第二章水、電解質代謝紊亂

(WaterandElectrolyteDisorders)

廣東藥學院病理生理學教研室

古宏標主要內容第一節水、鈉代謝的生理學基礎第二節水、鈉代謝紊亂第三節鉀代謝紊亂

(physiologicbasisof

waterandsodiumbalance)

第一節水、鈉代謝的生理學基礎

一、體液的容量和分布(Volumeanddistributionofbodyfluid)體液（bodyfluid）是由水和溶解于其中的電解質、低分子有機化合物以及蛋白質組成。Totalbodywater(TBW)60%

細胞內液

40％細胞外液組織間隙15％組織液血漿5%Transcellular

fluid(thirdspace)2％

年齡體液新生兒1歲2-14歲成人體液總量80706560細胞內液35404040細胞外液45302520細胞間液40252015血漿5555影響體液容量的因素胖瘦、性別Bodyfluid

TBW(%)

Adultmale

TBW(%)

AdultfemaleTBW(%)

InfantNormal605070Lean(瘦)706080Obese(肥胖)504260小兒體液的特點按單位體重計算，年齡愈小，體液越多總量中，細胞外液，特別是組織間液占比率大代謝旺盛，水的交換率高調節能力差，易發生水電解質紊亂

二、水的功能與平衡1、水的生理功能促進物質代謝調節體溫潤滑作用結合水2、水平衡攝入（ml）排出(ml)飲水（Drinking)1000~1500食物水700代謝水300尿量(Urine)1000~1500皮膚蒸發(skin)500呼吸蒸發(lung)350糞便水(stool)150合計2000~25002000~2500（1)正常人每日水的攝入和排出量

(體內、外水交換)

每日最低尿量500ml

呼吸道失水皮膚不感蒸發生理需水量:1500ml/day

(從尿排代謝廢物35g/日

最大濃度6～8g％）水自由通過,蛋白質、Na＋、K＋、Ca2+等不能自由通過

蛋白質等大分子物質受限,水和電解質自由交換細胞內外、血管內外水的交換(2)各體液間的水交換三、電解質的分布、功能及鈉的平衡電解質(Electrolyte)：以離子狀態溶于體液中的各種無機鹽或有機物。1.電解質在體內的分布特點：1)細胞內外陰、陽離子構成不同;2)各體液中陰、陽離子數不一致;3)電中性法則；4)滲透平衡法則.

細胞內液(mmol/L)組織間液(mmol/L)血漿(mmol/L)Na＋

K＋

Cl－

HCO3－

HPO42-

10160387014541153011414.1103271表2－1細胞內、外液的主要電解質成份滲透壓(osmoticpressure)的概念：它是由溶液中溶質的微粒所產生的滲透效應形成的，取決于溶質的微粒數，與微粒的大小無關。體液的滲透壓1mol/L非電解質溶液→1Osm/L的滲透壓1mol/L電解質溶液：

1mol/LNaCl溶液→2Osm/L的滲透壓

1mol/LCaCl2溶液→3Osm/L的滲透壓血漿總滲透壓：指血漿中的陰離子、陽離子以及非電解質分子所產生的滲透壓的總和。正常范圍是：280～310mOsm/L。血漿膠體滲透壓：指血漿蛋白質分子所產生的滲透壓。特點：

1.產生的滲透壓是1.5mOsm/L。

2.在維持血管內外體液交換和血容量方面起重要作用。血漿晶體滲透壓：指血漿中的晶體物質微粒(主要是電解質離子)所產生的滲透壓。特點：1.占血漿滲透壓的絕大部分

2.在維持細胞內外體液交換方面起重要作用。滲透壓平衡的自身調節：正常時：血管內外、細胞內外的滲透壓是相等的。

失衡時→再平衡：低滲溶液中的水向高滲溶液流動。

2.電解質的功能

維持體液的滲透壓和酸堿平衡。維持細胞的靜息電位、參與動作電位形成。參與新陳代謝和生理功能活動。

攝入:100－200mmol/d

WHO：5－6克/天。幾乎全部經小腸吸收。排出:

腎、皮膚等。

ECF50%130～150mmol/LICF10%10mmol/L骨質40%3.鈉的平衡粗調節:渴感血漿晶體滲透壓的升高

有效血容量的減少血管緊張素II的增多四、水、鈉平衡的調節

細調節:抗利尿激素(antidiuretichormone，ADH)水通道蛋白

(aquaporins，AQP)心房利鈉肽(atrial

natriureticpeptide，ANP)

醛固酮(aldosterone，ADS)抗利尿激素的調節作用圖2-2ADH的作用機制基底膜側管腔側醛固酮的調節保鈉，保水，排鉀，排氫1.強大的利鈉利尿作用2.阻斷腎素-醛固酮系統的作用3.減輕失水或失血后ADH水平增高的程度又叫心房肽(atriopeptin)，是一組由心房肌細胞產生的多肽，約由21~33個氨基酸組成。有利鈉利尿的作用。心房利鈉肽水通道蛋白一組構成水通道，并與水通透有關的細胞膜轉運蛋白。入水飲水、食物水1700-2200850不感蒸發出水代謝水300150糞便1000-1500尿總計2000-25002000-2500總計刺激因素效應效應刺激因素ADH（9肽、下丘腦合成）血容量下降V2R（促進水重吸收）增加GFR牽拉心房ADH、高鉀ANP（28肽、心房肌）滲透壓升高抑制NaCl重吸收Ald（腎上腺皮質）高鉀低鈉保鈉排鉀抑制Ald及ADH分泌血容量下降體液平衡及調節

第二節水、鈉代謝紊亂(Disturbancesof

waterandsodiumbalance)Bodyfluid↓Bodyfluid↑血清鈉↓低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）高容量性低鈉血癥（水中毒）血清鈉↑低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）血清鈉正常等滲性脫水正常血鈉性水過多(水腫)一、脫水(Dehydration)

體液容量減少(>2%)。

bodywaterdeficit

低滲性高滲性

等滲性1、概念失鈉>失水血清鈉<130mmol/L，血漿滲透壓小于280mmol/L，伴有明顯的細胞外液↓

(一）低血鈉性體液容量減少

hypovolemic

hyponatremia

(低滲性脫水,hypotonicdehydration)低滲性脫水失鈉導致細胞外液低滲，細胞外液向細胞內轉移，因此血容量明顯減少，有外周循環衰竭傾向。長期利尿Addison病急性腎衰竭多尿期

消化道皮膚體腔經腎丟失腎外丟失鈉平衡調節：多吃多排，少吃少排，不吃不排

2、原因(前提：大量體液丟失后，只補水)低滲性脫水（血鈉＜130mmol/L）經腎丟失高效利尿失鈉＞失水（尿鈉高）皮質功能不全腎疾病腎小管酸中毒腎外途徑消化道治療不當，輸入電解質不足（尿鈉低）第三間隙皮膚低滲性脫水發病環節

3、低滲性脫水對機體的影響細胞外液減少脫水+胞內轉移外周循環衰竭血液低滲不渴ADH分泌減少失水貌組織液減少皮膚彈性降低、眼窩（囪門）凹陷、腋窩干燥尿液改變多（低比重）、少尿尿鈉低（腎外因素）尿鈉高（腎性）低滲性脫水對機體的影響ECF循環衰竭

1.低滲性脫水的主要脫水部位

2.對病人的主要威脅輕度中度重度缺鈉0.5g/kg0.5－0.75g/kg0.75-1.25g/kg4、低滲性脫水分型5、低滲性脫水防治原則(1)去除病因(2)補液:糾正不適當的補液種類，一般用等滲液；低滲重者可用3-5%高滲鹽水（減輕細胞水腫）(3)搶救休克（二）高血鈉性體液容量減少

hypovolemic

hypernatremia

(高滲性脫水,hypertonicdehydration)1、概念失水>失鈉血清Na+>150mmol/L,血漿滲透壓>310mmol/L細胞外液量和細胞內液量均↓

高滲性脫水高滲性脫水（血鈉＞150mmol/L）水丟失過多過度通氣失水＞失鈉（尿鈉高）渴感障礙（不能飲水）大汗、甲亢尿崩癥消化道未經治療水攝入減少無水、不能飲水每天丟失1200ml高滲性脫水發病環節水攝入↓水源斷絕進食或飲水困難口渴感障礙經呼吸道：過度通氣經皮膚：發熱、甲亢、出汗經腎：中樞性尿崩癥腎性尿崩癥滲透性利尿經胃腸道：腹瀉、嘔吐

水丟失↑

高滲性脫水病人雖口渴、卻無水喝或不能喝水2、原因中樞性尿崩癥是由于ADH產生或釋放不足，腎性尿崩癥則是由于遠曲小管、結合管對ADH反應性下降。均可導致高滲性脫水。影響機制細胞外液減少脫水+高滲較低滲脫水輕口渴高滲血容量下降+唾液少細胞脫水、皺縮高滲中樞癥狀尿液改變ADH分泌增加早期少尿、比重高；尿鈉多醛固酮分泌增加晚期尿鈉低高滲性脫水對機體的影響3、高滲性脫水對機體的影響失水>失鈉

ECF高滲口渴ADH

少尿，尿比重

ECF減少不明顯早期無休克ADS不增多尿鈉

晚期明顯↓ADS

尿鈉↓口干

CNS功能障礙脫水熱自我輸液細胞內脫水因皮膚蒸發水減少引起的體溫上升。高滲性脫水時可引起細胞脫水及細胞皺縮，腦細胞嚴重脫水時會出現：嗜睡、抽搐、昏迷等。1.高滲性脫水的主要發病環節

ECF高滲

2.主要脫水部位

ICF減少輕度中度重度缺水量占體重2－5%5－10%10%以上4、高滲性脫水分型5、高滲性脫水防治原則去除病因單純失水：補水或輸注5%G.S

高血鈉嚴重者可用2.5-3%G.S失水>失鈉：補水+補鈉，一般用1/3張1、概念失水≈失鈉血清鈉130~150mmol/L血漿滲透壓280~310mOsm/L細胞外液減少(三)正常血鈉性體液容量減少(等滲性脫水,isotonicdehydration)

等滲性脫水丟失等滲液(lostisotonicfluid)胃腸道丟失(gastrointestinallosses)皮膚丟失(skinlosses)液體積聚在第三間隙(accumulateinthirdspace)

2、原因

3、等滲性脫水對機體的影響ECF滲透壓正常，血[Na+]正常醛固酮、ADH分泌尿量

ECF減少血容量↓組織液量↓

ICF變化不明顯(1)血漿滲透壓和血鈉的變化？(2)容量的變化？脫水的主要部位？(3)激素水平的變化？1)去掉病因2)補滲透壓偏低的NaCl液（1/2－2/3張）4、等滲性脫水防治原則脫水概述嘔吐腹瀉大面積燒傷大量放胸腹水等滲性脫水高滲性脫水低滲性脫水未治療，皮膚、呼吸補水未補鈉急性大量高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發病原因發病機制主要表現和影響血清鈉(mmol/L)尿氯化鈉治療水攝入不足或丟失過多細胞外液高滲，細胞內液丟失為主口渴、尿少、腦細胞脫水150以上有補充水分為主體液丟失而單純補水細胞外液低滲，細胞外液丟失為主脫水體征、休克、腦細胞水腫130以下減少或無補充生理鹽水或3％氯化鈉溶液水和鈉等比例丟失而未予補充細胞外液等滲，細胞外液丟失尿少、脫水體征，休克130～150減少補充低滲鹽水表2-3三型脫水的比較

1、定義過多的液體在組織間隙或體腔內積聚。水腫發生在體腔內，稱為積水(Hydrops)。二

水腫（edema）部位：皮下水腫腦水腫肺水腫原因：腎性水腫肝性水腫心性水腫營養不良性水腫淋巴性水腫炎性水腫范圍：全身性水腫（anasarca)局部性水腫

(localedema)水腫液存在狀態：凹陷性水腫隱性水腫2、水腫的分類兩個平衡→失平衡（1）血管內外液體交換失衡（分布異常）（2)體內外液體失平衡(鈉水潴留)3、水腫的發病機制毛細血管平均壓：

17mmHg組織間隙流體靜壓：

-6.5mmHg血漿膠滲壓：

28mmHg組織間隙膠滲壓：

5.0mmHg=(17-(-6.5))-(28-5)=23.5-23=0.5mmHg①正常血管內、外液體交換血漿膠體滲透壓降低

(decreasedplasmacolloidosmoticpressure)

合成↓：肝硬化、營養不良喪失↑：腎病綜合癥、燒傷分解↑：慢性感染、惡性腫瘤②血管內外液體交換失衡的因素

V壓↑：充血性心衰、血栓內塞、腫瘤外壓

A充血：炎性水腫

組織液生成>回流毛細血管流體靜壓增高

(increasedcapillaryhydrostaticpressure)微血管壁通透性↑

(increasedcapillarypermeability)

（transudate）

（

exudate）發病環節

Cap通透性↑無Cap通透性↑蛋白含量高(可達3-5g%)較低(<2.5g%)有形成分

多(>500個/ul)少(<100個/ul)液體比重大(>1.018)小(<1.015)淋巴回流障礙(lymphaticobstruction)3、水腫的發病機制兩個平衡→失平衡(1）血管內外液體交換失衡（分布異常）(2)體內外液體失平衡(鈉水潴留)①球—管失平衡

0.5％～1％

99％～99.5％

腎小球濾過率下降

（decreasedglomerularfiltrationrate）原發性:腎小球病變繼發性:有效循環血量減少腎血流重分布

皮質腎單位血流↓近髓腎單位血流相對↑②影響球-管失衡的因素(占85%)(占15%)近端小管重吸收鈉水增多

腎小球濾過分數（filtrationfraction）增加心房利鈉肽（ANP）分泌減少濾過分數＝腎小球濾過率/腎血漿流量

腎小球有效濾過壓(netfiltrationpressure)Bloodhydrostaticpressure(BHP)60mmHgoutColloidosmoticpressure(COP)-32mmHginCapsularpressure(CP)-18mmHginNetfiltrationpressure(NFP)10mmHgoutNFPBHP60outCOP32inCP10out18in循環血量減少:出球小動脈收縮>入球小動脈收縮

腎小球濾過率/腎血漿流量

濾過分數增加因血漿從腎小球濾出增多管周血管中膠體滲透壓相對增高血流量減少，流體靜壓相對降低近曲小管重吸收鈉水增多

遠端小管和集合管重吸收鈉水增加

ADS分泌增多

ADH分泌增加

心性水腫(cardiacedema)

左心衰→心源性肺水腫

呼吸困難端坐呼吸③全身性水腫分布的特點下垂性水腫靜脈壓升高肝腫大腹水雙下肢明顯水腫

右心衰→心性水腫

腎性水腫(renaledema)

腎炎性水腫：早期眼瞼和面部水腫腎病性水腫：三高一低肝性水腫特點:腹水

高：尿蛋白血脂水腫低：血漿白蛋白炎性水腫稀釋毒素細胞營養障礙水腫對器官組織功能活動的影響4、水腫對機體的影響第三節鉀代謝紊亂(DisturbancesofPotassiumbalance)一、鉀的生理功能、鉀平衡及其調節

(一)鉀的生理功能

維持細胞新陳代謝，參與糖原、蛋白質合成保持細胞靜息膜電位，參與動作電位的形成調節滲透壓、酸堿平衡攝入(intake)：食物吸收(absorption):

腸道分布(distribution)

體內鉀(50mmol/Kg體重)細胞外2%血清鉀（3.5~5.5mmol/L）細胞內98%

(150mmol/L)（二）鉀的平衡4.排泄(excretion):

腎（80%～90％）

腸(10％)

皮膚（sweat)腎排鉀特點：多吃多排，少吃少排，不吃也排

跨細胞轉移腎調節攝入：70-100mmol細胞外液鉀量50mmol（三）鉀平衡的調節1.鉀的跨細胞轉移通過鉀的跨細胞轉移可以快速、準確地維持細胞外液的鉀濃度。調節鉀跨細胞轉移的機制被稱為泵-漏機制(pump-leakmechanism)。泵：指鈉-鉀泵，即Na+-K+-ATP酶,將K+泵入細胞內漏：指鉀離子順濃度差通過各種K+通道進入細胞外[K+]i：150mM[K+]e：3.5-5.5mM影響鉀在細胞內外轉移的因素

激素：胰島素，兒茶酚胺細胞外液的K+濃度酸堿平衡腎排鉀的過程腎小球濾過(100%)

近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)

遠曲小管和集合管對鉀的排泄調節2.腎對鉀排泄的調節1)基膜的Na+-K+泵活性2)管腔面胞膜對K+的通透性3)從血液到小管腔鉀的電化學梯度Na+K+K+H+主細胞閏細胞K+血管腎小管腔影響主細胞分泌鉀的因素遠曲小管和集合管對鉀的調節影響遠曲、集合管排鉀的因素

醛固酮細胞外液鉀濃度遠端原尿流速酸堿平衡狀態Na+K+K+H+主細胞閏細胞K+血管小管腔3.結腸排鉀和汗液排鉀結腸排鉀類似主細胞泌K+，約占10%（腎衰時起作用）汗液排鉀量少，平均9mmol/L(高熱大汗時)概念(concept)

Serum[K+]<3.5mmol/L缺鉀(potassiumdeficit)：體內鉀缺失二、低鉀血癥(Hypokalemia)腎消化道食物體鉀ECFICF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀

150mmol/LK+體鉀90%多攝多排少攝少排不攝也排（－）原因和機制腎消化道體鉀↓ECFICF血鉀<3.5mmol/L鉀

160mmol/LK+體鉀90%食物①②皮膚消化道腎體鉀↓ECFICF血鉀

<3.5mmol/L鉀

160mmol/LK+體鉀90%食物①②皮膚消化道腎體鉀ECFICF血鉀

<3.5mmol/L食物①K+③1.攝入不足:長期不能進食鉀來源減少不吃也排(10mmol)Hypokalemia

經胃腸道失鉀腹瀉嘔吐腸道失鉀低鉀血癥ECF↓

醛固酮↑鉀重吸↓2．鉀丟失過多經腎臟失鉀排鉀性利尿劑

皮質激素、醛固酮↑

Cushingsyndrome遠曲小管的原尿流速↑鎂缺失遠端腎小管性酸中毒

遠曲小管腔內陰離子↑

Na+K+Na+K+醛固酮+K+Mg2+↓利尿劑2．鉀丟失過多低鉀血癥型周期性麻痹糖原合成增強

β-腎上腺素受體活性增強鋇中毒急性堿中毒3．鉀進入細胞內過多堿中毒(alkalosis)H+

H+K+血[K+]

腎小管

K+Na+

Na+

[H+]1.對肌肉組織的影響肌肉組織興奮性降低

(decreasedmuscularexcitability)

橫紋肌溶解（二）對機體的影響興奮性由靜息電位與閾電位間的距離決定

Ek+=59.5lg[K+]e/[K+]i靜息電位負值，興奮性靜息電位負值，興奮性超極化阻滯

因靜息電位與閾電位距離增大而使神經肌肉興奮性降低的現象。表現骨骼肌：四肢無力軟癱，呼吸肌麻痹胃腸道平滑肌：食欲不振、腹脹、麻痹性腸梗阻CNS：萎靡、倦怠、嗜睡超極化阻滯(hyperpolarizedblocking)2.對心臟的影響膜內外離子濃度差增大*心電圖的改變+30

0-30-60-9001234PQRSTQRS波：增寬，幅小；ST段：壓低，縮短；T波：增寬，低平；U波：明顯增高。心電圖的改變及機制

正常低鉀血癥ECG相當動作電位ECG變化機制P波心房肌0期除極增寬除極速度減慢QRS波心室肌0期除極增寬,幅小0期除極速度↓幅度↓ST段復極2期(平臺期)壓低,縮短Ca++內流↑,2期縮短T波復極3期低平,增寬K+外流↓,3期延長U波3期末(超常期)明顯增高3期延長,超常期延長低血鉀與病理性U波的關系3.對腎臟的影響多尿、低比重尿4.代謝性堿中毒(低鉀性堿中毒)

反常性酸性尿腎小管損傷，對ADH反應性下降；髓袢對NaCl重吸收障礙，髓質高滲環境破壞，影響尿濃縮血漿上皮管腔尿K+↓K+H+↑K+↓H+↓堿中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿（三）低鉀血癥的防治原則1.治療原發病2.補鉀原則：(見尿補鉀,禁止靜推）

①最好口服

②不宜過早（尿量500ml/d以上，才靜滴）

③不宜過濃（<40mmol/L）

④不宜過快（10~20mmol/h）

⑤不宜過多（<120mmol/D)鉀攝入不足長時間禁食鉀丟失過多消化道嘔吐、腹瀉腎利尿醛固酮增多癥腎疾病腎小管酸中毒低鎂皮膚大量出汗（未補充）鉀入胞增多5種原因低鉀血癥的發病原因低鉀血癥對機體的影響心肌電生理改變機制興奮性增高對鉀通透性降低，Em

絕對值降低自律性增高復極4期鉀外流減慢（相對于鈉內流）自動去極化加快傳導性降低Em

絕對值降低使去極化不完全收縮性先高后低2期鈣內流增加（輕度）代謝障礙或變性壞死（嚴重、慢性）心律失常心動過速早搏對強心甙類敏感性增加（其與鈉鉀ATP酶親和力增強）增加了毒性降低了療效骨骼肌損害痙攣、壞死、橫紋肌溶解（缺血缺氧）腎臟損害集合管上皮細胞腫脹、增生尿濃縮障礙（多尿）S-TTSRQPS-T壓低T波低平U波明顯正常心電圖低鉀心電圖P兩房去極化QRS兩室去極化T心室復極S-T心室完全去極化時程Q-T心室去極化至完全復極時程T波低平復極3期延長S-T壓低復極2期延長U波明顯超長期延長低鉀心電圖改變及機理缺鉀骨骼肌乏力（3mmol）、肌無力、軟癱、腱反射減弱消失、呼吸肌麻痹、麻木疼痛、肌纖維溶解壞死（2.5）消化惡心嘔吐、厭食、腹脹便秘、腸蠕動減弱、腸麻痹中樞萎靡、反應遲鈍、嗜睡昏迷循環心動過速、期前收縮、心肌壞死纖維化、T波低寬倒置、Q-T延長、出現U波、ST下降、室顫泌尿口渴多飲、夜尿酸堿代堿（酸性尿）轉移性低鉀周期性低鉀半夜突發、雙下肢軟癱、1-2h達高峰、持續數小時稀釋性低鉀水中毒、水過多低鉀的臨床表現補鉀量輕3.0-3.58gKCl中2.5-3.024gKCl重2.0-2.540gKCl鉀制劑KCl、枸櫞酸鉀、醋酸鉀補鉀方法途徑首選口服、重癥靜滴速度20-40mmol/h濃度20-40mmol/L注意事項見尿補鉀、心電監護KCl+NaClorGS胞內外平衡時間超15h糾正堿中毒、低鎂血癥、防止低鈣低鉀血癥的治療

5歲男孩,膿血便8天,高熱3天,食少,多飲多尿,近兩天乏力,呼吸困難2小時入院,神志不清,口唇發紺,腹膨隆,腸鳴音消失,四肢呈弛緩性癱瘓。血鈉140mmol/L,血鉀2.31mmol/L,血氯97mmol/L。

治療經過:

除補液與抗炎外,靜脈輸0.3%KCl,6h出現呼吸困難緩解,10h四肢癱瘓消失,神志轉清。此時血鉀3.5mmol/L,繼續補鉀5天,痊愈出院.病例分析問題:1.患兒是否存在低鉀血癥?是否缺鉀?2.為什么補鉀要補5天,補快點行不行?為什么?三、高鉀血癥(hyperkalemia)概念(concept)

Serum[K+]>5.5mmol/L

（－）原