性傳播疾?。╯exuallytransmitteddiseases,STD）

定義

可經性行為或類似性行為傳播的一組傳染病.它包括了性行為作為主要傳播途徑以及可經性行為傳播的疾病,由8類病原體所引起的20余種疾病.傳統性病(VD)

定義更狹窄,包括梅毒、淋病、軟下疳、性病淋巴肉芽腫及腹股溝淋巴肉芽腫5種.而性傳播疾病定義更廣.我國重點監測、需作疫情報告的性傳播疾病有八種梅毒、淋病、艾滋病、軟下疳、性病淋巴肉芽腫、非淋菌性尿道炎、尖銳濕疣和生殖器皰疹，前三種被列位乙類傳染病。

傳播途徑:性行為傳播為主要傳播途徑接觸患者污染的衣物、被褥、便器或公共浴池可間接傳播血液傳播醫源性傳播母嬰傳播第一節淋病第二節梅毒第三節尖銳濕疣第四節生殖道衣原體感染第五節生殖器皰疹第六節獲得性免疫缺陷綜合癥第七節性傳播疾病的預防第一節淋病一.定義:

由淋病奈瑟菌引起的化膿性感染,可引起尿道炎,前庭大腺炎,盆腔炎及播散性淋病.二.病因:

由淋病奈瑟菌引起的泌尿生殖系化膿性感染,該菌是革蘭陰性雙球菌,離開人體不易生存,一般消毒劑可殺死三.傳播途徑:成人主要通過性交直接傳染,較少間接傳染兒童多為間接傳染新生兒通過產道感染通過性接觸女性較男性易感染四.發病機制:淋病奈瑟菌對柱狀上皮及移行上皮有特殊的親和力.外膜主要成分有膜蛋白Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ，脂多糖及菌毛。菌毛、膜蛋白Ⅱ及淋病奈瑟菌產生的IgA1蛋白酶使淋病奈瑟菌粘附于柱狀上皮及移行上皮而被上皮細胞吞飲，并大量繁殖，引起細胞損傷崩解，淋病奈瑟菌移至粘膜下層。脂多糖內毒素與體內補體協同作用，介導免疫反應，引起局部炎癥反應，中性粒細胞浸潤、粘膜細胞脫落溶解，形成溶液。五.臨床表現:潛伏期1---10天,平均3---5天50—70%婦女可無臨床癥狀,易被忽視,而延誤治療,但仍具有傳染性下生殖道感染:

宮頸管黏膜炎,尿道炎,前庭大腺炎上生殖道感染:

無癥狀淋病未經治療上行感染盆腔臟器播散性淋病:

病菌通過血循環傳播致全身感染,病情嚴重六.診斷:病史:不潔性交史臨床表現:實驗室檢查:1.分泌物涂片檢查2.淋病奈瑟菌培養---診斷金標準

3.核酸檢查七.治療:治療原則:

及時、足量、規范應用抗生素現多用第三代頭孢菌素及喹諾酮類無癥狀淋病單次大劑量給藥性伴侶同時治療，檢查治療期間禁性生活八.治愈標準:

治療結束后兩周內,無性接觸史,還需符合下列標準,為治愈:1.臨床癥狀和體征全部消失2.治療結束后4---7天取宮頸管分泌物涂片及培養,淋病奈瑟菌陰性預后急性期早期、及時、正確治療可完全治愈無合并癥淋病經單次大劑量藥物治療，治愈率達95%延誤治療或治療不當，可產生合并癥或播散性淋病。九.淋病合并妊娠:對母親:

孕早期---致流產孕晚期---致絨毛膜羊膜炎分娩時---致產婦感染對新生兒:約1/3新生兒通過感染孕婦的軟產道時可感染淋病奈瑟菌,致新生兒淋菌性眼炎,而導致角膜潰瘍,角膜穿孔或失明.淋病合并妊娠的處理:

孕前對高危孕婦進行篩查,及時診斷和治療.孕期用藥禁用喹諾酮類及四環素類藥物.第二節梅毒一.病因:由梅毒螺旋體引起可侵犯多系統的慢性性傳播疾病梅毒螺旋體可侵犯全身各器官梅毒螺旋體在體外干燥環境不易生存,耐寒力強二.傳播途徑:性接觸傳播:為最主要的傳播途徑,占95%,未治療者感染后一年內最具傳染性，病期越長，傳染性越小。非性接觸傳播:包括輸血、接吻、哺乳、接觸污染的衣物或醫源性途徑垂直傳播：先天梅毒新生兒通過軟產道感染:不屬先天梅毒。Syphilispathogene

:Treponema

pallidumInvasion:Skin,mucosa,lymphnode,cardiovascularsystem,nervoussystem,bone……InfectionstageEarlysyphilis：Beinfectedin2years，withstronginfectionability----Ⅰ:chancre,Ⅱ:syphilidLatesyphilis：courseofinfectionabove2years,

withweakinfectionability----Ⅲ:nodularsyphilid,gummaofmyocardiumortestis,andneurosyphilis

三.分型及分期:潛伏梅毒:

指梅毒未經治療或用藥劑量不足,無臨床癥狀,梅毒血清反應陽性,沒有其它可以引起梅毒血清反應陽性的疾病存在,腦脊液正常者.它分早期與晚期潛伏梅毒.以2年為界.分期:根據傳播途徑不同,可分獲得性與胎傳梅毒兩種.獲得性梅毒根據病程分早期(一、二期及早期潛伏梅毒）與晚期（三期及晚期潛伏梅毒）梅毒.以2年為界)三.臨床表現:一期梅毒:硬下疳。二期梅毒：皮膚梅毒疹三期梅毒：永久性皮膚粘膜損害，并可侵犯多種組織器官危及生命。一期梅毒:硬下疳梅毒螺旋體皮膚粘膜機體淋巴管淋巴結

2～3日

3周血循環（2~8周可自然消退，6周USR陽性）硬下疳二期梅毒：皮膚梅毒疹一期梅毒未經治療或治療不規范，潛伏期梅毒螺旋體有淋巴系統進入血循環而達全身，引起二期早發梅毒，表現皮膚粘膜及系統性損害，常發生在硬下疳消退后3～4周。皮膚粘膜損害：①各種皮疹②扁平濕疣③梅毒性白斑，多見于頸部④梅毒性脫發，呈蟲蝕狀，多見于顳部。系統性損害：骨關節損害，眼及神經梅毒等。血清學試驗幾乎100％陽性。二期復發梅毒：二期梅毒大部分梅毒螺旋體可被機體產生的抗體所殺滅，小部分進入潛伏期。當機體抵抗力下降，又可進入血循環，再現二期梅毒癥狀。三期梅毒基本損害為慢性肉芽腫，局部因動脈內膜炎所致缺血而使組織壞死。早期梅毒未經治療或治療不規范，經3～30年潛伏期，約1/3患者進展到晚期。表現：①皮膚粘膜梅毒，破壞性大，結節性或樹膠腫；②骨梅毒；③眼梅毒；④晚期心血管梅毒；⑤晚期神經梅毒梅毒未經治療，感染后10～30年約10％發生晚期心血管梅毒，10％合并神經梅毒，晚期梅毒可致命。實驗室檢查1、病原學檢查：檢測早期梅毒皮膚粘膜損害處有無梅毒螺旋體。2、梅毒血清學檢查：①非梅毒螺旋體抗原試驗，一期梅毒陽性率75～85％，二期梅毒100％，三期梅毒可有部分假陰性；②梅毒螺旋體抗原試驗，直接檢測受檢者是否存在特異性抗體，具快速、敏感、特異性強，但不用于療效的觀察。。實驗室檢查3、腦脊液檢查神經梅毒患者腦脊液中淋巴細胞≥10x106/L，蛋白量>50mg/dl，VDRL陽性診斷及鑒別診斷一期梅毒：與生殖器皰疹、貝赫切特病、外陰癌、宮頸癌鑒別二期梅毒：與尖銳濕疣、藥疹鑒別InfluenceonpregnancyAbortionPrematurelabor

Stillbirth

DeadfetusNeonatalcongenitalsyphilisDIANOSISHistoryPhysicalsignLaboratoryexaminationdarkfieldmicroscope－Treponema

pallidumSerologyexaminationScreentest：non-specificity，VDRL、USR、RPRConfirmtest：specificity，FTA-ABS、TPHAPathology:placentaTREATMENTANDFOLLOWUPPenicillinisthefirstchoiceEarly,fulldose,standardFollowupfor2-3yearsSerumtitreshoulddecreasefourfoldin6months治療以青霉素治療為主，要盡早、足量、規范吉海反應（Jarisch-Herxheimerreaction)在首劑治療過程中由于大量梅毒螺旋體被殺滅，釋放異性蛋白質，可能導致頭痛、發熱、肌肉痛等。隨訪隨訪2~3年治療失敗或再感染：治療后6個月內梅毒癥狀及體征持續存在或血清學滴度未下降4倍血清固定：少數晚期梅毒血清非梅毒螺旋體抗體滴度低水平持續3年以上。血清學試驗轉陰：一期在1年內，二期在2年內。治愈標準臨床治愈：損害消退，癥狀消失血清治愈：抗梅毒治療后2年內，梅毒血清學試驗由陽性轉陰性。

尖銳濕疣condyloma

acuminatum，CA

病因傳播途徑發病機制臨床表現診斷治療治愈標準妊娠合并尖銳濕疣病因由人乳頭瘤病毒（HPV）感染引起的磷狀上皮增生性疣狀病變HPV還與生殖道惡性腫瘤有關，分低危型、中危型、高危型HPV為小DNA病毒，病毒顆粒直徑約60nm，無包膜，分子量為5000kD，包殼為由72個殼微粒組成對稱偏斜的20面體，中間是含有7900bp的雙鏈環狀DNA。HPV可長時間耐受干燥，在-20E甘油中至少可存活2～5個月。傳播途徑主要經性交直接傳播宮內感染、產道感染間接傳播發病機制

HPV感染有種屬特異性，主要引起高級脊椎動物的上皮發生細胞增殖及乳頭瘤樣改變。HPV感染與機體細胞免疫功能有重要關系，有免疫缺陷狀態者或惡性腫瘤患者中發生率增高。感染HPV-16后可以產生血清抗體，平均保護時間為8.3個月人類的皮膚、粘膜及化生的三種鱗狀上皮對HPV均敏感。含有大量病毒顆粒的脫落表皮細胞或角蛋白碎片接種到微小創傷或裂隙表皮，即可發生潛伏感染；病毒進入人體后潛伏在基底細胞內，隨表皮復制進入細胞核內，引起細胞分裂，形成臨床所見的皮損或亞臨床感染；整合在基底細胞或正常退化過程的棘細胞晚期病毒主要集中在棘細胞核內，基因表達結構多肽，導致棘細胞增殖(棘層肥厚)和退化性細胞漿空泡形成(凹空細胞)，顆粒層及棘細胞層上方出現空泡化細胞。臨床表現（1）潛伏期：一般為2周～8個月，平均為3個月(2)好發部位：人體溫暖潮濕條件下最易生存繁殖，外生殖器及肛門附近的皮膚粘膜為其好發部位。(3)皮損：據疣體形態分二種，一種無柄型，即丘疹型；另一種是有柄型，可為乳頭型、菜花型、雞冠型和蕈樣型(4)癥狀：大多數無任何自覺表現，僅少數偶有異物感、癢感及疼痛，肛門、直腸、陰道及宮頸損害有疼痛、性交痛及接觸性出血，陰道、宮頸損害可有白帶增多，若合并其他性傳播疾病可伴隨相應表現。診斷1、細胞學檢查細胞涂片可見挖空細胞，角化不良細胞及濕疣外底層細胞；免疫組織化學研究提示挖空細胞核內或核周有HPV顆粒.特異性高，但敏感性低。2、醋酸試驗3、陰道鏡檢查4、病理檢查：磷狀上皮增生，呈乳頭狀生長，常伴有上皮腳延長、增寬。5、核酸檢測：PCR，簡便、快速，敏感性高，特異性強。治療1．局部治療2．免疫療法3．物理療法：(1)激光治療：多用CO，激光治療，近期治愈率達70％～90％。

(2)冷凍治療：通過低溫對疣體細胞溶解而破壞疣體，多用液氮治療，用棉簽或噴霧裝置，每1～2周重復一次。(3)電烙術：需局麻，燒灼炭化去除疣體，治愈率為94％。(4)手術治療：外科手術治療，適用于巨大疣體。

妊娠合并尖銳濕疣細胞免疫功能下降，類固醇激素水平增加，局部血循環豐富尖銳濕疣生長迅速，數目多，體積大，多區域，多形態，有時巨大可阻塞軟產道；組織脆弱，陰道分娩易致大出血產后迅速縮小，甚至消失可引起新生兒喉乳頭瘤及眼結膜乳頭瘤病灶小采用局部藥物治療，病灶大采用物理療法如果足是為了預防HPV傳染給新生兒，就不應作剖宮產；如產道阻塞或陰道分娩會導致嚴重出血，則應考慮剖宮產治愈標準疣體消失，預后一般良好，治愈率高，但均有可能復發生殖道沙眼衣原體感染傳播途徑發病機制臨床表現診斷與鑒別診斷治療chlamydia

trachomatisandmycoplasmachlamydia

trachomatismycoplasma沙眼衣原體感染（chlamydia

trachomatis,CT)是常見的性傳播疾病在發達國家沙眼衣原體感染占性傳播疾病的第一位有15個血清型，其中8個與泌尿生殖道感染有關，D、E、F型最常見，主要感染柱狀上皮及移行上皮而不向深層侵犯。傳播途徑主要經性交直接傳播新生兒最主要經產道感染發病機制衣原體感染后，產生體液免疫及細胞免疫，主要病理改變是慢性炎癥造成的組織損傷，形成瘢痕。原體存在于細胞外，無繁殖能力，傳染性強；始體存在于細胞內，繁殖能力強，但無傳染性

衣原體機體原體吸附柱狀上皮及移行上皮細胞吞噬體，變為始體繁殖變為原體，隨感染細胞破壞而釋放，感染周圍細胞臨床表現特點：無癥狀或癥狀輕微1、宮頸粘膜炎宮頸管是衣原體感染最常見的部位，70~90%2、子宮內膜炎30～40％3、輸卵管炎8％～10％4、妊娠合并沙眼衣原體感染可引起流產、早產、胎膜早破、低體重兒。20～50％出現新生兒眼結膜炎，10～20％出現衣原體肺炎。診斷與鑒別診斷1、細胞學檢查2、沙眼衣原體培養最敏感和特異的方法3、沙眼衣原體抗原檢測4、沙眼衣原體核酸檢測PCR技術敏感性高5、血清抗體檢測價值不大治療選用的抗生素應具有良好的穿透性抗生素使用時間應延長或使用半衰期長的藥物常用紅霉素治療性伴侶應進行檢查及治療，治療期間禁止性生活。生殖器皰疹genitalherpes病因傳播途徑發病機制臨床表現診斷治療治愈標準與預后病因由單純皰疹病毒（HSV）引起的性傳播疾病特點：引起生殖器及肝門皮膚潰瘍，易復發雙鏈DNA病毒，分HSV-1及HSV-2兩型傳播途徑HSV在體外不易存活，主要由性交直接傳播新生兒經軟產道感染多見發病機制HSV是嗜神經病毒，經破損的皮膚粘膜進入角質細胞，在細胞內復制，細胞腫脹、變性、壞死，產生皮膚損害。感染細胞與未感染細胞融合，形成多核巨細胞感染后1周出現特異性IgM抗體，2周出現特異性IgG抗體，抗體可中和游離病毒，阻止病毒擴散，但不能清除潛伏的病毒，也不能防止皰疹復發。病毒沿感覺神經軸索下行到未梢而感染鄰接的皮膚粘膜細胞并進行增殖，導致局部皰疹復發。臨床表現1、原發性生殖器皰疹潛伏期3～14日，外陰患部先有灼熱感，旋即發生成群丘疹，可為一簇或多簇，繼之形成水皰。數日后演變為膿皰，破潰后形成糜爛或淺潰瘍，自覺疼痛，最后結痂自愈，病程約2～3周緩慢消退，愈后易復發。2、復發性生殖器皰疹50～60％原發性感染患者在半年內復發。較原發者輕，損害小，往往無全身癥狀，病程7～10日。診斷1、細胞學檢查2、病毒抗原檢測3、病毒培養4、核酸檢測治療為易復發疾病，尚無徹底治愈方法治療目的：減輕癥狀，縮短病程，減少HSV排放，控制傳染性。1、抗病毒治療2、局部治療治愈標準與預后治愈標準：皰疹損害完全消退，疼痛、感覺異常及淋巴結腫痛消失易復發，預后好。獲得性免疫缺陷綜合征病因傳播途徑發病機制臨床表現實驗室檢查診斷治療預防AcquiredImmunodeficiencySyndrom

AIDSHumanimmunodeficiendyvirus,HIV病因

艾滋病(AIDS)是由于感染艾滋病病毒(HIV)而引起的以免疫系統損害和感染為主要特征的一組綜合征。HIV屬于逆轉錄病毒科HIV自身的家族成員包括HIV-1和HIV-2。HIV-1分為M、O、N亞型組。HIV-2主要局限于西部非洲和西歐，北美也有少量報告傳播途徑通過性接觸、血液和垂直傳播等3種途徑而傳播。全球HIV/AIDS最多地區為撒哈拉以南非洲。1983年5月法國巴斯德研究所Montagnier首次分離鑒定了該病毒。我國大陸的第1例AIDS患者是在1985年6月發現的。感染HIV的人是本病唯一的傳染源，包括AIDS患者與無癥狀HIV感染者從流行病學看，主要通過精液、宮頸分泌物和血液，經破損的皮膚或完整的黏膜傳播，其他體液因病毒載量極低，目前認為不具傳染性。

發病機制HIV呈球形，直徑約100～120nm。典型的HIV-1顆粒由核心和包膜兩部分組成，核心包括病毒RNA、核心結構蛋白和病毒復制所必須的酶類。

病毒復制必須的酶類有3種，分別是逆轉錄酶(p66，p51)、整合酶(p32)和蛋白酶(p11)。核酸外面為病毒衣殼蛋白(p24，p17)。病毒的最外層為包膜，其中嵌有gp120和四41兩種特異性糖蛋白，前者為外膜糖蛋白，后者為跨膜糖蛋白HIV需借助于易感細胞表面的受體方可進入，包括第一受體(CD4，主要受體)和第二受體(輔助受體)。HIV胞膜是體液抗體反應的主要靶位，胞膜糖蛋白gp120和gp41有很強的抗原性，與抗體中和作用有關，也是免疫疫苗研究的靶點之一。

1.體內播散期2天內到達局部淋巴結，5天內進入血液循環。

2.原發HIV感染期潛伏期一般是2～4周，少數病例可長達10個月。

3.血清轉換期3周發生HIV抗體陽轉。從HIV感染到產生抗體(或血清抗體陽轉)稱為“窗口期HIV感染的自然史1、自然史

(1)急性感染期通常發生在接觸艾滋病病毒后1～2周左右。HIV大量復制而CD4細胞急劇下降。主要表現在全身性以及皮膚、神經系統和腸道的癥狀。(2)無癥狀期大約是8～10年左右，維持正常的免疫狀態達12年以上，可出現持續性淋巴結腫大(PGL)，臨床上稱之為AIDS-相關綜合征(縮寫ARC)。艾滋病潛伏期艾滋病發病前期PGL的診斷標準是：

①除腹股溝部位外有2個或2個以上的淋巴結腫大；

②淋巴結直徑≥1cm，無壓痛，無粘連；

③持續時間3個月以上；

④除外其他病因。

同時這些無癥狀感染者是傳播HIV-1的最大來源。(3)艾滋病期

漸進性消瘦、乏力，繼而發生“機會性”感染，表現為卡氏肺囊腫性肺炎或中樞神經系統的感染，死亡的直接原因。此期平均生存期為12～18個月?？úㄎ魅饬霾⒉粯嫵蒆IV-1感染的死因，這類病人最后的直接死因仍是感染。少數表現為淋巴肉瘤、黑色素瘤等其他惡性腫瘤。2．HIV感染的3種臨床類型

(1)典型進展者免疫功能未受損害。(2)快速進展者最顯著的特征是較高的病毒載量，而且分離的HIV有均一性。(3)長期感染不進展維持健康狀態12年以上，并且CD4細胞計數維持正常。最長已達17年。長期存活者常常具有如下特征：病毒載量低(血漿和PBMC)、HIV毒株是相對非致病性毒株、HIV毒株的抗體不會加重感染、PBMC產生Ⅰ型細胞因子、CD8細胞抗病毒反應很強。

臨床分期標準

3．艾滋病臨床表現

:潛伏期2～10年左右,可分4期。

(1)Ⅰ期急性感染

發熱、全身不適、頭痛、厭食、惡心、肌痛、關節痛和淋巴結腫大，血液中可檢出HIV及p24抗原。CD4/CD8的比例倒置，可出現血小板減少。一般癥狀持續3～14天后自然消失。

(2)Ⅱ期無癥狀感染

臨床上沒有任何癥狀，血清中能檢出HIV以及HIV核心蛋白和包膜蛋白的抗體，具有傳染性。此階段可持續2～10年或更長。3)Ⅲ期持續性全身淋巴結腫大綜合征(PGL)

兩處或兩處以上淋巴結腫大。直徑在1cm以上，質地柔韌，無壓痛，無粘連能自由活動。病檢淋巴結反應性增生。(4)Ⅳ期艾滋病

①體質性疾病②神經系統癥狀③嚴重的臨床免疫缺陷④繼發腫瘤⑤免疫缺陷并發的其他疾病實驗室檢查1．HIV抗體檢測國際上有3種確認試驗方法，包括免疫印跡試驗、條帶免疫試驗及免疫熒光試驗，目前以免疫印跡試驗最為常用

2．P24抗原和HIV核酸檢測

是早期輔助診斷和進一步縮短窗口期的一種方法，還可用于HIV陽性母親所生嬰兒的早期輔助鑒別診斷診斷HIV感染可分為急性HIV感染、無癥狀HIV感染和AIDS三期。對急性HIV感染期、無癥狀HIV感染期的患者統稱為HIV感染者，對AIDS期的患者稱為AIDS病人。但在統計HIV感染者人數時，是指所有三期的患者，包括了AIDS期的病人。1、急性HIV感染（1)流行病學史

①

不安全性生活史②

靜脈注射毒品史③

輸入未經HIV抗體檢測的血液和血液制④

HIV抗體陽性者所生子女⑤

其他(如職業暴露或醫源性感染史)

（2）臨床表現

（3）實驗室檢查①

HIV抗體由陰性轉陽性

②病人血漿中HIV-RNA(+)

確診標準：病人近期內有（1)和（2）中的現象，加實驗室檢查中任何一項即可確診，僅具備HIV抗體由陰性轉陽性一項也可確診。

2、無癥狀HIV感染

流行病史同“急性HIV感染”

臨床表現常無任何癥狀，但可有全身淋巴結腫大

實驗室檢查

HIV抗體陽性，經確認試驗證實者

病人血漿中HIV-RNA(+)

確定標準：病人有流行病史或臨床表現中的現象，并有實驗室檢查中任何一項可確診。3.AIDS

（1）流行病史同“急性HIV感染”

（2）臨床表現

（3）實驗室檢查

1HIV抗體陽性經確認試驗證實者

2病人血漿中HIV-RNA(+)3.3CD4+T淋巴細胞數<200個/μl

確診標準：有實驗室檢查中任何一項陽性者加臨床表現中任何一項即可確診為AIDS病人，或有3.1和3.2中任何一項陽性者加3.3也可確診斷AIDS病人。治療HIV/AIDS治療原則

目前仍缺乏根治HIV感染的藥物，治療有抗HIV病毒治療、預防和治療機會性感染、調節機體免疫功能、支持療法以及心理方面的關懷，其中以抗病毒治療最為關鍵。AIDS的死亡原因主要是機會性感染，早期發現、早期預防和治療機會性感染十分重要。HIV/AIDS要進行真菌感染和結核病篩查。對CD4+T淋巴細胞數<200個/μl的艾滋病病人要常規給予復方新諾明，預防卡氏肺孢子蟲肺炎和弓形蟲腦病。調節機體免疫功能

在有效的抗HIV治療的前提下，可根據情況合并使用IL-2，以調節機體免疫功能。

HIV合并妊娠母嬰傳播是嬰兒和兒童感染HIV的主要途徑，新生兒艾滋病病毒感染約有90%是通過母嬰傳播而獲得的，可通過胎盤、分娩和母乳喂養三條途徑，其中分娩時感染約占70%。主要的干預措施包括抗病毒藥物的應用、選擇性剖腹產和人工喂養。進行綜合干預后，母嬰傳播率降到了8%～10%艾滋病病毒感染者的妊娠問題

夫婦雙方均為艾滋病病毒感染者：應避孕，避免妊娠；一旦懷孕，盡早終止妊娠。若夫婦雙方有一方為艾滋病病毒感染者采用排卵期無保護性性交方法；對于男性為艾滋病病毒感染者，女性為艾滋病病毒檢測陰性者，采用無艾滋病病毒感染者精子進行人工授精的方法妊娠對艾滋病病毒感染者及艾滋病病人的影響1.妊娠促使艾滋病病毒感染者病情進展：2.妊娠期間生殖器感染增加胎兒感染艾滋病病毒的機會。艾滋病病毒感染對妊娠及生殖狀態的影響1.婦科疾病發生率增加：2.月經失調發生率增加。

3.艾滋病病毒感染者的妊娠率下降：

4.艾滋病病毒感染者發生自然流產和胚胎停育增加：早期宮腔內感染影響胚胎發育。

5.艾滋病病毒感染孕產婦早產、胎兒宮內生長受限及圍產兒死亡率增加。母嬰垂直傳播

一、母嬰垂直傳播的途徑和時機美國艾滋病臨床小組對母嬰傳播方式做了以下定義：出生后48小時內HIV陽性被認為是宮內感染；出生后1周HIV陰性而后轉為陽性者為分娩過程中感染。對于母乳喂養者，出生后90天內艾滋病病毒陰性，90~180天轉陽，可認為產后經哺乳傳播。

通過對HIV感染母親所生的嬰兒進行的PCR和病毒培養顯示了在懷孕晚期和分娩期的傳播在HIV垂直傳播中占有很大的比例。

1.宮內傳播直接感染絨毛膜細胞或通過破損缺口進入胎兒循環。

2.產程中及分娩過程中傳播：目前認為分娩期艾滋病病毒垂直傳播的危險性最大。

3.產后傳播：產后哺乳是HIV重要的傳播途徑。二、影響母嬰傳播的危險因素1.妊娠期：(1)產婦原因：①病情程度：母體病毒數量是決定垂直傳播最重要的因素。②母親的營養狀況：維生素的含量影響艾滋病病毒的母嬰傳播。③不良的行為：孕婦的一些不良行為，如吸煙、靜脈吸毒、多性伴侶及孕期無保護性行為與垂直傳播相關。

(2)胎盤