營養調查與評價伍佩英wpyshcn@1營養調查的內容①膳食調查；②人體營養水平的生化檢驗；③營養不足或缺乏的臨床檢查，④人體測量資料分析。2營養評價從飲食調查；人體營養水平的生化檢驗；營養不足或缺乏的臨床檢查和人體測量資料分析四方面內容入手進行全面評價，分別采用不同的方法、指標對調查結果進行分析總結，發現人群中的營養問題，并提出解決措施。3體格檢查從身體形態和人體測量資料中可以較好反映營養狀況，通過體格測量得到的數據，是評價群體或個體營養狀況的有用指標，特別是學齡前兒童的體測結果，常被用來評價某一地區人群的營養狀況。4體格測量的標準化標準：是指對某項活動或其結果規定共同的和重復使用的規則、導則或特性的文件。標準化：指制定共同的和重復使用的規則（即標準）的活動過程。標準化是為了質量控制而設，力求達到不同人、儀器、時間、地點對測量數據的一致性。5精確度和準確度精確度：又稱精密度，指以最小的差異重復測定一個個體的能力。準確度：指測定值和“真值”相同的程度，即以盡可能的程度使所測值代表真實值的能力。真值：又叫真實值，是最能反映被測個體體格的值。6體格檢查內容

1.項目及方法

成人：①身高

②體重

③皮褶厚度:測量皮脂厚度的常用部位有：

三頭肌部、肩胛下部、腹部

④上臂圍

⑤上臂肌圍cm＝上臂圍cm－0.314×三頭肌 部皮脂厚度mm⑥腰圍7嬰幼兒身長、體重、頭頂至臀長、頭圍、胸圍兒童身高、坐高、體重、頭圍、胸圍、上臂圍標準量床8頭圍：指從雙側眉弓上緣經后腦勺枕骨粗隆繞頭一周的長度，間接反映顱內容量的大小。9嬰幼兒胸圍測定被測嬰幼兒取仰臥位，自然躺平，使其處于平靜狀態。測量者立于嬰幼兒右方，用左手拇指將尺零點固定于被測嬰幼兒胸前右側乳頭下緣，右手拉軟尺使其繞經右側后背以兩肩胛骨下角下緣為準，經左側回至零點，讀軟尺與零點重合處的讀數，以cm為單位，保留小數點后一位。103歲以上兒童11身高測量：三點靠立柱足跟、骶骨部、兩肩胛間兩點呈水平耳屏上緣與兩眼眶下緣最低點1213人體成分測定體成分分析儀14體成份分析儀15人體成分測定測定方法16腰圍、臀圍17腰圍：肋下緣最底部和髂前上棘最高點，連線中點，以此中點將卷尺水平圍繞一周，在被測者呼氣末、吸氣末開始讀數。兩名測試員配合臀圍：被測者站直，雙手自然下垂，測量最大臀圍，即恥骨聯合和背后臀大肌最凸處水平圍度。腰臀比（WHR)

男性﹤0.9女性﹤0.85

18胸圍將帶尺上緣經背部肩胛下角下緣向胸前圍繞一周。男生及未發育女生，帶尺下緣在胸前沿乳頭上緣；已發育女生，帶尺在乳頭上方與第四肋骨平齊。應在受試者吸氣尚未開始時讀取數值，精確到小數點后一位。19人體測量上臂圍（AC）測量方法骨性標志肩峰和尺骨鷹嘴評價標準男性27.5cm女性25.8cm20人體測量皮褶厚度測量部位：三頭肌肩胛下腹壁21皮褶厚度儀22皮褶厚度儀23三頭肌皮褶厚度（TSF）

測量方法24人體測量三頭肌皮褶厚度（TSF）正常值：男性12.5mm,女性16.5mm測量值＜正常值90%說明有體脂消耗測量值＞正常120%說明有肥胖若<5mm,表示無脂肪可測,體脂肪消耗殆盡25人體測量上臂肌圍計算方法上臂肌圍(cm)=上臂圍(cm)-3.14×TSF(cm）評價標準男性平均值為25.3cm,女性為23.2cm90%～80%為輕度肌白消耗80%～60%為中度肌蛋白消耗<60%為嚴重肌蛋白消耗26實驗室指標收集與判斷營養狀況實驗室檢測指的是借助生化、生理實驗手段，發現人體臨床營養不足癥，營養儲備水平低下或過度營養狀況，以便較早掌握營養失調征兆或變化動態，及時采取必要的預防措施。27測定被檢者體液或排泄物中所含的營養素、營養素代謝產物或與之有關的化學成分，以判定其體內營養水平。28檢測項目：包括血液、尿液及毛發等組織中的營養素或相應代謝產物的含量、排出速率以及測定與某些營養素相關酶的活力等。

29頭發樣品的收集在被測者腦后枕部發際至耳后處提起一小撮頭發，從發根1~2cm處剪斷，保留剪下的頭發近端3~5cm，將頭發放到干凈的塑料杯中，密封容器，登記編號和姓名，室溫保存。3024小時尿液的收集和保存三級P8831亞臨床缺乏

從飽和到出現缺乏癥狀大體可分為5個階段：

321)飽和；

2)不飽和，但尚不影響正常功能；

3)不飽和，且功能已受影響，潛在能力低下；

4)潛在性缺乏，出現非特異性的癥狀；

5)出現臨床體征。

33

檢測指標與評價

1)

血紅蛋白正常值：成年男性為﹥130g/L,

成年女性為﹥120g/L貧血：成年男性為﹤130g/L,

成年女性為﹤110g/L

，

孕婦﹤100g/L

2)血清白蛋白濃度（35~55g/L

），白蛋白與球蛋白的比值（1.5~2.5：1）

343)血清鐵蛋白含量：評價兒童營養不良（蛋白質熱能營養不良）流行病學指標缺鐵性貧血的重要的生化指標35血脂膽固醇﹤200mg/dl>240mg/dl甘油三酯<200mg/dl>400mg/dl低密度脂蛋白<120mg/dl>140mg/dl36肌酐/身高指數：

反映機體肌肉組織的數量3月～17歲＞0.9正常；＜0.5缺乏； 0.5～.9為不足37尿羥脯氨酸指數

羥脯氨酸是膠元代謝產物，營養不良和蛋白質缺乏的兒童排出量減少，尿羥脯氨酸指數降低。3月～10歲兒童＜1缺乏，＞2正常，1～2不足38

維主素A營養狀況檢驗

1)血清維生素A含量

2)視覺暗適應功能測定

3)血漿中視黃醇結合蛋白的測定

39

1)血清鈣

2)血鈣和磷的乘積也有診斷價值。

3)缺乏早期血清堿性磷酸酶升高。

4)血漿中1,25一二羥維生素D的濃度。

維主素D及鈣營養狀況檢驗40維生素B1、B2、尼克酸及C營養狀況檢驗

負荷試驗:

評價人體近期營養狀況常用的生化檢測項目。體內各種維生素的含量有一定范圍，如攝入過多，多余的維生素會排泄到體外；反之，攝入不足，尿中排泄的量就減少。41營養不良的癥狀和體征判別42成人消瘦和肥胖的判斷

身高、體重

標準體重，或稱理想體重。

標準體重（公斤）＝身長(cm)－105

標準體重指數=

（實測體重-標準體重）*100%/標準體重（kg）評價標準:

<20％<10～20％±10%>10～20％>20％

嚴重瘦弱瘦弱正常超重肥胖

43體質指數（BodyMassIndex，BMI）

=體重/身高2（kg/m2）體重：kg，身高：m評價指標正常值：18.5≤BMI＜2424~28：超重＞28：肥胖＜18.5：營養不良44體質指數

亞洲歐洲

<16重度消瘦

16～16.9中度消瘦

17～18.4輕度消瘦

18.5～22.9正常

>=23超重（>=25）

>25～29.9Ⅰ度肥胖（30～34.9)

>=30Ⅱ度肥胖(35～39.9)

Ⅲ度肥胖(>=40）45中國成人超重和肥胖的BMI和腰圍界限值與相關疾病分類體重指數(kg/m2）腰圍(cm)

男：＜85

男：85-95男：≥95

女：＜80

女：80-90女：≥90體重過低＜18.5體重正常18.5～23.9增加高超重24.0～27.9增加高極高肥胖≥28高極高極高

*相關疾病指高血壓、糖尿病、血脂異常和危險因素聚集;**體重過低可能預示有其他健康問題46兒童體格發育的評價常用兒童體格測量指標體重標準體重（kg）=年齡（歲）*2+7（3歲以下）標準體重（kg）=年齡（歲）*2+8（3歲~青春前期）身高身高（cm）=年齡*7+70（3歲~青春前期）胸圍孩子1歲時，胸圍與頭圍相等1歲后，胸圍增長明顯快于頭圍，胸圍逐漸超過頭圍47兒童體格發育指標的適用人群及計算（1）體質指數（BMI）主要用于反映體型和胖瘦程度公式：體質指數（BMI）=體重（kg）/身高（m）2

（2）身高體質指數:表示每厘米身高的體重值公式：身高體質指數=體重（kg）÷身高（cm）×1000（3）Rohrer指數：評價學齡期兒童和青少年的體格發育狀況公式：Rohrer指數=體重（kg）÷身高（cm）3×107（4）比胸圍公式：比胸圍=胸圍（cm）÷身高（cm）×100

(5)Kaup指數：適用于學齡前兒童的體格營養狀況評價公式：Kaup指數=體重（kg）÷身高（cm）2×104

4-p9948營養缺乏病的臨床體征檢查

491)消瘦型營養不良(Marasmus)：

以能量不足為主，主要表現為皮下脂肪和骨骼肌顯著消耗和內在器官萎縮。四肢猶如“皮包骨”，腹部因無脂肪呈舟狀腹或因脹氣呈蛙狀腹，腹壁薄甚至可見腸蠕動或摸到大便包塊，病人體重常低于標準體重的60%。

蛋白質與熱能營養不良502)水腫型營養不良(Kwashiorkor)：

以蛋白質缺乏為主，以水腫為主要特征，凹陷性水腫常見于腹部、腿部，也可見面部，最明顯的是下肢。主要表現為水腫、腹瀉，常伴感染、頭發稀少易脫落、表情冷漠或情緒不好。3）混合型

即蛋白質和能量均有不同程度的缺乏，常同時伴有維生素和其他營養素缺乏。51營養性貧血

面色蒼白，口唇、眼結膜蒼白；匙狀指；異食癖等。根據癥狀及血紅蛋白化驗確診。

52

維生素A缺乏病

有皮膚干燥，暗適應時間延長等２個以上體征者即可診斷。角膜軟化、畢脫氏斑單獨出現即可診斷。

53下肢水腫、心臟擴大單獨出現，除外其他心、腎疾患，即可診斷。

腓腸肌壓痛、多發性神經炎（膝反射亢進或消失）單獨出現，除外其他神經系統疾患，即可診斷。維生素B1缺乏病（腳氣病）

54

核黃素缺乏病（VB2缺乏病）

有脂溢性皮炎，角膜周圍充血或血管形戒，口角炎，唇炎，舌炎等２個以上體征，即可診斷。有舌炎，陰囊炎單一體征，亦可診斷。

尼克酸缺乏病（癩皮病）

猩紅色舌炎，對稱性皮炎可診斷。

55維生素C缺乏病（壞血病）

齒齦炎（口腔衛生好）

骨膜下出血（嬰兒）

維生素D及鈣缺乏（佝僂病）

方顱,肋骨串珠，赫氏溝，雞胸

X型或O型腿等。

56

1.膳食調查中某種營養素供給充裕，但生化檢測或生化檢測和體格檢查均說明某種營養素缺乏。

四.營養調查的綜合評價

57

1)因消化道或腎臟疾病使營養素吸收障礙或排出過多。

2)調查前缺乏較久，而在調查時膳食已得到改善；

3)由于烹調方法不恰當，使某種營養素遭到破壞。這種情況可能是由于：582.膳食調查中某種營養素供給不足，生化檢測指標提示營養缺乏，但無臨床缺乏癥狀，或者后兩者均正常。處于亞臨床階段。59營養缺乏病概念病因臨床表現實驗室檢查營養防治60一營養缺乏病（一）概述季節性的維生素缺乏不合理的烹調方法靜脈營養和要素膳中國居民營養與健康狀況調查

6162定義營養缺乏病原發性營養缺乏病繼發性營養缺乏病63原發性營養缺乏病是指食物供應不足、飲食調配不當或食物加工過于精細、烹調方法不合理，造成飲食中某種或某些營養素含量不足或損失、破壞過多所引起的營養缺乏病.繼發性營養缺乏病是指某些疾病影響機體對營養素的消化吸收和利用，或者機體營養素需要增加，或者營養素消耗排泄過多所引起的營養缺乏癥狀。營養缺乏病還可按照發病的速度分為急性、亞急性和慢性三大類。

64病因1、營養素的攝入不足原發

綜合性缺乏，以熱能蛋白質營養不良為主

偏食可引起某種營養素缺乏加工烹調不合理

繼發

疾病652、營養素的吸收不良疾病：熱帶口炎性腹瀉及胰腺功能不足，手術等藥物干擾：新霉素和秋水仙素造成絨毛的結構缺陷和酶的損害，使脂肪、乳糖、維生素B12、礦物鹽等吸收不良，消膽畸通過與膽鹽結合而降膽固醇，這樣就繼發因膽鹽缺乏而致的吸收不良。長期服用抗驚厥藥或雙磷酸酯均可影響鈣的吸收

662、營養素的吸收不良先天性：先天性維生素B12吸收不良

營養素不平衡：膳食纖維和無機鹽；鐵和鋅673、營養素的利用減少

肝臟疾病使營養素的利用率或儲備能力下降尿毒癥腸道吸收鈣的障礙營養素的拮抗劑遺傳性疾病684、營養素的損耗增加

疾病放療、化療寄生蟲感染695、營養素的需要增加

青少年孕婦乳母70營養缺乏癥的表現營養缺乏病的發病過程是緩慢的，按其程度和時間可分為輕度、中度和重度；及急性、亞急性和慢性。其病理變化則經歷了儲存不足、生化病變、功能變化和形態改變四個階段，到了形態改變階段，往往會形成一些不可逆的病變，從而使病程再進一步惡化。在功能變化階段以前，患者主訴或體檢不易發現明顯的異常，因此屬于亞臨床缺乏。近年來由于檢驗方法的進步，許多亞臨床缺乏都可用實驗室手段加以證實，從而對營養缺乏病進行早期診斷，早期治療。71營養缺乏癥的表現營養缺乏病的臨床表現與人體對營養需要量的適應性有關。

長期處于低營養供給水平長期處于高營養供給水平多數的綜合性營養缺乏中，蛋白質熱能缺乏是主要的表現72營養缺乏癥的表現生長發育不良代謝調節異常抗感染能力下降組織的再生和恢復延緩合并癥較易發生，死亡率增加73營養缺乏病的治療原則

治療應針對病因，繼發性缺乏應注意主要病因的治療，原發性缺乏也要考慮解除影響攝入不足的因素，為補充食物或營養素創造條件。治療所采用的補充劑量要適宜，不必要使用過高的治療量或維持量，尤其對于有毒性副作用的營養素更應注意。對于不同年齡、不同情況的病人，要區別對待。最好是根據臨床癥狀和生化檢查結果來決定。74營養缺乏病的治療原則不能只考慮主要缺乏的營養素，而應全面從營養素之間的相互關系來考慮治療方案。營養缺乏病的治療應循序漸進營養缺乏病的治療一般應充分利用食物，配制適合于疾病特點的治療膳食。營養素缺乏病的治療一般須堅持一段時間，因見效緩慢。75判定營養狀況的工作程序了解一般情況：年齡、性別、籍貫等膳食史調查了解個人健康狀況基本資料進行相關體格檢查建議患者進行一些實驗室指標檢查詢問獲得相關信息分析考慮要點（癥狀和體征）76（二）蛋白質-能量營養不良

病因原發性營養不良繼發性營養不良77原發性營養不良：任何原因造成食物供應、攝入不足，或者食物消化吸收與利用障礙，或者單純性蛋白質攝入不足均可引起蛋白質能量營養不良。繼發性蛋白質能量營養不良一般伴隨臨床許多疾病并發，如消化系統疾病影響患者食欲及食物的消化吸收與利用，創傷、手術等情況下，機體的營養需要增加，藥物使用不當影響食欲或者食物的消化吸收與利用。蛋白質能量營養不良除蛋白質能量不足外，往往伴有微量營養素不足或缺乏。

78臨床表現干瘦型水腫型兩者兼而有之型79干瘦型蛋白質能量營養不良主要表現為明顯消瘦，嚴重者呈現“皮包骨”外觀；皮膚干燥松弛、多皺紋，無彈性光澤；皮下脂肪幾乎消失，肌肉組織也明顯消耗；頭發纖細稀少，干燥易脫落；脈搏緩慢，血壓、體溫偏低；患者常常并發干眼病、腹瀉，嚴重時出現脫水、酸中毒及電解質紊亂癥狀。

80水腫型蛋白質能量營養不良主要表現為水腫，輕者見于下肢腳踝部，重者可發展至軀干、面部，嚴重時出現胸水、腹水；皮膚出現干燥、角化、失去彈性與光澤，伴有紅斑、鱗狀脫皮，類似于糙皮病；皮下脂肪消耗不明顯；毛發干枯、脆細，顏色變淺，無光澤：患者多并發呼吸道與消化道等炎癥。

81干瘦型8283浮腫型84診斷人體測量形態學檢查生化指標85人體測量體重

體重在人體測量中是比較有意義的指標，在臨床診斷上常被采用。身高皮褶厚度

常測部位為上臂三頭肌及背部肩胛下的皮褶厚度，86形態學改變頭發

頭發是一種容易獲得且無損害性的評價樣品，利用毛干和毛根的改變，可對集體兒童的營養狀況進行評價。口頰粘膜營養不良時，口頰粘膜細胞脆弱，對抗外傷能力下降，刮下粘膜細胞鏡檢時，殘碎細胞百分數增加，營養正常者為5～10%，蛋白質-能量營養不者可高達70%。87生化指標血漿蛋白

水腫型蛋白質能量營養不良患者血漿白蛋白一般均低于30g/L，其他血漿蛋白如運鐵蛋白、前白蛋白、視黃醇結合蛋白濃度下降更為顯著。干瘦型蛋白質能量營養不良患者血漿白蛋白一般下降不明顯，或者僅有輕微下降，發生并發癥后急劇下降。血漿氨基酸、氮平衡、尿肌酐身高指數、尿羥脯氨酸、免疫功能指標等進行評價。88分析考慮要點個人史食物/營養史人體測量體檢結果生化數據，臨床檢驗89個人史先天性營養不良吸收不良疾病或殘疾服用影響食欲的藥物，如多動癥使用的藥物90食物/營養史報告或觀察長期食物攝入不足母乳不足喂養不當饑餓拒食91人體測量皮褶厚度減少BMI＜18.5，兒童可根據生長發育曲線圖生化數據，臨床檢驗血紅蛋白濃度、血清白蛋白、血清運鐵蛋白、血清甲狀腺素結合前白蛋白等指標下降92體檢結果消瘦型明顯消瘦，肌肉重量減少，肌萎縮皮膚干燥，毛發稀少水腫型凹陷性水腫，肝臟腫大皮膚干燥、毛發稀少色素沉著精神萎靡、反應冷淡93防治普及營養知識保證飲食中蛋白質與能量的供給。94（三）維生素B2缺乏癥歷史：竇漢卿“瘡瘍經驗全書”記載有“且囊毒”。明朝陳功氏“外乎正宗”稱此病為“腎囊風”。現在中醫仍延用此名，稱陰囊皮炎為”繡球風“。951、病因飲食長期缺乏動物性食物，特別是維生素B2含量豐富的內臟、蛋類、乳類及新鮮蔬菜食物加工、儲存、烹調不當，如加堿烹調，不注意避光儲存等胃腸疾病VB2供應不足、破壞過多或者吸收障礙而引起VB2缺乏病發生；VB2需要量增加而補充不足

：勞動強度加大或者機體處于應激等狀態時，而未及時增加VB2962、臨床表現有40多種黃酶需要核黃素做輔基，因此，它對人體生理功能影響較大，涉及范圍也較廣，故缺乏病的癥狀也是多種多樣，常見的是口腔和陰囊的病變，即所謂“口腔-生殖系綜合征”。97（1）陰囊癥狀

陰囊瘙癢為初發的自覺癥狀，夜間尤為劇烈，重者影響睡眠。皮膚損害可以大致分為紅斑型、丘疹型或濕疹型三種類型。98（2）口腔病變：舌炎表現為舌呈紫紅色，或紅紫色相間呈地圖樣，舌裂，乳頭肥大充血，先見于舌尖部，后波及其他部位，舌有疼痛與燒灼感，若累及咽喉部黏膜，則有咽痛；口角有糜爛，裂隙和濕白斑，多為雙側對稱。因有裂隙，張口則感疼痛，重者有出血、結痂和小胞皰也常發生。

99（3）脂溢性皮炎

多見于皮脂分泌旺盛處，如鼻唇溝、下頜、兩眉間、眼外眥及耳后，可見到脂性堆積物，位于暗紅色之基底上。（4）眼睛癥狀

有球結膜充血，角膜周圍血管形成并侵入角膜。角膜與結膜相連處，有時發生水泡。嚴重，角膜下部有潰瘍，眼瞼邊緣糜爛以及角膜混濁等。自覺怕光、流淚、燒灼感。視覺模糊并容易疲勞。

1003、實驗室檢查負荷試驗與紅細胞谷胱甘肽還原酶活性系數(EGR-AC)為常用評價維生素B2營養狀況的指標。VB2缺乏時，空腹口服5mgVB2，4h尿VB2排出量少于400μg，EGR-AC大于1.5，被認為不足，EGR-AC大于1.8被認為缺乏。還可用血漿或紅細胞VB2含量、24h尿VB2排出量、尿VB2肌酐指數來評價VB2營養狀況。

101VB2缺乏時的口腔與陰部癥狀群診斷意義很大結合飲食史實驗室檢查4、診斷：1025、防治VB2缺乏病的預防應注意飲食結構的合理，保證VB2含量豐富的食物供給，如肝、蛋、肉、乳類等動物性食物和新鮮蔬菜，缺乏時使用維生素制劑或長效VB2制劑，以增加VB2的供給。陰囊皮炎局部干燥者，涂保護軟膏，有滲液者可用2%硼酸濕敷。103概念維生素B1缺乏病是指體內維生素B1不足或缺乏所致的全身疾病，臨床上稱為腳氣病，以多發性神經炎、肌肉萎縮、心臟擴大、循環失調及胃腸功能紊亂為主要特征。（四）維生素B1缺乏104病因長期以精米和精白面為主食，食物加工烹調方法不當(如加堿處理造成破壞)，存在胃腸疾病、服用瀉藥，由此引起VB1破壞過多、攝入不足或者吸收障礙，導致VB1缺乏病發生；由于勞動強度增加或其他原因造成VB1需要量增加而未及時增加VB1供給

105臨床表現成人腳氣病的癥狀嬰兒腳氣病的癥狀106成人腳氣病的癥狀

按病程急慢程度，有人將成人腳氣病分為以下幾種型急性腳氣病急性心臟型腳氣病

wernicke腦病慢性腳氣病

干性腳氣病

濕性腳氣病

慢性腳氣性心臟病107成人腳氣病的癥狀

前驅癥狀：肌肉酸痛，尤以腓腸肌明顯。常有消化癥狀；此外，可有精神神經系統癥狀。神經系統：上行性對稱性周圍神經炎。表現為運動和感覺障礙。出現指、趾麻木，肌肉酸痛與壓痛，尤以腓腸肌為甚。膝反射在發病初期亢進，后期減弱或消失。由于神經癱瘓和肌肉萎縮，患者出現垂腕、垂足。108成人腳氣病的癥狀循環系統：多有心悸、心動過速和水腫。有循環障礙者，可出現端坐呼吸和發紺。常出現心界擴大，以右心明顯。109水腫及漿膜腔積液：水腫為濕型腳氣病最顯著的癥狀。水腫多起于下肢，可遍及全身。漿膜腔積液，可發生在心包腔、胸腔和腹腔。

110臨床上以神經型為主的稱為干型腳氣病。以水腫和心臟癥狀為主的稱為濕性腳氣病。以急性心臟病變為主者稱心臟或稱腳氣性心臟病。以中樞神經病為主，并且病程較急，常伴有神經腦病綜合征，稱為wernicke‘s腦病。若以心力衰竭為主要癥狀，可伴有膈神經和喉反神經癱瘓癥狀，進展較快，也稱暴發型。有上述兩種類型以上者，稱為混合型。111嬰兒腳氣病的癥狀多發生于出生數月的嬰兒。病情急，發病突然。誤診時可死亡。初期食欲不振、嘔吐、興奮、腹痛、便秘、水腫、心跳快、呼吸急促和困難。總之，以心血管癥狀占優勢。故人們認為嬰兒腳氣病相似于成人的急性心臟型腳氣病。有的有喉的水腫而失音。這些癥狀形成特殊的喉鳴（腳氣病哭聲）。晚期有發紺，心臟擴大，心力衰竭。肺充血及肝瘀血均可發生。腦充血、腦壓高、強直性痙攣、昏迷而死亡。癥狀開始到死亡約1～2天。治療及時可迅速好轉。嬰兒腳氣病死亡率較高。

112(四)維生素C缺乏病l、病因長期缺乏新鮮蔬菜、水果，食物儲存、加工、烹調不當使VC破壞過多，導致VC攝入不足，引起壞血病發生；胃腸內功能障礙導致VC吸收障礙也可引起壞血病；特殊作業或特殊環境條件下，例如高溫環境下作業的人群的VC需要量增加，若不及時增加VC攝入，可以引起壞血病發生。

1132、臨床表現早期癥狀為疲乏無力、體重下降，齒齦出現松動或炎癥；進一步發展可出現牙齦出血、毛囊周圍出血及小腿及前臂伸側等處的皮下瘀血與瘀斑。毛囊周圍出血是壞血病最特殊和最早的物理體征之一。

瘀點是重癥壞血病具有特征性的臨床表現。

114115毛細血管脆性試驗、血漿VC濃度、負荷試驗常用來評價VC營養狀況。VC缺乏時，毛細血管脆性增加，空腹口服500mg后，4h尿排出量少于5mg。此外，白細胞、血小板VC含量、24h尿VC排出量也可用于評價機體VC營養狀況。

3、實驗室檢查1164、診斷壞血病早期診斷需要結合飲食史及實驗室檢查結果；嚴重的壞血病可根據典型癥狀與體征作出診斷。

1175、防治增加VC含量豐富的新鮮蔬菜與水果的攝入；食物不應存太久，免加堿烹調或烹調時間過長，以盡可能減少VC破壞；必要時口服VC制劑以滿足VC需要；口服VC片劑，每天200～300mg,重癥者可加倍，必要時靜注。118(五)維生素A缺乏病1、病因攝入不足動物肝臟、魚類、蛋類、奶類和新鮮有色蔬菜、水果不足胃腸功能紊亂攝入不足、吸收障礙，VA需要量增加，補充不足低照度、微波輻射、高溫環境等情況下，同樣可以引起VA缺乏。蛋白質能量營養不良和鋅營養不良時，由于體內視黃醇結合蛋白合成減少，影響VA轉運和利用，也可導致VA缺乏。

1192、臨床表現(1)眼部：VA輕度缺乏暗適應能力夜盲干眼病（角膜干燥、發炎、軟化、潰瘍、角質化等，球結膜可出現泡沫狀色斑，稱比奧斑）（2）其它：毛囊角化、呼吸道感染、消化道感染1201213、實驗室檢查：VA缺乏引起暗適應時間延長，血漿維生素A濃度下降，一般認為血漿VA濃度兒童＜0.70μmol/L、成人＜1.05μmol/L為缺乏。此外，測定血漿視黃醇結合蛋白濃度也可反映機體VA營養狀況。

4、診斷：癥狀與體征實驗室檢查

1225、防治

良好來源是動物性食品，如肝、蛋類、乳類及其制品，新鮮有色蔬菜、水果含有豐富胡蘿卜素緊急狀態下1次性口服10萬UVA，可保證3～5個月不發生VA缺乏。出現夜盲或結膜病變者，每天口服VA2.5～5.0萬U，連服l～2周；出現角膜病變者，每天肌注VA10萬U，同時滴入VA油劑保護角膜和鞏膜，病情好轉后改為口服。

123(六)鈣缺乏病

1、病因：

長期攝入低鈣食物

食物中含有較多的植酸、草酸或纖維素

陽光照射太少體內維生素D水平下降

鈣需要量增加而補充不足，如生長發育、妊娠與哺乳、骨折愈合

蛋白攝入過多、運動太少、女性絕經后雌激素尿鈣體鈣損失。

1242、臨床表現：嬰幼兒：佝僂病。成年人：骨質軟化，多見于妊娠和多產婦女，主要表現為骨疼、肌無力和骨壓疼，重度患者脊柱出現壓迫性彎曲，身材變矮，骨盆變形。老年人：骨質疏松癥，主要表現為容易骨折，多發生于脊椎、臀部和前臂。

3、實驗室檢查：骨密度檢查，早期診斷。

125126127Leftnormalbone,rightosteoporoticbone1284、診斷：飲食史、臨床表現，結合儀器檢查結果作出診斷。

1295、防治增加攝入含鈣豐富食物:奶制品、豆類、豆制品及魚蝦類，多曬太陽和增加VD豐富的食物盡量減少含草酸、植酸或磷酸鹽過多食物的攝入經常性參加一些體育鍛煉最好同時服用鈣片和VD制劑130(七)鋅缺乏病

1、病因

攝入不足飲食植酸、纖維含量偏高，或者攝入過量鐵影響鋅的吸收，疾病：嗜酒、肝硬變、慢性腎病、慢性感染、嚴重外傷長期完全腸外營養1312、臨床表現常見癥狀為自發性味覺減退、食欲不振、厭食、異食癖、性功能減退、傷口愈合延遲；少年兒童可出現生長發育遲緩、認知能力低下、性成熟遲緩等。嚴重時皮膚病變：如皮膚粗糙、色素沉著、濕疹樣或膿瘡性皮炎。

132

3、實驗室檢查

血鋅、發鋅為鋅營養狀況評價常用指標。血漿鋅正常值為800～1100μg/L，發鋅正常下限值為110μg/g，每天尿鋅正常參考范圍為2.3～18.4μmol。近年來，鋅依賴性酶活性被應用于鋅營養狀況評價，意義有待進一步研究。

1334、診斷

輕度鋅缺乏較難診斷，嚴重鋅缺乏可根據癥狀與體征、結合實驗室檢查作出診斷。1345、防治富鋅食物：海產品及動物性食物含鋅較多，吸收利用也較好；植物性食物：鋅的生物利用率低。鋅制劑：硫酸鋅、葡萄糖酸鋅、乳酸鋅。鋅缺乏病治療時采用硫酸鋅(znS04·7H20)，220mg，tid。

135營養性貧血營養性缺鐵性貧血（常見）：體內鐵缺乏，導致血紅蛋白合成減少，引起低血色素性貧血。營養性巨幼紅細胞性貧血：缺乏維生素B12與葉酸，使紅細胞成熟的因素缺乏而導致的一種大細胞性貧血。常發生于2歲以下兒童，在兒童、青少年、育齡婦女、孕婦、乳母、老人中也可發生。136缺鐵性貧血的判斷3-p1051、獲得患者相關信息2、進行相關體格檢查3、建議患者進行必要的實驗室檢查4、詢問病史獲得相關信息5、考慮分析要點6、膳食調整建議137138肥胖

肥胖是由多因素引起的慢性代謝性疾病，它既是一個獨立的疾病，又是Ⅱ型糖尿病、心血管疾病、高血壓、中風和多種癌癥的危險因素，被世界衛生組織(WHO)列為導致疾病負擔加重的十大危險因素之一。139我國2002年第四次居民營養與健康調查結果顯示成年人超重率達22.8%，肥胖率為7.1%，與1992年全國營養調查資料相比，成年人超重率上升39%，肥胖率上升97%。140美國《保健事務》雜志上的研究報告稱，中國目前肥胖人口達3.25億人，中國的肥胖數字正以令人擔憂的速度增加。15年來，每年都會有1.2%的人成為肥胖者。不止人數多，肥胖的年齡也越來越提前。在中國，兒童肥胖在15年里就增加了28倍。7歲以下的兒童中，有近1/5都超重，7%是肥胖兒童，這一數字遠比歐洲國家高得多。141(一)肥胖的定義與診斷

肥胖是指體內脂肪細胞的體積和/或數目的增加，使體脂占體重的比例異常升高，并在全身或某些局部沉積過多。

國內外已經建立許多肥胖診斷的方法和評價標準，大致分為人體測量法、物理測量法和化學測量法，其中，目前最為常用的方法為人體測量法中的體重指數法。

142體重指數(bodymassindex，BMI)，又稱為體質指數，具體計算方法是以體重(kg，kg)除以身高(米，m)的平方，即BMI=體重/(身高)。(kg/m2)。WHO制定BMI評價標準，即BMI小于18.5為慢性營養不良，18.5～25為正常，25.0～29.9為超重，等于或大于30為肥胖。

143中國肥胖問題工作組在對我國人群大規模調查測量數據匯總分析的基礎上，提出我國成年人判斷超重和肥胖程度的界限值，并結合腰圍來判斷相關疾病危險度，具體見表2-1。144表2-1中國成人超重和肥胖的BMI和腰圍界限值與相關疾病分類體重指數(kg/m2）腰圍(cm)

男：＜85男：85-95男：≥95

女：＜80女：80-90女：≥90體重過低＜18.5體重正常18.5～23.9增加高超重24.0～27.9增加高極高肥胖≥28高極高極高

*相關疾病指高血壓、糖尿病、血脂異常和危險因素聚集;**體重過低可能預示有其他健康問題145

中國肥胖問題工作組同時又提出我國學齡兒童青少年超重肥胖BMI分類標準。

7歲以下兒童目前尚無超重肥胖的BMI判斷標準。WHO推薦的Z評分標準如下：2＜身高別體重Z分(WHZ)≤3為超重，WHZ>3為肥胖。

146人體測量法標準或理想體重法、皮褶厚度法物理測量法:生物阻抗儀、計算機輔助斷層掃描儀、雙能X線儀、核磁共振儀等測定體內脂肪含量或在體內的分布化學測量法:包括稀釋法、40K計數法、尿肌酐法來計算體內去脂組織(FFM)含量，從而推算脂肪組織含量。由于上述方法需要特殊的儀器設備，一般不易普遍運用。

147(二)肥胖的病因與分類

肥胖是多因素引起的疾病。

肥胖是內因+外因，是遺傳因素+環境因素。

1481、遺傳因素肥胖者的基因可能存在多種變化或缺陷。肥胖有一定的家族聚集性。人群的種族、性別和年齡的差別對肥胖的易感性也有影響。一般認為遺傳因素在肥胖形成中的作用占20%～40%。149肥胖發病率快速增長不是遺傳基因發生顯著變化的結果，而主要是生活環境變化所致。

1502、生活方式

(1)進食過多:

能量和脂肪谷類食物、新鮮蔬菜與水果肥胖危險性

151(2)體力活動過少:

缺乏運動是發生肥胖的主要原因之一。

特殊情況：疾病、運動員152

(3)社會因素:快餐、宴會、聚餐使能量攝入超過能量消耗。

電視廣告對兒童飲食模式的影響是第一位。153

按肥胖發生原因，分為3類：

①遺傳性肥胖：主要指遺傳物質發生改變而導致的肥胖，這種肥胖極為罕見，常伴有家族性肥胖傾向。

肥胖分類154②繼發性肥胖：主要指由于腦垂體-腎上腺軸發生病變、內分泌紊亂或其他疾病、外傷引起的內分泌障礙而導致的肥胖。

③單純性肥胖：排除上述遺傳性肥胖、繼發性肥胖以外的肥胖，主要原因為營養過剩、體力活動過少造成脂肪過量積累。

155按照脂肪分布的主要部位分類“全身型”“中心型”或“向心型”肥胖中心型肥胖體內脂肪主要分布于腹壁和腹腔，是多種慢性疾病最重要危險因素之一156按發生原因分為單純性和繼發性肥胖癥。男性多為蘋果型，主要分布腰部以上，女性多為梨型，主要以下腹部、臀部和大腿部.氣急、關節痛、浮腫、動作遲緩、體力及耐力差，重者有呼吸困難、缺氧、發紺。與糖尿病、高血壓、心腦血管疾病、痛風癥、癌關系密切，死亡危險性↑。157按照發生的年齡分類幼兒期肥胖：體內脂肪細胞數目多、體積大，分布于全身；成年期后肥胖：體內脂肪細胞數目沒有增多，但是體積增大，而且主要分布于軀干。

158(三)肥胖的危害

肥胖是影響冠心病發病和死亡獨立危險因素。中心型肥胖要比全身型肥胖疾病危險更高當BMI只有輕度升高而腰圍較大者，冠心病患病率和死亡率就升高。肥胖可以增加許多疾病發生的危險性

159160肥胖者發生肥胖相關疾病或癥狀相對危險度*

.

危險性顯著增加危險性中等增加危險性稍增加（相對危險度大于3）（相對危險度為2～3）(相對危險度為1～2）

Ⅱ型糖尿病冠心病絕經后乳腺癌，子宮內膜癌膽囊疾病高血壓男性前列腺癌，結腸直腸癌血脂異常骨關節病生殖激素異常胰島素抵抗高尿酸血癥和痛風多囊卵巢綜合癥氣喘脂肪肝生育功能受損背下部疼痛

睡眠中阻塞性呼吸暫停麻醉并發癥.161

1、高血壓

肥胖者的高血壓患者病率較高，尤其是女性，肥胖時間越長，發生高血壓的危險性越大，而控制飲食和增加運動使體重降低時，使血容量、心排血量和交感神經活動下降，血壓也隨之降低。162我國24萬人群調查資料匯總分析結果顯示，BMI≥24者的高血壓患病率是BMI在24以下者的2.5倍，BMI≥28者的高血壓患病率是BMI在24以下者的3.3倍；男性腰圍達到或超過80cm，其高血壓患病率是腰圍正常者的2.3倍。163肥胖引起高血壓機制可能與胰島素抵抗代謝綜合征有關。

164

2、Ⅱ型糖尿病

我國24萬人群調查資料匯總分析結果顯示，BMI≥24者的Ⅱ型糖尿病患者率是BMI在24以下者的2.0倍，BMI≥者的Ⅱ型糖尿病患病率是BMI在24以下者的3.0倍；當男性和女性腰圍分別≥85cm和80cm，Ⅱ型糖尿病患病率分別是腰圍正常者的2～2.5倍。165中心型脂肪分布比全身型脂肪分布的人患糖尿病的危險性更大；肥胖時間較長，發生Ⅱ型糖尿病的危險性越大；兒童青少年時間開始肥胖，18歲后體重持續增加和腹部脂肪堆積者患Ⅱ型糖尿病的危險型更大。

166肥胖者易患Ⅱ型糖尿病的機制是胰島素受體數減少和受體缺陷，胰島素抵抗和高空腹胰島素血癥發生率較高，影響到葡萄糖的轉運、利用和蛋白質的合成。

1673、血脂異常BMI≥24者血脂異常(TG≥2mg/m1)發生率是BMI在24以下者的2.5倍，BMI≥28者血脂異常發生率是BMI在24以下者的3.0倍，腰圍超標者高甘油三酯血癥發生率是腰圍正常者的2.5倍。BMI≥24和≥28者的HDL-ch降低(＜0.35mg/m1)檢出率分別為BMI＜24者的1.8倍和2.1倍。腰圍超標者高密度脂蛋白膽固醇(HDL)降低檢出率為腰圍正常者的1.8倍。

1684、冠心病和其他動脈粥樣硬化疾病

BMI增加是冠心病發病的獨立危險因素。

肥胖導致高血壓、糖尿病和血脂異常這些危險因素聚集，大大促進動脈粥樣硬化的形成。

肥胖是促進動脈粥樣硬化的重要因素之一。1695、腦卒中

腦動脈粥樣硬化是缺血型腦卒中的病理基礎，肥胖引起的發病危險因素與冠心病很類似。

1706、某些癌癥與內分泌有關的癌癥某些消化系統癌癥促進體重增長的飲食因素(如脂肪)還是肥胖本身與癌癥的關系更為重要，值得進一步研究。

1717、其他疾病睡眠呼吸暫停癥膽囊疾病脂肪肝痛風等肥胖的婦女往往伴有排卵異常、雄激素過多，引起生殖功能障礙。

172(四)肥胖的防治首先是宣傳教育，平衡飲食，限制過多脂肪攝入，增加蔬菜、水果的攝入量加強運動

173推薦進行中等強度的體育活動

高強度劇烈運動不易長時間堅持，且在高強度運動短期內，主要以消耗體內CHO(糖原等)來提供能量，而不是首先消耗脂肪進行中、低強度體力活動時，機體更多動員體內脂肪分解提供能量，中、低強度體力活動可堅持較長時間，被氧化脂肪總量比短時間高強度劇烈運動多。174應強調多參加有氧的中、低強度體力活動，如走路、慢跑、打乒乓球、打羽毛球等。

經常參加鍛煉者比不經常鍛煉者的靜息代謝率高。在進行同等能量消耗的運動時，經常鍛煉能更多地動員和利用體內儲存的脂肪，更利于預防超重和肥胖。

175肥胖的飲食療法限制總熱能成年肥胖，每天負能125～250kcal，每月↓0.5～lkg：中年以上，每天負能500～1000kcal，

1周<0.5～lkg。總能量不得<1000kcal/d，防過度饑餓等不適感。176

(二)控制碳水化合物能量40％～55％，堅持食用高食物纖維多糖飲食，不用吸收快,不含其他營養素簡單糖食物。

(三)保證蛋白質

中度以上肥胖占能量20％～30％。優質蛋白。

(四)嚴格限制脂肪

脂肪攝入占總能量20％～30%，盡量用富含EFA植物油，禁SFA高的動物油。膽固醇<300mg/d。

(五)充足維生素和微量元素

因低能飲食易致缺乏，應按具體情況補充。

1772、運動療法

運動不僅是預防肥胖發生的有效手段，同時也是治療肥胖的有效措施之一，是世界公認的減重良方。單獨的飲食療法雖然可以降低體重，但除脂肪組織外，肌肉等去脂組織(FFM)也會消耗丟失。178減肥的運動方式以中等或低強度運動為宜，如走路、騎車、爬山、打球、慢跑、跳舞、游泳、劃船、滑冰、滑雪及舞蹈等，中等強度運動時心率約可達100～120次/分鐘，低強度運動時可達80～100次/分鐘。每天堅持低強度運動2～3h或中等強度運動1～1.5h，可以達到每周減重0.5kg的目的減肥不宜進行劇烈運動。

1793、行為療法

行為療法是幫助患者建立節食意識，每餐不宜過飽，盡量減少暴飲暴食的頻率和程度，注意挑選脂肪含量低的食物，細嚼慢咽以延長進食時間，使在進餐尚未完畢以前即對大腦發出飽足信號，有助于減少進食量；另一種是進食時使用較小餐具，使得中等量食物看起來也不顯得單薄；也可按計劃用餐，自我限制進食，使每餐達到七分飽，餐后加點水果可滿足進食欲望。

1804、藥物療法

如果飲食療法、運動療法或行為療法效果欠佳，可考慮在醫生的指導下進行藥物輔助減重。藥物療法主要是抑制食欲。芬氟拉明和芬特明在美國禁用。181西布曲明：抑制中樞5-羥色胺和去甲腎上腺素-再攝取，從而增加飽腹感；奧利司他：抑制腸內胰脂肪酶，阻斷脂肪腸內吸收。均有副作用。1825、手術及其他療法

極度肥胖或有嚴重肥胖并發癥者，用外科治療，包括胃腸內手術和局部去脂手術。胃腸手術：小腸旁路術、胃成形術、胃旁路術、胃內氣囊放置術等。局部去脂：脂肪抽吸術和皮下脂肪切除術，較流行超聲吸脂術是采用超聲波作用于局部脂肪組織使脂肪乳化，再通過負壓吸除乳化液。此外，中醫中藥進行減肥，主要有針刺療法、耳穴貼壓法、艾灸療法、指針減肥法、推拿按摩法等。

183營養與高血壓分類原發性高血壓：指動脈收縮壓和/或舒張壓增高，常伴有心、腦、腎和視網膜等器官功能性或器質性改變為特征的全身性疾病。本病可能由多種原因造成，對于至今尚未完全闡明發病原因的高血壓稱為原發性高血壓繼發性高血壓對于病因明確，血壓升高只是某種疾病的一種表現，則稱為繼發性高血壓。184高血壓概況：原發性高血壓是一種常見的疾病，除遺傳和精神緊張等因素外，肥胖、高鹽、飲酒等一些因素也與高血壓發生、發展有密切關系。近10年來，我國原發性高血壓發病率呈上升趨勢，城鄉差距不明顯。185高血壓與營養素l、食鹽(氯化鈉)食鹽攝入量與高血壓發生有顯著關系。食鹽引起高血壓不僅與鈉有關，而且還與氯有關，因為采用其他陰離子替代氯并不引起高血壓；飲食中其他成分對食鹽引起高血壓的反應也有影響，如鉀或鈣攝入不足可增加血壓對高食鹽攝入的反應：反之，高鉀或高鈣飲食可抑制或減輕高食鹽誘導的高血壓反應。

186食鹽引起血壓升高原因有二：腎臟對水重吸收，引起血容量的增加另外，大量食鹽的攝入誘發交感神經活動的增強1872、鉀

飲食鉀可以拮抗高食鹽攝入引起的高血壓反應。

3、鎂

降低血壓，降低血管緊張性和收縮性、減少胞內鈣含量、促進血管舒張

1884、能量：能量攝入過剩引起肥胖，也是高血壓發生的一個重要危險因素。大約20%～30%的高血壓與肥胖相關，體重每減輕9.2kg可引起收縮壓降低6.3mmHg、舒張壓降低3.1mmHg。

1895、脂類：

增加多不飽和脂肪酸攝入，減少飽和脂肪酸攝入有助于降低血壓。

富含n-3多不飽和脂肪酸的魚油具有顯著的降血壓作用，作用可能與改變前列腺素代謝、改善血管內皮細胞功能、抑制血管平滑肌細胞增殖有關。

1906、蛋白質

某些氨基酸與血壓有一定關系，如色氨酸、酪氨酸牛磺酸

7、碳水化合物

動物實驗，簡單的碳水化合物如葡萄糖、蔗糖、果糖可升高血壓。

但是，目前尚缺乏人體驗的報道。

1918、酒類少量酒精具有舒張血管、降低血壓的作用，大量酒精則具有收縮血管、升高血壓的作用。如每天飲酒量超過42g后，血壓顯著升高。酒精引起血壓變化的機制目前尚不完全清楚。

192(二)高血壓的營養防治

1、限制食鹽及飽和脂肪的攝入，增加鉀、鈣的攝入。

建議正常人每天攝鹽量在6g以內，高血壓患者每天攝鹽量應在1.5～3.0g；另外，應增加富鉀、富鈣食品的攝入，如新鮮綠葉蔬菜及香蕉、杏、梅、牛奶、豆類等。

193

2、限制飲酒，高血壓患者每天飲酒不應超過25g，必要時應戒酒。

3、控制體重，預防肥胖的發生。194四、動脈粥樣硬化

動脈粥樣硬化(AS)是緩慢的、多階段、炎癥性的退行性病變，導致動脈管壁受損、增厚變硬、失去彈性、管腔縮小。動脈內膜聚集脂質斑塊外觀呈黃色粥樣，故稱為動脈粥樣硬化。病理變化：動脈內膜受損脂質聚集斑塊形成營養因素對于動脈粥樣硬化的發生極為重要

195196(一)血漿脂類和脂蛋白

血脂甘油三酯磷脂膽固醇酯膽固醇游離脂肪酸載脂蛋白白蛋白197脂蛋白分類按蛋白電泳法蛋白分為α-脂蛋白、前β-脂蛋白、β-脂蛋白和乳糜微粒按密度離心法后者可將脂蛋白分為乳糜微粒(MC)、極低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)

198脂蛋白種類合成部位主要功能乳糜微粒（CM）小腸粘膜細胞運輸外源性脂類（甘油三酯）進入血循環極低密度脂蛋白（VLDL）肝細胞運輸內源性甘油三酯至全身低密度脂蛋白（LDL）VLDL降解物轉運膽固醇到全身組織被利用高密度脂蛋白（HDL）肝、腸壁、CM的殘體轉運外周組織膽固醇到肝代謝和排出199(二)高脂血癥與高脂蛋白血癥

血脂高于正常的上限稱為高脂血癥。WHO建議將高脂蛋白血癥分為6型，其脂蛋白和血脂變化如下表。在我國的各型高脂蛋白血癥中以Ⅱ型和Ⅳ型最為常見。

200

表2-5六種類型高脂蛋白血癥血脂變化比較.

分型脂蛋白變化血脂變化

Ⅰ(高乳糜微粒血癥)CM↑TG↑，Chol正常或稍微↑

ⅡaLDL↑Chol↑，TG正常

ⅡbLDL↑，VLDL↑Chol↑，TG↑

ⅢVLDL↑Chol↑，TG↑

ⅣVLDL↑↑TG↑↑，Chol↑正常或偏高

ⅤVLDL↑，CM↑TG↑↑，Chol正常或稍微↑

注：TG為甘油三酯，Chol為膽固醇，↑表示升高，↑↑表示增高明顯

201高脂血癥或高脂蛋白血癥與動脈粥樣硬化的發生密切相關。

高膽固醇或高LDL血癥是動脈粥樣硬化的主要危險因素，而低HDL血癥也是動脈粥樣硬化的危險因素：

高TG血癥是動脈粥樣硬化的獨立危險因素。

氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)也被認為是動脈粥樣硬化的獨立危險因素。

202高脂蛋白血癥的發病機理203(三)營養與動脈粥樣硬化

l、脂類

飽和脂肪酸的攝入量與動脈粥樣硬化發生呈正相關關系。飲食脂肪酸的組成不同對血脂水平的影響也不同，如脂肪酸的飽和程度和脂肪酸碳鏈長度的不同對血脂的影響也不一樣。

20410個碳原子以下和18個碳原子以上的飽和脂肪酸幾乎沒有升高血膽固醇水平的作用，而棕櫚酸(C16：0)、豆寇酸(C14：0)和月桂酸(C12：0)均有升高血膽固醇水平的作用。飽和脂肪酸升高膽固醇水平的機制可能與抑制LDL受體的活性有關，從而干擾LDL從血液循環中清除。

205富含單不飽和脂肪酸的橄欖油和茶油能降低血總膽固醇和LDL水平，而不降低HDL水平；或使LDL膽固醇下降較多，而HDL膽固醇下降較少。N-6多不飽和脂肪酸能降低血液總膽固醇和LDL膽固醇水平，同時也降低HDL膽固醇亞油酸對血膽固醇的作用機制正好與飽和脂肪酸相反，即增加LDL受體的活性，從而加快血中LDL的清除。206n-3多不飽和脂肪酸如α-亞麻酸、二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)能降低血液膽固醇水平，同時也降低血中甘油三酯含量，并且能升高血漿HDL水平。EPA和DHA降低血漿甘油三酯水平的作用是因為它們阻礙甘油三酯摻入到肝臟的VLDL顆粒中，導致肝臟分泌甘油三酯減少，進入血漿的甘油三酯也減少。207近年來的研究表明攝入反式脂肪酸可使血中LDL膽固醇含量增加，同時引起HDL水平的降低。在將植物油氫化制成人造黃油的生產過程中可產生反式脂肪酸。反式脂肪酸會誘發心血管疾病、腫瘤（乳腺癌等）、哮喘、2型糖尿病、過敏等疾病

208

人體內膽固醇來自外源性和內源性兩種途徑，外源性占30%～40%，直接來自于飲食，其余由肝臟合成。膽固醇攝入太多時仍可使血中膽固醇水平升高。209

磷脂