帕金森病診斷與治療指南第一頁，共九十三頁，2022年，8月28日帕金森病的神經病理黑質色素變淡Tretiakoff（1919）發現黑質神經細胞↓，≥50%時產生PD。

Lewy（1912）發現黑質和藍斑區嗜伊紅包涵體—路易（Lewy）小體。(主要成分α-synuclein、ubiquitin、蛋白酶體成分、熱休克蛋白等)第二頁，共九十三頁，2022年，8月28日生化病理

瑞典ArvidCarlsson因發現DA的信號轉導功能及其在控制運動中的作用，成為2000年諾貝爾醫學-生理學獎的三人得主之一。

他的研究使人們認識到大腦特定部位DA缺乏可導致帕金森病，并推動了該病治療藥物的研制第三頁，共九十三頁，2022年，8月28日基因突變炎性/免疫反應環境毒素氧化應激線粒體功能障礙蛋白降解功能障礙年齡老化興奮性氨基酸……發病機制尚未明確帕金森病帕金森病發病機制第四頁，共九十三頁，2022年，8月28日帕金森病的臨床特征運動癥狀:

靜止性震顫肌強直運動遲緩姿勢平衡障礙第五頁，共九十三頁，2022年，8月28日帕金森病的臨床特征非運動癥狀:精神癥狀： 抑郁、焦慮，認知障礙，幻覺，淡漠，睡眠障礙自主神經癥狀： 便秘，體位性低血壓，多汗，性功能障礙，排尿障礙，流涎。感覺障礙： 麻木，疼痛，痙攣，不安腿綜合征，嗅覺障礙第六頁，共九十三頁，2022年，8月28日帕金森病的分類原發性

原發性帕金森病、少年型帕金森病繼發性帕金森病

感染性、藥物性、中毒性、血管源性、外傷性、腫瘤性和其他繼發病因遺傳變性性帕金森綜合征

亨廷頓病、肝豆狀核變性、橄欖橋小腦萎縮和脊髓小腦變性等多系統變性（帕金森疊加綜合征）

進行性核上性麻痹、Shy-Drager綜合征、紋狀體黑質變性、皮質基底節變性等第七頁，共九十三頁，2022年，8月28日帕金森病的癥狀學分類震顫型：

震顫為主，肌強直/運動遲緩較輕， 病程進展相對較慢強直/少動型：

肌強直/運動遲緩為主，震顫較輕或缺如姿勢不穩和步態困難型(PIGD)：

年齡偏大，易并發認知功能障礙， 病程進展相對較快第八頁，共九十三頁，2022年，8月28日帕金森病的UK腦庫診斷標準UKParkinson’sDiseaseSocietyBrainBankClinicalDiagnosticCriteria第九頁，共九十三頁，2022年，8月28日步驟Ⅰ：帕金森癥狀的診斷

運動減少：

隨意運動在始動時緩慢， 疾病進展后重復性動作的速度及幅度均低。

至少符合下述一項：

A.肌肉強直

B.靜止性震顫（4－6Hz）

C.直立不穩（非原發性視覺，前庭功能， 腦功能及本體感受功能障礙造成）第十頁，共九十三頁，2022年，8月28日步驟Ⅱ：帕金森病的排除標準

反復的腦卒中發作史，后逐步出現帕金森癥狀反復的腦損傷史確切的腦炎病史有眼球運動障礙在癥狀出現時，應用精神抑制藥物

1個以上的親屬患病病情持續性緩解第十一頁，共九十三頁，2022年，8月28日步驟Ⅱ：帕金森病的排除標準(續)

發病三年后，仍是嚴格的單側受累核上性麻痹小腦征早期即有嚴重的自主神經受累早期即有嚴重癡呆，伴有記憶力，語言和行為障礙錐體束征陽性（Babinski+）

CT掃描可見顱內腫瘤或阻塞性腦積水用大劑量左旋多巴治療無效（除外吸收障礙）接觸過MPTP，一種阿片類鎮痛劑的衍生物，對黑質細胞有特異性毒性第十二頁，共九十三頁，2022年，8月28日步驟Ⅲ：帕金森病的支持性標準確診為帕金森病需要至少符合下列3項以上：

單側起病靜止性震顫疾病逐漸進展發病后多為持續性的不對稱性受累對左旋多巴的治療反應良好（70-100％）應用左旋多巴導致的嚴重異動癥左旋多巴的治療效果持續5年以上（含5年）臨床病程10年以上（含10年）第十三頁，共九十三頁，2022年，8月28日帕金森病的鑒別診斷1.繼發性帕金森綜合征：

1.1藥物性帕金森綜合征：臨床表現難以區別癥狀多為兩側對稱病史中有服用抗精神病藥物史可伴有異動癥，但常先于一側肢體出現暫停抗精神病藥物后，數周至六月癥狀消失第十四頁，共九十三頁，2022年，8月28日帕金森病的鑒別診斷1.2血管性帕金森綜合征：由紋狀體中微血管堵塞引起臨床上步態障礙明顯、震顫較少見常伴局灶神經系統體征（如錐體束征、假性球麻痹、情緒不穩、癡呆等）起病突然，病程呈階梯樣進展或者進展不大。左旋多巴制劑一般無效第十五頁，共九十三頁，2022年，8月28日帕金森病的鑒別診斷1.3腦炎后帕金森綜合征：可發生于任何年齡，常見于40歲前人群起病前有發熱、嗜睡、眼肌麻痹或流感病史震顫等癥狀的發展快于一般的帕金森病常見動眼危象，流涎等1.4外傷性帕金森綜合征：

有無外傷等病史可加以鑒別第十六頁，共九十三頁，2022年，8月28日帕金森病的鑒別診斷2.帕金森疊加綜合征較少或不出現震顫步態異常出現較早對左旋多巴治療不敏感第十七頁，共九十三頁，2022年，8月28日帕金森病的鑒別診斷2.1進行性核上性麻痹臨床多為動作減少，軸性、對稱性帕金森征震顫（10-15%）早期出現平衡障礙，發病時或發病一年內出現向后倒頸部強直并稍后仰、假性球麻痹，認知障礙眼動慢、瞬目速度慢、向下凝視不能，垂直凝視麻痹必有的特征但見于晚期L-dopa治療反差應，但是早期有效,10%無心血管自主神經功能不良無肌張力障礙，無肌陣攣

第十八頁，共九十三頁，2022年，8月28日帕金森病的鑒別診斷2.2Shy-Drager綜合征(原發性體位性低血壓)帕金森癥狀，但對L-dopa反應不佳有體位性低血壓自主神經癥狀，大小便失禁、無汗、肢體遠端小肌肉萎縮小腦、錐體束癥狀5年內發展迅速，發病癥狀對稱第十九頁，共九十三頁，2022年，8月28日帕金森病的鑒別診斷2.3紋狀體黑質變性臨床表現與帕金森病難以鑒別鑒別主要靠病理診斷左旋多巴療效差第二十頁，共九十三頁，2022年，8月28日帕金森病的鑒別診斷2.4皮質基底節變性不對稱(經典)強直-運動不能，L-dopa無效肌張力障礙，jerk粗大震顫，肌陣攣肢體忽略，失用，皮層感覺障礙認知障礙上視麻痹無自主神經功能紊亂第二十一頁，共九十三頁，2022年，8月28日帕金森病的鑒別診斷2.5彌漫性Lewy體病癡呆發病在先(較重)，或者在PD發病后一年內發生癡呆早期出現幻覺(視)、妄想、譫妄波動性認知障礙，覺醒和注意力變化對稱性帕金森征，多為動作減少，震顫輕，無異動癥，無肌張力障礙第二十二頁，共九十三頁，2022年，8月28日帕金森病的鑒別診斷3.遺傳變性性帕金森綜合征3.1橄欖橋小腦萎縮除帕金森癥狀外，多同時有共濟失調等小腦和腦橋癥狀影像學檢查多有特征性改變血谷氨酸脫氫酶活性降低3.2其他：

肝豆狀核變性、亨廷頓病、蒼白球黑質色素變性等，需詳細詢問家族史以鑒別。第二十三頁，共九十三頁，2022年，8月28日

帕金森病診斷主要依據臨床臨床與病理診斷符合率為85%左右如何提高臨床診斷正確率？帕金森病的診斷正確性

第二十四頁，共九十三頁，2022年，8月28日帕金森病的神經顯像診斷紋狀體突觸前多巴胺轉運體功能顯像

紋狀體突觸后多巴胺受體功能顯像紋狀體多巴攝取功能顯像腦局部血流灌注功能顯像腦局部糖代謝功能顯像第二十五頁，共九十三頁，2022年，8月28日帕金森病治療策略第二十六頁，共九十三頁，2022年，8月28日GoalsofTherapyinParkinson’sdiseaseNeuroprotection:

DelayorpreventdiseaseworseningSymptomatictherapy:

Stop/decreasesymptomsofdisease

Prevention:

Current:Avoidofminimizesideeffectsoftreatments Future?:Preventdisease第二十七頁，共九十三頁，2022年，8月28日WhenShouldTreatmentBeStartedinPD?1stGoaloftreatment:NeuroprotectionBUTnoknownneuroprotectiveagent2ndGoaloftreatment:Motorbenefit

BUTnotneededifqualityoflifenotimpaired3rdGoaloftreatment:PreventionofsideeffectsBUTallsymptomatictreatmentshaveriskofsideeffects第二十八頁，共九十三頁，2022年，8月28日WhenShouldTreatmentBeStarted

inPD?Reasonsforstartingsymptomatictherapy:ImpairmentinambulationImpairmentinactivitiesofdailylivingImpairmentinoccupationalstatus第二十九頁，共九十三頁，2022年，8月28日帕金森病的治療藥物治療：西藥、中藥手術治療：毀損術、刺激術神經重塑：基因治療、干細胞移植康復、心理治療第三十頁，共九十三頁，2022年，8月28日帕金森病藥物治療●多巴替代治療:Madopar,Sinemet●多巴胺受體激動劑●單胺氧化酶B抑制劑：Selegiline、Lazabemide、

Rasagiline、ZydisSelegiline●兒茶酚-氧位-甲基轉移酶抑制劑：Tolcapone,Entacapone;Stalevo●促多巴釋放劑：金剛烷胺●抗膽堿能藥：安坦等●`腺苷A2A受體拮抗劑●VitE;CoQ10;

VitalineCoQ10第三十一頁，共九十三頁，2022年，8月28日麥角類衍生物溴隱亭(bromocriptine)培高利特(pergolide)麥角乙脲(lisuride)α-二氫麥角隱亭(α-DHEC，Cripar)卡麥角林(cabergoline)非麥角類衍生物吡貝地爾(piribedil)緩釋劑（泰舒達）羅匹尼羅(ropinirole)普拉克索(pramipexole，森福羅)阿樸嗎啡(APOKYN，Apomorphine)：針劑羅替戈汀(Rotigotine)：硅樹膠貼劑（透皮貼片）多巴胺受體激動劑第三十二頁，共九十三頁，2022年，8月28日

StalevoCarbidopa+Levodopa+EntacaponeStalevo50:Carbidopa12.5mg+Levodopa50mg+Entacapone200mgStalevo100:Carbidopa25mg+Levodopa100mg+Entacapone200mgStalevo150:Carbidopa37.5mg+Levodopa150mg+Entacapone200mg第三十三頁，共九十三頁，2022年，8月28日神經保護治療診斷PD神經保護劑治療及早第三十四頁，共九十三頁，2022年，8月28日神經保護治療單胺氧化酶B型（MAO-B）抑制劑

司來吉蘭（Selegiline）ZydisSelegilineRasagiline第三十五頁，共九十三頁，2022年，8月28日神經保護治療司來吉蘭（Selegiline）早期輕癥單藥治療癥狀輕度改善晚期癥狀波動聯合用藥增加“開期”左旋多巴用量減少25%第三十六頁，共九十三頁，2022年，8月28日神經保護治療司來吉蘭（Selegiline）用量：2.5~5mg，每日二次（早、中午）副作用：運動障礙（異動癥） 精神障礙老年患者初始劑量2.5mg（每日二次）根據需要再增至5mg第三十七頁，共九十三頁，2022年，8月28日神經保護治療ZydisSelegiline經口腔粘膜吸收吸收更有效、更穩定，更安全Rasagiline

正處于III期臨床試驗中

第三十八頁，共九十三頁，2022年，8月28日神經保護治療潛在的神經保護劑（未經循證醫學驗證） （1）谷氨酸毒性阻滯劑

興奮性氨基酸拮抗劑谷氨酸釋放抑制劑（如利嚕唑）谷氨酸再攝取增強劑一氧化氮合成抑制劑多（ADP-核糖）聚合酶抑制劑

第三十九頁，共九十三頁，2022年，8月28日神經保護治療（2）抗氧化劑

自由基捕獲劑（VitE，谷胱甘肽） 谷胱甘肽 鐵螯合劑（3）鈣通道阻滯劑（4）促線粒體生物能轉換劑

肌酸

輔酶Q10

銀杏制劑 煙堿 肉毒堿

第四十頁，共九十三頁，2022年，8月28日維生素E

一項規模達800例、歷時長10年的治療臨床研究表明維生素E無效。神經保護治療第四十一頁，共九十三頁，2022年，8月28日神經保護治療（2）抗氧化劑

自由基捕獲劑（VitE，谷胱甘肽） 谷胱甘肽 鐵螯合劑（3）鈣通道阻滯劑（4）促線粒體生物能轉換劑

肌酸

輔酶Q10

銀杏制劑 煙堿 肉毒堿

第四十二頁，共九十三頁，2022年，8月28日神經保護治療（5）抗炎制劑

非甾體抗炎劑（如COX-2抑制劑）（6）類固醇雌激素

（7）營養因子

膠質細胞源性神經營養因子（GDNF） 免疫菲林（Immunophillins）第四十三頁，共九十三頁，2022年，8月28日神經保護治療（8）移植策略

人胎腦黑質細胞移植 豬胎腦黑質細胞移植

（9）抗凋亡制劑

去甲基司來吉蘭，TCH-346

Caspase抑制劑

（10）維持線粒體孔關閉的制劑（如環孢霉素)（11）防止蛋白積聚和聚合的制劑

第四十四頁，共九十三頁，2022年，8月28日何時開始對癥治療？一旦造成影響即使病情不重對癥治療病情尚未造成心理生理影響鼓勵體療繼續觀察第四十五頁，共九十三頁，2022年，8月28日早期治療首選藥物左旋多巴多巴胺受體激動劑第四十六頁，共九十三頁，2022年，8月28日早期治療左旋多巴用藥原則劑量滴定細水長流不求全效最小劑量達到滿意效果

第四十七頁，共九十三頁，2022年，8月28日早期治療左旋多巴常用劑量300mg～600mg/d（左旋多巴劑量）飯前1小時或飯后1個半小時服用急性副作用惡心、嘔吐和直立性低血壓長期副作用運動并發癥(30%-50%的PD患者在左旋多巴治療5年后出現)非運動癥狀

第四十八頁，共九十三頁，2022年，8月28日早期治療復方左旋多巴制劑美多芭＝芐絲肼（Benserazide）＋左旋多巴息寧＝卡比多巴（Carbidopa）＋左旋多巴常用劑型有標準片和控釋片

第四十九頁，共九十三頁，2022年，8月28日早期治療劑型應用優勢標準片起效較快，有利于初始用藥滴定

控釋片藥效時間長，有利于長時穩定控制病情

水溶制劑（water-dispersibletablet）

能被迅速吸收，適用于晨僵、“開期”延遲的患者

左旋多巴甲酯和左旋多巴乙酯（正在研究之中）

皮下給藥，快速誘導處在嚴重“關期”的患者產生反應；或口服給藥，治療“開期”延遲的患者

腸道外給藥劑型

適用于正經受手術以及不能口服的患者

左旋多巴各種劑型的應用第五十頁，共九十三頁，2022年，8月28日早期治療復方左旋多巴 美多芭標準片（50/200）起效快、半衰期短從1/4片開始漸增至最低有效劑量通常不超過4片/日

息寧控釋片（50/200）相對藥效時間較長多用于癥狀波動的晚期PD患者以增加“開期”

生物利用度較低，只相當于美多芭的70%第五十一頁，共九十三頁，2022年，8月28日早期治療DA受體激動劑

麥角類衍生物溴隱亭(bromocriptine)培高利特(pergolide)麥角乙脲(lisuride)α-二氫麥角隱亭(α-DHEC，Cripar)卡麥角林(cabergoline)非麥角類衍生物吡貝地爾(piribedil)緩釋劑（泰舒達）羅匹尼羅(ropinirole)普拉克索(pramipexole)阿樸嗎啡(APOKYN，Apomorphine)：針劑羅替戈汀(Rotigotine)：硅樹膠貼劑（透皮貼片）第五十二頁，共九十三頁，2022年，8月28日早期治療DA受體激動劑

適用于：年輕的早期患者

國內上市的藥物溴隱亭培高利特（協良行）吡貝地爾緩釋劑（泰舒達）α二氫麥角隱亭（克瑞帕）普拉克索（森福羅）第五十三頁，共九十三頁，2022年，8月28日分類半率期初始劑量通常劑量范圍溴隱亭(bromocriptine)5–80.625qd7.5–15培高利(pergolide)7-160.025qd0.5-1.5麥角乙脲(lisuride)1-30.2qd1-2α二氫麥角隱亭(α-DHEC,Cripar)155bid30-60卡麥角林(cabergoline)690.25qd0.5-10吡貝地爾(piribedil)1.7-6.950qd150-250羅匹尼羅(ropinirole)6-80.25tid0.5-24普拉克索(pramipexole)8-120.125tid0.75-3DA受體激動劑的分類、半衰期和常用劑量

第五十四頁，共九十三頁，2022年，8月28日溴隱亭51015202530培高利特

0.511.522.533.544.55α二氫麥角隱亭

306090120麥角乙脲

0.511.52卡麥角林

0.81.52.2533.754.55.256羅匹尼羅

2468101214161820普拉克索

0.511.522.533.544.5DA受體激動劑劑量轉換（mg）

第五十五頁，共九十三頁，2022年，8月28日早期治療DA受體激動劑急性副作用與左旋多巴類似易引起精神癥狀（幻覺和精神病）

紅斑性肢痛癥肺或腹膜纖維化雷諾現象

突發睡眠發作限制性瓣膜心臟病(培高利特)少見第五十六頁，共九十三頁，2022年，8月28日早期治療0500100015002000250030003500400045005000090180270360450540630720常規的治療時間(min)血漿中的左旋多巴(ng/ml)StocchiFetal.MovementDisorders2000;15(Suppl3):127.左旋多巴單純左旋多巴治療

正常第五十七頁，共九十三頁，2022年，8月28日0500100015002000250030003500400045005000090180270360450540630720常規治療加入恩他卡朋(左旋多巴的劑量減少30%)時間(min)血漿中的左旋多巴(ng/ml)StocchiFetal.MovementDisorders2000;15(Suppl3):127.左旋多巴正常持續性DA受體刺激早期治療第五十八頁，共九十三頁，2022年，8月28日早期治療復方左旋多巴＋COMT抑制劑

癥狀波動的PD患者

增加“開期” 減少“關期”

對穩定的PD患者 進一步改善癥狀預防或延遲運動并發癥的發生持續性紋狀體DA能刺激

第五十九頁，共九十三頁，2022年，8月28日早期治療恩他卡朋(Entacapone),珂丹(Comtan)托卡朋(Tolcapone),答是美(Tasmar)需與左旋多巴合用單用無效每次給藥100-200mg

主要副作用運動障礙降低左旋多巴劑量可避免第六十頁，共九十三頁，2022年，8月28日早期治療Stalevo左旋多巴、卡比多巴和恩他卡朋（Entacapone）復方制劑極有可能代表左旋多巴的最佳和最實際的給藥模式

第六十一頁，共九十三頁，2022年，8月28日早期治療其他對癥治療藥物

抗膽堿能藥安坦東莨菪堿開馬君苯甲托品金剛烷胺

第六十二頁，共九十三頁，2022年，8月28日腺苷A2A受體拮抗劑

雙盲、安慰劑對照，觀察時間為6周，所有患者頭兩周均給予安慰劑，然后接受2周40mg/日和2周80mg/日KW-6002膠囊。15例中至重度PD患者，男8例，女7例，年齡63±12歲，平均病程8.1±6.2年。在研究前均穩定單用左旋多巴或短時間與多巴胺受體激動劑聯用達4周以上。所有患者均有癥狀波動，6名有劑峰異動癥。于第2、4、6周進行療效評定。

第六十三頁，共九十三頁，2022年，8月28日結果：試驗組12例，安慰劑組3例。服用KW-600240mg和80mg時的血漿濃度分別為323±

35ng/mL和668±54ng/mL。左旋多巴劑峰濃度時并不影響KW-6002血漿濃度（40mg時為343±24ng/mL，80mg時為725±

65ng/mL）。

第六十四頁，共九十三頁，2022年，8月28日唑尼沙胺（Zonisamide）抗癲癇藥增加紋狀體多巴胺合成；減少谷氨酸的釋放1例癲癇伴PD患者應用有效9例開放性觀察，50-200mg/日治療12周觀察指標：UPDRS(Ⅱ,Ⅲ),Yahr,offtime,運動波動關期顯著，開期改善，但無統計學差異第六十五頁，共九十三頁，2022年，8月28日早期治療安坦（Artane）適用于靜止性震顫為主且認知功能完好年輕患者起始用量為1mgBid－Tid2mgTid

前列腺增生或閉角型青光眼的患者需慎用撤藥效應（withdrawaleffects）PD癥狀的急性惡化（acuteexacerbation）

第六十六頁，共九十三頁，2022年，8月28日早期治療金剛烷胺（Amantadine）

有一定的抗PD效果

（有限）可能有神經保護作用

初始用量為50mg，Bid~Tid必要時可增至100mgBid~Tid

中樞副作用：意識模糊、幻覺、失眠和夢魘

外周副作用：網狀青斑、腳踝水腫、口干、視力模糊

撤藥效應

第六十七頁，共九十三頁，2022年，8月28日早期治療早期PD治療策略患者(≤65歲)且無認知功能障礙患者（>65歲）或有認知障礙患者

DR激動劑司來吉蘭復方左旋多巴+COMT抑制劑復方左旋多巴安坦金剛烷胺

復方左旋多巴或＋COMT抑制劑第六十八頁，共九十三頁，2022年，8月28日晚期治療

晚期PD的各種表現（1）運動并發癥

癥狀波動運動障礙（2）神經精神障礙（3）自主神經功能紊亂（4）摔跤（5）睡眠障礙第六十九頁，共九十三頁，2022年，8月28日運動并發癥治療劑末現象左旋多巴與DA受體激動劑合用加用COMT抑制劑或MAO-B抑制劑

增加服用左旋多巴的次數，減少每次服藥劑量

改用控釋片（劑量增加20%~30%）減少全天蛋白攝入量或重新分配蛋白飲食

嚴重“關期”－－皮下注射阿樸嗎啡（Apomorphine）

手術治療第七十頁，共九十三頁，2022年，8月28日運動并發癥治療延遲“開”或無“開”反應加用COMT抑制劑

增加左旋多巴劑量（易誘導運動障礙）空腹服用、減少蛋白攝入提前半小時服用嗎丁啉或西沙必利第七十一頁，共九十三頁，2022年，8月28日運動并發癥治療不可預測的“關期”發作

處理原則基本同劑末現象第七十二頁，共九十三頁，2022年，8月28日運動并發癥治療凍結

大部分情況與給藥無關

非藥物技巧可能有所幫助抗焦慮治療第七十三頁，共九十三頁，2022年，8月28日運動并發癥治療癥狀波動處理原則加用COMT抑制劑/MAO-B抑制劑

替換DR激動劑增加復方左旋多巴次數

改用左旋多巴控釋片

合用DR激動劑改用左旋多巴水溶劑手術治療藥物調整調整蛋白飲食第七十四頁，共九十三頁，2022年，8月28日運動并發癥治療異動癥處理原則復方左旋多巴減量，增加次數復方左旋多巴減量，加用DR激動劑復左旋多巴減量，加用COMT抑制劑改用復方左旋多巴控釋片金剛烷胺藥物調整手術治療第七十五頁，共九十三頁，2022年，8月28日運動并發癥治療劑峰異動癥

首先考慮減少左旋多巴劑量合用DA受體激動劑加用COMT抑制劑應用左旋多巴水溶性制劑停用控釋片，避免累積效應第七十六頁，共九十三頁，2022年，8月28日運動并發癥治療雙向異動癥

增加左旋多巴的服藥次數或劑量 (發病之初可能有效）最好停用控釋片左旋多巴水溶性制劑（劑初異動癥）手術治療第七十七頁，共九十三頁，2022年，8月28日運動并發癥治療肌張力障礙

晨起肌張力障礙

睡前加用控釋片或長效DA受體激動劑起床前服用左旋多巴標準片或水熔制劑左旋多巴治療后效果最顯著時

處理同“劑峰運動障礙”

第七十八頁，共九十三頁，2022年，8月28日運動并發癥治療藥物治療無效時可考慮手術治療

第七十九頁，共九十三頁，2022年，8月28日運動并發癥治療 手術方法與治療目標

（1）損毀術 丘腦切開 主要治療震顫 蒼白球切開 對震顫、強直、運動不能、步態異常、 姿勢障礙和藥物引起的運動障礙均有效 丘腦底核切開 同蒼白球切開術第八十頁，共九十三頁，2022年，8月28日運動并發癥治療（2）深部高頻腦刺激丘腦DBS 同丘腦切開術蒼白球內側部DBS 同蒼白球切開術丘腦底核DBS 同蒼白球切開術（3）移植人胎腦黑質移植豬胎腦黑質移植功能重塑

神經營養因子移植（如GDNF）干細胞第八十一頁，共九十三頁，2022年，8月28日不同手術的優缺點

手術震顫強直/運動遲緩

運動障礙

副作用事件*丘腦切開術++++/-+/-3蒼白球切開術+++++++3丘腦DBS++++/-+/-2蒼白球內側DBS++++++++2丘腦底核DBS+++++++++2胎腦黑質移植++++++/-1+輕度改善；++中度改善；+++顯著改善*雙側手術的危險