

C.回返性抑制可以使神經元的興奮及時停止

D.該機制利于同一中樞內神經元活動協調一致

答案A結合題干信息和題圖可知，刺激a會引起a神經元興奮釋放興奮性遞質，興奮性遞質作用于b,

使b神經元興奮，釋放抑制性遞質，抑制性遞質反過來抑制a神經元，因此刺激a會引起b神經元鈉離子

通道開放,A錯誤;根據題干信息可知，抑制性中間神經元興奮后，釋放的遞質反過來抑制原先發生興奮的

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神經元及同一中樞的其他神經元，故C神經元會受到抑制，引起氯離子內流，靜息電位（膜內外電位差）增

大,B正確;回返性抑制可使原先興奮的神經元由興奮狀態轉變為抑制狀態，故回返性抑制可以使神經元

的興奮及時停止,C正確;中樞神經元的興奮沿軸突外傳的同時,又經軸突側支使抑制性中間神經元興奮,

后者釋放遞質反過來抑制原先發生興奮的神經元，使得中樞神經元的興奮及時停止，因此該機制利于同

一中樞內神經元活動協調一致,D正確。

7.記憶形成過程中,海馬區突觸后神經元中肌動蛋白發生的變化如圖所示。下列有關敘述中，錯誤的是

（）

軸突末端軸突末端軸突末端軸旁末端

的肌、

頂器白?a

樹突樹突

A.甲圖中有兩種突觸類型

B.記憶形成過程中,突觸后神經元內包裹著神經遞質受體的囊泡會與突觸后膜融合

C.神經遞質由軸突末端釋放，作用于突觸后膜上的受體后會被滅活

D.記憶的形成與肌動蛋白的穩定、游離狀態有關

答案C據圖可知，甲圖中有"軸突一樹突型"和"軸突一胞體型"兩種突觸類型,A正確;據圖可知，

記憶形成過程中，突觸后神經元內包裹著神經遞質受體的囊泡會與突觸后膜融合,將受體轉移到突觸后

膜上,B正確;神經遞質由軸突末端即突觸前膜釋放，作用于突觸后膜上的受體后會被滅活或被突觸前膜

回收,C錯誤;據圖可知，記憶形成過程中，穩定的肌動蛋白變成游離的肌動蛋白，游離的肌動蛋白又形成穩

定的肌動蛋白，即發生了穩定的肌動蛋白的重構,D正確。

8.2022年2月，在水慶霞教練的率領下中國女足姑娘頑強拼搏重奪亞洲杯冠軍。下列敘述正確的是（多

選）（）

A.在鏟球過程中因撞擊形成痛覺屬于條件反射

B.接隊友的傳球時大腦皮層對脊髓有調控作用

C.比賽時隊員產生的興奮在神經纖維上的傳導是單向的

D.比賽后隊員呼吸依然急促與體液調節作用時間長有關

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答案BCD痛覺是一種感覺,感覺在大腦皮層形成，該過程并沒有經過完整的反射弧，不屬于反射,A錯

誤;隊員看到隊友傳球，迅速做出接球的動作,這是出生后通過學習獲得的，控制這一反射的高級中樞位于

大腦皮層,接球過程中大腦皮層對脊髓有調控作用,B正確;在生物體內，感受器產生的興奮在構成反射弧

的神經纖維上單向傳導,C正確;隊員比賽過程中,呼吸急促是神經調節和體液調節共同作用的結果，與神

經調節相比，體液調節具有作用時間長的特點，所以比賽結束后隊員呼吸依然急促,D正確。

9.關節呈舒展狀態時，伸肌收縮，屈肌舒張,其反射弧如圖所示。下列相關敘述錯誤的是（）

①

抑

制性

神

中間

元

經

A.①是傳入神經，②③是傳出神經

B.①的分支對抑制性中間神經元起抑制作用

C.抑制性中間神經元對③起抑制作用

D.當刺激足底皮膚引起膝關節屈曲時，②將會產生抑制反應

答案B分析題圖,①上有神經節，判斷①為傳入神經，②③均是傳出神經,A正確;①的分支對抑制性中

間神經元起興奮作用，從而使抑制性中間神經元產生的抑制性遞質對③神經元起抑制作用，使屈肌處于

舒張狀態,B錯誤,C正確;當刺激足底皮膚引起膝關節屈曲時，伸肌舒張，屈肌收縮，可判斷②將會產生抑制

反應,D正確。

復雜情境

10.為研究神經元之間的相互作用，分別用相同強度的電刺激刺激神經元A進行實驗:I.單次電刺激;口.

短時間連續兩次刺激，用記錄微電極記錄神經元B的電位變化，結果如圖2所示。下列分析錯誤的是

)

閾電位

刺激刺激刺激

注:閾電位是能引起動作電位的臨界電位值

圖2

A.單刺激時,神經元B電位的形成與神經元A釋放的神經遞質不足有關

B.靜息電位的數值以細胞質膜外側為參照,并將該側電位值定為0mV

C.神經元同一部位短時間給予多個刺激可以產生疊加效應

D.單刺激下神經元A釋放的神經遞質不會改變突觸后膜的離子通透性

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答案D由圖2中I可知，單次電刺激A,測得的電位峰值依然低于0,說明刺激強度過低使神經元A釋

放的神經遞質不足，進而無法使神經元B產生動作電位,A正確;由圖2可知,靜息電位的數值以細胞質膜

外側為參照,并將該側電位值定為0mV,因此靜息時膜內電位為負電位膜外低,B正確;由圖2中II可知，

連續電刺激神經元A,神經元B產生動作電位，結合I、口可說明在同一部位連續給予多個刺激可以產生

疊加效應,C正確;由圖2中I可知，單刺激下神經元A釋放的神經遞質能改變突觸后膜的離子通透性，進

而引起電位變化,D錯誤。

9.海兔是一種海洋軟體動物，科學家對其縮鰥反射的習慣化進行了深入研究。輕觸海兔的噴水管皮膚，其

鰥就會收縮，這一反射稱為縮鰥反射;連續重復刺激噴水管皮膚后，縮鰥反射的幅度就會逐漸變小甚至消

失,這就是縮鰥反射的習慣化?？s鰥反射神經調節模式如圖所示，請回答相關問題。

(1)科學家對縮鰻反射習慣化的形成原因提出了三種假說：

①噴水管皮膚上的感覺神經末梢對連續刺激的敏感性逐漸降低；

②縮鰥肌肉對來自運動神經元信號的反應能力逐漸降低；

③感覺神經元和運動神經元之間的突觸發生了某種變化。

為了探究假說的正確與否，科學家進行了如下實驗。

實驗一:連續電刺激噴水管皮膚，通過微電極記錄感覺神經元的電活動，結果是感覺神經元持續產生動作

電位，但縮鰥反射程度逐漸減弱，則否定了假說(填序號)

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實驗二:習慣化形成后，電刺激運動神經元，結果是，則說明假說③最

可能是正確的。

（2）根據上述實驗結果分析,感覺神經元和運動神經元之間的突觸發生的某種變化導致習慣化的原因:若

從突觸前膜考慮，其原因可能是感覺神經元軸突末梢神經遞質的釋放量（填"增多”或

"不變"或"減少"）；若從突觸后膜考慮,其原因可能是.

（3）科學家通過進一步深入研究，證明了習慣化的產生與神經遞質的釋放量有關。神經遞質釋放最關鍵的

一步是在動作電位的激發下,Ca2+通道開放引起Ca2+內流進入突觸小體，然后引起突觸小泡將神經遞質

釋放到突觸間隙。請結合題意，闡述在連續重復刺激下產生縮鰥反射習慣化的具體機

制:.

答案（1）①引起與習慣化前同等強度的縮鰥反射（縮鰥反射強度恢復）（2）減少突觸后膜上的受體

對神經遞質的敏感性降低（或突觸后膜上的受體數目減少）（3）連續重復刺激噴水管皮膚導致感覺神經

元連續產生動作電位，在動作電位的激發下，感覺神經元軸突末梢的膜上的Ca2+通道反復或持續開

放,Ca2+內流逐漸減少，引起突觸小泡釋放的神經遞質隨之減少，從而導致縮鰥反射的習慣化

解析Q）連續電刺激噴水管皮膚，通過微電極記錄感覺神經元的電活動，結果是感覺神經元持續產生動

作電位，能產生動作電位說明應該不是感覺神經末梢對連續刺激的敏感性逐漸降低，否定假說①;如果假

說③是正確的，即感覺神經元和運動神經元之間的突觸發生了某種變化，那么習慣化形成后，電刺激運動

神經元，會引起與習慣化前同等強度的縮鰥反射（縮鰥反射強度恢復）。（2）突觸的結構包括突觸前膜、突

觸間隙和突觸后膜，興奮以電信號的形式傳到軸突末梢時，突觸小泡釋放遞質（化學信號），遞質通過突觸

間隙傳遞到突觸后膜的受體附近，遞質作用于突觸后膜上的受體，引起突觸后膜產生膜電位變化（電信號）,

從而將興奮傳遞到下一個神經元。因此連續重復刺激噴水管皮膚后，縮鰥反射的幅度逐漸變小甚至消失,

從突觸前膜考慮，其原因可能是感覺神經元軸突末梢神經遞質的釋放量減少;若從突觸后膜考慮,其原因

可能是突觸后膜上的受體對神經遞質的敏感性降低（或突觸后膜上的受體數目減少）。（3）據題意可知，習

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慣化的產生與神經遞質的釋放量有關，神經遞質釋放與Ca2+通道開放引起Ca2+內流進入突觸小體有關,

因此推測連續重復刺激下產生縮鰻反射習慣化的具體機制:連續重復刺激噴水管皮膚導致感覺神經元連

續產生動作電位,在動作電位的激發下，感覺神經元軸突末梢的膜上的Ca2+通道反復或持續開放,Ca2+內

流逐漸減少，引起突觸小泡釋放的神經遞質隨之減少，從而導致縮鰥反射的習慣化。

10.帕金森病(PD)是一種神經退行性疾病，開始出現一側肢體震顫(如手抖)或運動笨拙等精細運動障礙，

而后出現運動遲緩、肌肉僵直等運動功能障礙。前期研究表明大腦黑質區多巴胺能神經元的數量減少

后引發PD。

(1)如圖1所示，黑質區多巴胺能神經元在酪氨酸羥化酶(TH)等作用下將酪氨酸最終轉化成多巴胺，多巴

胺能神經元的軸突會延伸到紋狀體，多巴胺儲存在軸突的中。當神經沖動傳到軸突末梢時，多巴

胺釋放到突觸間隙，此過程需要(細胞器)提供能量。由圖1可知，黑質區多巴胺能神經元的—

和也能釋放多巴胺。

圖1多巴胺能神經元

(2)進一步研究發現,PD與黑質區多巴胺能神經元中的線粒體損傷有關。為研究線粒體損傷是導致PD

的病因還是結果，研究者定向敲除黑質區多巴胺能神經元的編碼線粒體蛋白的N基因，獲得了線粒體損

傷的基因敲除小鼠。該小鼠黑質區多巴胺能神經元主要依賴呼吸提供能量。分別檢測出生后

不同時間的小鼠的相關指標，結果如圖2、3。

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精細運動障礙

~運動功能障礙

(

根100

豆黑質紋狀

余體處軸突

而

狀的數量

紋

將

處

體黑質區的

50紋狀體\TH

巴

多

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~^0406080100

小鼠出生后的天數（d）

圖2

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胺

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用

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述H

圖3

①研究結果表明:

②實驗結果是否支持前期研究結論:大腦黑質區多巴胺能神經元的數量減少后引發PD,請做出判斷并說

明理曲

（3）根據研究結果提出延緩PD的思路:.

答案（1）突觸小泡線粒體細胞體樹突

（2）無氧野生小鼠、基因敲除①線粒體損傷是PD的病因②不支持,在出現PD癥狀時多巴胺能神

經元的數量并沒有減少（3）利用藥物減緩黑質區、紋狀體中線粒體功能損傷

解析（1）多巴胺是神經遞質，神經遞質儲存在軸突中的突觸小泡內。神經遞質通過胞吐的方式釋放到突

觸間隙，此過程需要的能量由線粒體提供。根據圖1可知,黑質區多巴胺能神經元的細胞體、樹突也能釋

放多巴胺。（2）因為該小鼠編碼線粒體蛋白的N基因被敲除,其線粒體損傷，有氧呼吸受損,因此該小鼠黑

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質區多巴胺能神經元主要依賴無氧呼吸提供能量。實驗的自變量是小鼠種類，因此分別檢測出生后不同

時間的野生小鼠、基因敲除小鼠的相關指標。結合圖2可知，基因敲除小鼠的線粒體損傷,線粒體為多巴

胺的合成和釋放提供能量，因此紋狀體處多巴胺的合成和釋放減少，精細運動出現障礙，之后黑質區多巴

胺的合成和釋放減少，黑質紋狀體處軸突退化，運動功能出現障礙，黑質區多巴胺能神經元數量減少。因此,

線粒體損傷是PD的病因。②前期的研究表明大腦黑質區多巴胺能神經元的數量減少后引發PD,而根據

圖2、圖3的實驗結果可知,在出現PD癥狀時大腦黑質區多巴胺能神經元的數量無明顯差異，說明實驗

結果不支持前期研究結論。（3）結合（2）的分析可知,線粒體損傷是PD的病因，因此可利用藥物減緩黑質

區、紋狀體中線粒體功能損傷來延緩PD。

B組

1.脊髓是中樞神經的一部分，位于脊椎骨組成的椎管內，由上而下分為頸段、胸段、腰段、覦段和尾段。

脊髓結構模式圖如圖所示。醫學上一般將第二胸椎以上的脊髓橫貫性病變或損傷引起的截癱稱為高位

截癱;四肢喪失運動功能，第三胸椎以下的脊髓損傷所引起的截癱稱為下半身截癱,以下半身運動功能喪

失為主要臨床表現。以下敘述錯誤的是（）

A.四肢正常運動都需要大腦皮層參與，脊髓管理的只是低級反射活動

B.當直接刺激離體的脊髓腹根時引起3的細胞體興奮后,興奮沿2和1傳遞，在背根能檢測到神經沖動

C.截癱患者除下半身運動功能喪失外，同時還會出現大小便失禁

D.脊髓灰質炎病毒侵染乙處的初期可引起中樞部位細胞代謝加快

答案B軀體運動受大腦皮層以及腦干、脊髓等的共同調控,四肢正常運動都需要大腦皮層參與，脊髓

是機體運動的低級中樞,A正確;由于興奮在神經元之間的傳遞是單向的，神經遞質只能由突觸前膜釋放,

作用于突觸后膜，因此3處的興奮不能沿2和1傳遞，在背根不能檢測到神經沖動,B錯誤;排尿反射的低

級中樞在脊髓，高級中樞在大腦皮層，截癱患者除下半身運動功能喪失外,同時還會出現大小便失禁,C正

確;脊髓灰質炎是急性傳染病,病毒侵染乙處的初期，機體的主要癥狀是發熱，發熱期間，體內物質氧化分解

加快,D正確。

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2.睡眠主要依靠腦部多個腦區的胞外腺昔含量來調節,胞外腺音與受體結合后降低神經元的興奮，促進

睡眠。濃茶中的咖啡因是腺苗的類似物，能干擾人的睡眠;研究表明，咖啡因可使腦內腺昔受體數量上升,

但不改變細胞內腺昔受體mRNA的含量。下列敘述錯誤的是()

A.胞外腺首可以激活腦部神經元Na+通道

B.胞外腺昔受體位于神經元細胞膜外表面

C.咖啡因可與胞外腺昔競爭結合腺甘受體

D.咖啡因通過影響翻譯過程增加腺昔受體的數量

答案A胞外腺首可以關閉腦部神經元Na+通道，抑制Na+內流，從而降低神經元的興奮，促進睡眠,A

錯誤;胞外腺首受體位于神經元細胞膜外表面,胞外腺昔與受體結合后降低神經元的興奮，促進睡眠,B正

確;咖啡因是腺苗的類似物,咖啡因可與胞外腺苗競爭結合腺昔受體,C正確;咖啡因可使腺昔受體數量上

升,但又不改變腺昔受體mRNA的含量，推測咖啡因可通過影響翻譯過程增加腺苜受體的數量,D正確。

3.腦科學家通過研究，確認了下丘腦中的乳頭上核區域(Sum)是新穎信號處理中心，該區域不僅可以廣泛

地應答各路新穎刺激，還能選擇性地將不同類型的新穎信號導向海馬體的不同區域，并靈活地調節記憶

的編碼。下列敘述錯誤的是()

A.新穎刺激可導致感受器的膜上發生Na+內流

B.該過程中海馬體區域可能發生電信號和化學信號的多次轉變

C.下丘腦中的Sum是應答各路新穎刺激的神經中樞

D.該過程證明了海馬體與長時記憶有關

答案D新穎刺激可導致感受器的膜上產生動作電位，動作電位的產生主要是由Na+內流形成的,A正

確;Sum能選擇性地將不同類型的新穎信號導向海馬體的不同區域，在此過程中可能涉及多個神經元，信

息在神經元之間傳遞時存在電信號和化學信號的轉換,因此該過程中海馬體區域可能發生電信號和化學

信號的多次轉變,B正確;下丘腦中的乳頭上核區域(Sum)是新穎信號處理中心，可以廣泛地應答各路新穎

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刺激，因此下丘腦中的Sum是應答各路新穎刺激的神經中樞,C正確;該過程能靈活地調節記憶的編碼，

并不能確認是哪種記憶類型，因此該過程無法證明海馬體與長時記憶有關,D錯誤。

4.促食欲素是由下丘腦外側神經元表達的神經肽，包括促食欲素A(OA)和促食欲素B(OB)o它們都是由

一種含130個氨基酸殘基的前體肽，經蛋白水解酶在軸突運輸過程中水解而成的。有研究顯示，給予大鼠

室旁核(位于下丘腦內側區)注射OA,能夠顯著增強胃運動及胃酸的分泌，并且這種效應在一定程度上隨

著OA的劑量增加而增強。下列相關敘述錯誤的是()

A.研究促食欲素影響胃腸功能的詳細機制,有助于發現治療飲食失調和肥胖的新方法

B.促食欲素在軸突末端以胞吐方式釋放到突觸間隙，并能與突觸后膜上的相應受體結合

C.將促食欲素注射到大鼠室旁核引起其胃酸分泌，該過程屬于典型的非條件反射

D.促食欲素的前體肽在內質網和高爾基體內運輸時，其肽鍵數和空間結構會發生改變

答案C根據題意促食欲素A(OA)能顯著增強胃運動及胃酸的分泌，故研究其詳細機制有助于發現治

療飲食失調和肥胖的新方法,A正確;根據題意判斷促食欲素是由下丘腦外側神經元表達的神經肽，能分

泌到突觸間隙，并與突觸后膜上的相應受體結合,B正確將促食欲素A(OA)注射到大鼠室旁核，直接刺激

了反射弧的神經中樞，沒有經歷完整的反射弧途徑，故不屬于反射,C錯誤;促食欲素是一種分泌蛋白，其前

體物質會在內質網和高爾基體中進行加工和修飾，包括剪切肽鏈的部分序列和糖基化，導致肽鏈的長度

和空間結構發生變化,D正確。

名師點睛完成反射的條件包括有完整的反射弧和適宜強度的刺激。

5.谷氨酸自突觸前膜釋放,與突觸后膜上的受體結合使Na+和Ca2+內流，突觸后神經元Ca?+的顯著升高

可促進NO合成。NO從突觸后神經元作為逆行信使的角色擴散進入突觸前神經元，引起谷氨酸長時程

釋放，形成長時間增強。另有研究發現NO還可通過擴散進入血管平滑肌細胞，激活鳥甘酸環化酶，刺激

GTP生成cGMP。cGMP作為第二信使激活cGMP依賴的蛋白激酶G,使肌動一肌球蛋白復合物信號

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通路受到抑制，導致血管平滑肌舒張，從而調節心血管的舒張。藥物硝酸甘油在體內可釋放NO。有關敘

述錯誤的是（）

A.在此調節過程中，谷氨酸是一種興奮性遞質

B.NO作為逆行信使的調節可看作是正反饋調節

C.蛋白激酶G功能異常,NO進入血管平滑肌會導致其舒張

D.硝酸甘油可用于治療由冠狀動脈供血不足引起的心絞痛

答案C谷氨酸自突觸前膜釋放,與突觸后膜上的受體結合使Na+和Ca2+內流引起突觸后膜興奮，所

以在此調節過程中,谷氨酸是一種興奮性遞質,A正確;NO從突觸后神經元作為逆行信使的角色擴散進

入突觸前神經元，引起谷氨酸長時程釋放，形成長時間增強，所以NO作為逆行信使的調節可看作是正反

饋調節,B正確;蛋白激酶G功能異常很!J肌動一肌球蛋白復合物信號通路不受抑制，血管平滑肌會收縮,C

錯誤;硝酸甘油在體內可釋放NO,可調節心血管的舒張，所以可用于治療由冠狀動脈供血不足引起的心

絞痛,D正確。

6.心臟搏動受交感神經和副交感神經的調控。若阻斷小白鼠的副交感神經則心率加快，阻斷交感神經則

心率變慢，神經支配心臟搏動原理如圖。下列說法錯誤的是（）

A.交感神經和副交感神經都屬于傳出神經

B.副交感神經的兩個神經元釋放的乙酰膽堿的作用效果不同

C.交感神經釋放的去甲腎上腺素可能是抑制性遞質，可降低心率

D.交感神經和副交感神經活動相互對抗共同維持心臟搏動的相對穩定

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答案c交感神經和副交感神經是外周神經系統的一部分，都屬于傳出神經,A正確;副交感神經的兩個

神經元都能釋放乙酰膽堿，第一個神經元釋放的乙酰膽堿作用于第二個神經元使其興奮，產生動作電位，

第二個神經元釋放的乙酰膽堿作用于效應器細胞，使得效應器細胞如心臟跳動減慢，這兩個神經元釋放

的乙酰膽堿作用效果不同,B正確;阻斷交感神經則心率變慢，說明交感神經可使心跳加快,即去甲腎上腺

素是興奮性遞質,可加快心率,C錯誤;阻斷小白鼠的副交感神經則心率加快，阻斷交感神經則心率變慢，說

明副交感神經使心跳減慢,交感神經使心跳加快，交感神經和副交感神經活動相互對抗共同維持心臟搏

動的相對穩定,D正確。

7.閾電位是指能引起動作電位的臨界膜電位。用同種強度的閾下刺激分別以單次和連續的方式刺激上

一神經元，測得下一神經元的膜電位變化情況如圖所示。下列說法錯誤的是（）

A.閾電位絕對值高的神經元更不容易興奮

B.上一神經元受到刺激后釋放的是興奮性遞質

C.連續多個閾下刺激可以疊加并引發突觸后膜產生動作電位

D.兩種不同方式的刺激均使突觸前膜處發生了電信號到化學信號的轉變

答案A神經元的興奮性與細胞的靜息電位和閾電位的距離（差值）有關，差值越大，細胞越不容易興

奮,A錯誤;在連續刺激上一神經元的情況下，下一神經元產生了興奮,說明上一神經元釋放的是興奮性遞

質,B正確;連續多個閾下刺激能夠疊加使突觸前膜釋放神經遞質，引發突觸后膜產生動作電位,C正確;在

單次刺激和多次刺激下，都導致下一神經元電位發生變化，說明兩種情況下突觸前膜都釋放了神經遞質,

只是量不同，即突觸前膜發生了電信號到化學信號的轉變,D正確。

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名師點睛單次刺激時，膜電位發生了變化，靜息電位絕對值變小，但沒有形成外負內正的動作電位，說明

刺激強度在閾值之下漣續刺激時，形成了外負內正的動作電位說明連續的閾下刺激能夠疊加。

8.大腦皮層是人體最高級的神經中樞,能夠控制軀體運動;而自主神經系統則是支配內臟、血管、腺體的

神經。下列有關敘述正確的是（）

A.自主神經系統既不受意識支配，也不受大腦調控,是完全自主的

B.自主神經系統由交感神經和副交感神經組成,二者都屬于傳出神經

C大腦皮層既有非條件反射的中樞也有條件反射的中樞

D.感覺性記憶不是真正的記憶，第一級記，IZ和第二級記憶相當于短時記憶

答案B自主神經系統是指支配內臟、血管和腺體的傳出神經，不受意識的支配，但受大腦的支配，由交

感神經和副交感神經組成,A錯誤,B正確;條件反射的中樞在大腦皮層，非條件反射的中樞在腦干、脊髓等

大腦皮層以下中樞工錯誤;人類記憶過程分為感覺性記憶、第一級記憶、第二級記憶和第三級記憶，前兩

個階段相當于短時記憶，后兩個階段相當于長時記憶,D錯誤。

9.恐懼是小鼠的情感反應之一。小鼠經歷條件恐懼后，當再次接觸條件刺激時,會產生一系列的生理反應,

包括自主神經緊張、應激激素分泌增加以及防御行為增多等。如圖甲、乙、丙為小鼠恐懼實驗的示意

圖。下列說法錯誤的是（）

甲

,、、飛、、*

A.圖乙中的電擊屬于引起恐懼反射的非條件刺激

B.聲音引起的恐懼反射需要電擊和聲音多次結合

C.圖丙中的小鼠已形成恐懼反射，若長期只給予聲音刺激，則恐懼反射會逐漸消退

D.電擊引起的恐懼反射比聲音引起的恐懼反射經歷時間長

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答案D圖中，起初聲音未使小鼠恐懼，電擊使小鼠產生恐懼反射（非條件反射），此時聲音是無關刺激，

電擊為非條件刺激;兩種刺激多次結合，聲音也可使小鼠產生恐懼反射，此時聲音屬于條件刺激AB正確;

條件反射建立之后，沒有非條件刺激（電擊）的強化，條件反射會逐漸消退,C正確;聲音引起的恐懼反射是

條件反射，條件反射的形成需要大腦皮層的參與，涉及新突觸的建立，經歷的時間較長,D錯誤。

10.昆蟲的嗅覺系統可以識別環境中特定的化學氣味分子。氣味分子與氣味結合蛋白（OBP）相結合，形成

氣味分子一OBP復合體，復合體再與感受細胞膜上的特異性受體結合產生神經沖動。神經沖動傳入昆蟲

中樞神經系統，引起昆蟲的行為反應。下列有關敘述錯誤的是（）

A.感受細胞的細胞膜上可發生電信號和化學信號的相互轉換

B.該復合體發揮作用后不被降解會導致神經細胞持續興奮

C.昆蟲可能因氣味分子的不同而出現不同的行為反應

D.感受細胞接受復合體信號后細胞膜外側的電位由負變正

答案D氣味分子一OBP復合體與感受細胞膜上的受體結合，產生神經沖動，發生了化學信號到電信

號的轉換;神經沖動向下一個神經元傳遞信息時會釋放神經遞質，故會發生電信號到化學信號的轉換,A

正確。復合體發揮作用后被降解，若不被降解，感受細胞會持續產生興奮,B正確。不同的氣味分子會使感

受細胞產生不同的神經沖動，使昆蟲作出不同的行為反應,C正確。感受細胞接受復合體信號后產生動作

電位，膜電位由內負外正一內正外負,D錯誤。

11.河豚毒素作用于神經末梢和神經中樞，專一性地與鈉離子通道牢固結合，高效阻斷鈉離子內流,抑制突

觸前膜釋放神經遞質，最終導致神經細胞死亡。用河豚毒素處理突觸前神經元,一段時間后給予適宜刺激,

分別測量突觸前神經元、突觸后神經元的電位變化。下列分析正確的是（）

A鈉離子內流、神經遞質釋放所需的ATP均主要來自線粒體

B.河豚毒素中毒后，可引起細胞間興奮傳遞加快、肌肉痙攣

C.河豚毒素中毒后,突觸前膜鉀離子外流過程可能不會被阻斷

D.實驗結果為突觸前神經元能產生動作電位，突觸后神經元不能產生動作電位

答案C鈉離子內流為協助擴散，不需要消耗能量,A錯誤;河豚毒素高效阻斷鈉離子內流，突觸前膜不

能產生動作電位，細胞間興奮傳遞不能進行，突觸后膜也不能產生動作電位,B、D錯誤;河豚毒素專一性地

與鈉離子通道牢固結合，不影響鉀離子通道蛋白的功能,C正確。

12.局部麻醉是指患者神志清醒狀態下，將局部麻藥應用于身體局部,使機體部分感覺神經傳導功能暫時

阻斷，運動神經傳導保持完好或有不同程度被阻滯狀態。目前公認的機理是:局部麻藥能插入細胞膜的磷

脂雙分子層中，并阻斷神經細胞上的鈉離子通道，使傳導阻滯。下列說法正確的是（）

A.局部麻醉前后，相關部位的感覺神經纖維的靜息電位會改變

B.對手指局部麻醉處理后進行手指手術，患者不會產生痛覺，手指也不能隨意運動

C.局部麻藥應具有疏水基團,以插入細胞膜結構中

D.局部麻醉處理后，相關部位的運動神經纖維不能產生動作電位

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答案C局部麻藥阻斷神經細胞鈉離子通道，使動作電位不能產生,但不影響鉀離子通道的功能，神經

細胞靜息電位不會改變,A錯誤;局部麻醉使機體部分感覺神經傳導功能暫時阻斷，不會在大腦皮層產生

痛覺，但運動神經傳導保持完好或有不同程度被阻滯狀態,運動神經可以產生動作電位，手指可以運動,B、

D錯誤;局部麻藥能插入細胞膜的磷脂雙分子層中，阻斷神經細胞上的鈉離子通道,所以局部麻藥應具有

疏水基團，以插入細胞膜結構中,C正確。

13.隨年齡增長，老年人會出現睡眠"碎片化"?，F利用小鼠進行的研究顯示,Hcrt神經元在睡眠中起著

關鍵作用。Hcrt神經元興奮時，能使小鼠發生睡眠到覺醒狀態的轉化，并維持覺醒狀態。與年輕小鼠相比,

年老小鼠Hcrt神經元的KCNQ2/3（鉀離子通道）表達量下降，導致覺醒狀態持續時間延長。下列敘述錯

誤的是（）

A.Hcrt神經元發生Na+內流時不利于從覺醒向睡眠狀態轉化

B.與年輕小鼠相比，年老小鼠Hcrt神經元的細胞膜對K+的通透性增大

C.敲除Hcrt神經元的KCNQ2/3基因可導致年輕小鼠覺醒狀態持續時間延長

D.可針對Hcrt神經元的KCNQ2/3的功能研發藥物來改善睡眠質量

答案BNa+內流導致Hcrt神經元興奮,Hcrt興奮會使小鼠由睡眠狀態轉化到覺醒狀態,A正確;年老

小鼠Hcrt神經元的鉀離子通道表達量下降，對K+的通透性降低,B錯誤;敲除Hcrt神經元的KCNQ2/3

基因影響鉀離子通道的形成，覺醒狀態持續時間延長,C正確;Hcrt神經元的KCNQ2/3與覺醒持續時間

有關,可針對Hcrt神經元的KCNQ2/3的功能研發藥物來改善睡眠質量,D正確。

14.阿爾茨海默病是一種神經系統退行性疾病，臨床表現為記憶力衰退、語言功能衰退等?；颊唧w內乙酰

膽堿含量偏低。乙酰膽堿在乙酰膽堿酯酶的作用下被分解，分解產物可被突觸前膜回收。石杉堿甲是我

國科學家研發的一種乙酰膽堿酯酶抑制劑，對阿爾茨海默病的治療有一定的療效。下列相關敘述錯誤的

是（）

A.患者記憶力衰退,可能與突觸的功能異常有關

B.患者語言功能衰退，可能與大腦皮層S區異常有關

C.石杉堿甲抑制乙酰膽堿酯酶的活性，從而促進乙酰膽堿分解產物的回收

D.提升患者乙酰膽堿的分泌量也是一種治療阿爾茨海默病的思路

答案C長時記憶可能與突觸形態及功能的改變以及新突觸的建立有關,A正確;S區為運動性語言中

樞，患者語言功能衰退，可能與大腦皮層S區異常有關,B正確;乙酰膽堿酯酶會分解乙酰膽堿，石杉堿甲可

抑制乙酰膽堿酯酶的活性,從而抑制乙酰膽堿的分解,C錯誤;乙酰膽堿有助于記憶，提升患者乙酰膽堿的

分泌量有助于治療阿爾茨海默癥,D正確。

15.人在情緒壓力下，體內糖皮質激素含量升高,5-羥色胺（5-HT）含量降低。5-HT是調節情緒的神經遞質,

其受體種類繁多,不同受體被激活會使人產生不同的情緒。5-HT1A是5-HT的一種重要受體，主要位于

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5-羥色胺能神經元和多巴胺能神經元的細胞膜上。圖示為5-HT在5-羥色胺能神經元和多巴胺能神經

元間傳遞信號的過程，該過程能使人產生愉悅情緒,從而增加抗壓能力。

抑制一9

突觸前膜5-HT運載體

5-HT1A

突觸后膜、?../

粒-------^00-------'

多巴胺能神經元

Q）短期情緒壓力下，機體通過"下丘腦一垂體一腎上腺皮質軸"進行調節,使機體內糖皮質激素濃度升

高，但不會持續升高，該過程存在的調節方式，其意義體現

在O

⑵據圖分析，機體防止5-HT在突觸間隙含量過高的途徑是

有人認為適量補充蛋白質有利于增強人的抗壓能力，請依據題圖提出能支持這一觀點的理

由:O

（3）研究證明，在情緒壓力下,糖皮質激素含量升高可導致5-HT含量降低?，F提供生理狀態相同的長期束

縛（情緒壓力）小鼠若干以及必要的手術器械等，請設計實驗驗證這一結論，要求簡要寫出實驗思路并預期

結果。

@答案（1）分級調節和反饋調節放大激素的調節效應，形成多級反饋調節，有利于精細調控，從而維持

機體穩態（2）5-HT可經5-HT運載體被回收到5-羥色胺能神經元;5-HT可與5-羥色胺能神經元上的

5-HT1A結合抑制5-HT的釋放色氨酸是必需氨基酸，補充蛋白質能保證機體內有充足的色氨酸可轉

化為5-HT,保證5-HT含量的相對穩定（3）實驗設計:選生理狀態相同的長期束縛小鼠，均分為三組，編

號A、B、C,A組切除腎上腺皮質,B組切除腎上腺皮質后，注射一定濃度的糖皮質激素,C組只作與其他

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兩組類似的手術切口，飼喂一段時間后,分別檢測三組小鼠的5-HT含量。預期結果:A組5-HT含量明顯

高于B、C組。

解析（1）短期情緒壓力下，通過"下丘腦一垂體一腎上腺皮質軸"使機體內糖皮質激素濃度升高，屬于

分級調節，依據題意，糖皮質激素"不會持續升高"，說明糖皮質激素能通過負反饋調節維持其本身的濃

度。意義詳見答案。（2）5-HT由突觸前膜釋放后與5-HT1A結合,將信息傳給突觸后膜，隨后能被5-HT

運載體運回5-羥色胺能神經元;5-羥色胺能神經元的細胞膜上也有5-HT的受體,5-HT可與5-羥色胺能

神經