心肌梗死（myocardialinfarction,MI）2課時目標1、掌握急性心肌梗死的臨床表現、診斷及鑒別診斷、治療原則2、熟悉急性心肌梗死分類3、了解急性心肌梗死的病因、發病機制、病理及預后3一、定義心肌梗死：是指在冠狀A病變的基礎上，發生冠狀動脈供血急劇減少或中斷，使相應心肌出現嚴重而持久的急性缺血導致的心肌缺血性壞死。是冠心病的嚴重類型。4一、定義臨床特點（1）持續的胸骨后劇烈疼痛，發熱。（2）WBC↑，血清心肌酶↑。（3）心電圖進行性改變（4）可發生心律失常、休克和心衰。5（一）基本病因：主要為：冠狀動脈粥樣硬化

少數為：冠狀A栓塞、炎癥、先天畸形、痙攣、冠狀動脈阻塞二、病因和發病機理6（二）發病機制：由于上述冠狀動脈病變，造成管腔嚴重狹窄和心肌供血不足，而側枝循環又未能充分建立。在此基礎上，一旦血供進一步急劇減少或中斷，使心肌持續缺血1h以上，即可發生心肌梗死。二、病因和發病機理7（三）誘因：1.管腔內血栓形成，粥樣斑塊破潰或血管持續痙攣，使冠狀動脈完全閉合。2.休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常，致排血量驟降，使冠狀動脈灌流量銳減。3.重體力活動，情緒過分激動、BP劇升，致左心室負荷明顯↑，兒茶酚胺分泌過多，心肌氧需量猛增，冠狀動脈供血明顯不足。二、病因和發病機理8促使斑塊破裂及血栓形成的誘因1、飽餐（尤其是進食大量脂肪）因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增強，局部血流緩慢，血小板易于聚集以致血栓形成；2、睡眠：血流緩慢，血小板聚積，冠狀動脈易痙攣3、情緒激動、用力大便：增加心臟負荷。4、6am~12am：交感活性增加，冠脈痙攣。休克、脫水、出血等AMI可發生在無心絞痛病史的患者9三、病理心臟血液供應10（一）冠狀動脈病變：冠狀A有廣泛的粥樣硬化病變，常見的血管閉塞處和相應的心肌梗死部位依次為：三、病理11（一）冠狀動脈病變：1.左冠狀A左前降支閉塞：引起左心室前壁、心尖部。下側壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。三、病理12（一）冠狀動脈病變：2.右冠狀A閉塞：引起左心室膈面（右冠狀A占優勢時）、后間隔和右心梗死，可累及竇房結和房室結。三、病理13（一）冠狀動脈病變：3.左冠狀A回旋支閉塞：引起左心室高側壁，膈面（左冠狀A占優勢時）、后間隔和左心房梗死，房室結。三、病理14（一）冠狀動脈病變：4.左冠狀A主干閉塞：引起左心室廣泛梗死。三、病理15（二）心肌病變心肌壞死范圍大小程度，決定于冠狀動脈分支閉塞發生的部位、速度和側支循環建立的情況。三、病理16（二）心肌病變1.冠狀動脈閉塞后：20~30min，相應的缺血心肌開始壞死。1~2h之間，絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質充血、

水腫、伴有多量炎癥細胞浸潤。4d后壞死分界明顯，心肌溶解并有肉芽組織形成，1~2W后心肌壞死組織開始吸收，并逐漸纖維化；6~8W形成疤痕而愈合→陳舊性心梗。三、病理17（二）心肌病變

2.心肌病變程度：(1)有Q波心肌梗塞：心肌梗塞累及心室壁厚度的全層或大部分（>1/2心室壁厚度），心電圖上出現Q波，稱為有Q波心肌梗塞（透壁性心肌梗塞）。三、病理可波及心內膜：形成附壁血栓心包：出現心包炎18（二）心肌病變

2.心肌病變程度：(2)無Q波心肌梗塞：心肌梗塞呈灶性分布而僅累及心室壁的內層，不到心室壁厚度的一半，稱為無Q波心肌梗塞（心內膜下心肌梗塞）。三、病理19（二）心肌病變

2.心肌病變程度：（3）心臟破裂、心室壁瘤：梗死區心室壁薄弱到不足以承受心室內壓，壞死心室壁向外膨出，在早期能發生心臟破裂（心室壁游離壁破裂，室間隔穿孔，乳頭肌斷裂），后期可形成心室壁瘤。三、病理20主要為左心室舒張和收縮功能障礙所致的血液動力學改變，其嚴重程度和持續時間取決于梗死部位、程度和范圍。

1.心肌收縮力↓、順應性↓

，心肌收縮力不協調。使BP↓、HR↑

、或有心律失常（心電功能紊亂）。四、病理生理212.心室重構：出現心室壁厚度改變，心腔擴大和心衰。可發生心源性休克。

3.右心梗死（少見）

主要改變是右心衰的血流動力學變化，表現為右心房壓力↑>LVEDP，心排血量↓，BP↓。四、病理生理22五、臨床表現（一）先兆：絕大部分患者再發病前數日有不穩定性心絞痛等前驅癥狀，其中以初發型心絞痛或惡化性心絞痛最為突出。23（二）癥狀1、疼痛2、全身表現3、胃腸道癥狀4、心律失常5、低血壓和休克6、心力衰竭五、臨床表現24五、臨床表現（二）癥狀：

1.疼痛（胸痛）多于清晨發生，多數無明顯誘因

典型者：疼痛部位、性質與心絞痛相似，常在安靜時發生，程度重，時間長（>30min），可達數小時或數天，休息或含服硝酸甘油片多不能緩解，常伴有出汗、恐懼、煩躁不安或瀕死感。25五、臨床表現（二）癥狀：

1.疼痛（胸痛）不典型者：

（1）無疼痛，為少數患者，多見糖尿病（2）疼痛部位：上腹部（3）部分病人疼痛放射至下頜、頸部、背部上方、牙周痛26五、臨床表現（二）癥狀：

2.全身癥狀：由于壞死組織吸收所致（1）發熱：發病后24-48h出現，T38℃左右，持續約1周。（2）心動過速、WBC↑、ESR↑等。3.胃腸道癥狀：可有惡心、嘔吐、上腹脹痛、下壁心梗時多見，重者可發生呃逆。與迷走神經受刺激和組織灌注不足有關。27五、臨床表現（二）癥狀：

4.心律失常：多見

75－95％的病人伴有心律失常，起病1-2W內，以24小時內為最多見，以室性心律失常最多，可伴有乏力、頭暈、暈厥等癥狀。28五、臨床表現（二）癥狀：

4.心律失常：包括（1）室性心律失常：室早、室速，室顫-常見于前壁心梗；如出現頻發室早（成對或短陣室速）、多源性或RonT（易損期）時，常為室顫先兆。29五、臨床表現（二）癥狀：

4.心律失常：包括（2）AVB：各種類型均可出現，下壁心梗易發生嚴重的Ⅲ°AVB；（3）室上性心律失常：多見于心房梗死合并心力衰竭者，可出現房早、房速、房顫等。30五、臨床表現（二）癥狀：5.低血壓和休克：（1）低血壓

原因：疼痛時，24h禁飲食，利尿劑及擴血管藥物的應用，使心排血量↓，相對有效循環血量↓，致低血壓狀態。31五、臨床表現（二）癥狀：（2）休克：20%患者，數小時-1W內發生

主要原因：①心源性休克，為心肌廣泛（>40%）壞死，左心室排出量急劇降低；②劇烈胸痛引起神經反射性周圍血管擴張；③因嘔吐、大汗、攝入不足所致血容量不足。32五、臨床表現（二）癥狀：

休克表現：疼痛緩解SBP仍<80mmHg，尿量<20ml/h，伴煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈搏細速、大汗淋漓、神志遲鈍、甚至暈厥。33五、臨床表現（二）癥狀：6.心力衰竭：40%左右

心梗后心臟收縮力顯著減弱且不協調，故在起病最初幾天易發生急性左心衰竭，出現呼吸困難、咳嗽、煩躁、不能平臥等癥狀。嚴重者發生急性肺水腫，可有紫紺及咯大量粉紅色泡沫樣痰，后期可有右心衰竭，右心室心肌梗塞者在開始即可出現右心衰竭。34五、臨床表現（三）體征：1.心臟體征：（1）心濁音界輕度至中度增大。（2）心率↑，少數心率↓；可出現各種心律失常。（3）心尖部S1減弱，可出現S4（房性）奔馬律，少數有S3（室性）奔馬律。35五、臨床表現（三）體征：1.心臟體征：（4）20%左右起病后2-3天有心包摩擦音，為反應性纖維性心包炎所致。（5）心尖區可聞及粗糙的收縮期雜音或伴有收縮中期喀喇音，為乳頭肌功能失調或斷裂所致。（6）L3.4出現收縮期雜音，見于室間隔穿孔。36五、臨床表現（三）體征：2.血壓：早期個別血壓增高，絕大多數患者血壓不同程度下降，起病前有高血壓者，血壓可降至正常，且可能不再恢復至發病前水平。3.其他：可有心律失常、休克、心衰有關的體征。37五、臨床表現急性心梗時的心衰稱泵衰竭心源性休克＋急性肺水腫。死亡率極高38五、臨床表現泵衰竭：按killip分級法可分為：Ⅰ級：無明顯心力衰竭，但PCWP（肺毛細血管楔嵌壓）可升高，病死率0-5%。Ⅱ級：有左心衰，肺部啰音<50%兩肺野，可出現第三心音、奔馬律、持續性竇性心動過速或其它心律失常，靜脈壓升高，有肺淤血的X線表現，病死率10-20%。39五、臨床表現泵衰竭：按killip分級法可分為：Ⅲ級：重度衰竭，可出現急性肺水腫，肺部啰音>50%兩肺野病死率35-40%。Ⅳ級：出現心原性休克，血壓<90mmHg，尿<20ml/h，皮膚濕冷，呼吸加速，脈率大于100次/分，病死率85-95%。40六、實驗室及其他檢查：

（一）心電圖（二）心肌壞死標志物（三）放射性核素（四）血常規（五）超聲（六）選擇性冠狀動脈造影41六、實驗室及其他檢查：

（一）心電圖（ECG）意義：ECG有進行性的改變，對心梗的診斷、定位定范圍、估計病情和預后都有幫助1.特征性改變2.動態變化（分4期）3.定位和定范圍42（一）心電圖1.特征性改變（1）ST段抬高型心肌梗死（有Q波心梗）

①病理性Q波：在面向心肌壞死區的導聯上出現寬而深的Q波（aVR外）。六、實驗室和其他檢查43病理性（壞死型）Q波改變Q波振幅≥1/4R波振幅時間≥

0.04sQ波可有切跡44（一）心電圖1.特征性改變（1）ST段抬高型心肌梗死（有Q波心梗）②ST段抬高呈弓背向上型：在面向壞死區周圍心肌損傷區的導聯上。六、實驗室和其他檢查45（一）心電圖1.特征性改變（1）ST段抬高型心肌梗死（有Q波心梗）③T波倒置：在面向損傷區周圍心肌缺血區的導聯上。在背向心肌梗死區的導聯則出現相反改變，即R波增高，ST段壓低，T波直立并增高。六、實驗室和其他檢查46心電圖特征性改變

病理性Q波ST段抬高T波倒置六、實驗室和其他檢查47（一）心電圖（2）非ST段抬高型心肌梗死（無Q波心梗）

包括小范圍心梗呈灶性分布和心內膜下心梗。心內膜下心梗特點：無病理性Q波，有普遍性ST段壓低≥0.1mV，aVR導聯ST段抬高，或有對稱性T波倒置。六、實驗室和其他檢查48心肌梗死的圖形演變及分期超急性期（急性損傷期）急性期（充分發展期）亞急性期（近期）陳舊期（愈合期）49

心肌梗死ECG的基本圖形缺血型

T波改變損傷型ST段改變壞死型

Q波改變50心梗時心電圖的動態改變心肌缺血心肌損傷心肌梗死51（一）心電圖2.動態性改變（1）ST段抬高型心肌梗死（有Q波心梗）①超急性期：起病數小時內，出現異常高大兩肢不對稱的T波。六、實驗室和其他檢查52梗死數分鐘至數小時超急性期（急性損傷期）T波高聳直立ST段抬高53（一）心電圖2.動態性改變（1）ST段抬高型心肌梗死（有Q波心梗）②急性期：起病數小時后ST段抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單向曲線。1~2日內出現病理性Q波，R波減低，病理性Q波或QS波70-80永久存在。六、實驗室和其他檢查54急性期（充分發展期）梗死數小時或數日，可持續到數周損傷：ST段抬高缺血：T波倒置壞死：Q波55（一）心電圖2.動態性改變（1）ST段抬高型心肌梗死（有Q波心梗）③亞急性期：數日-2W左右，抬高的ST段逐漸回到基線水平，T波變為平坦或倒置六、實驗室和其他檢查56亞急性期（近期）梗死后數周至數月Q波

T波：深倒－淺倒－直立57（一）心電圖2.動態性改變（1）ST段抬高型心肌梗死（有Q波心梗）④慢性期：數周至數月后，T波呈V形雙肢對稱性倒置，可永久存在，也可在數月至數年后恢復。六、實驗室和其他檢查58慢性期（陳舊期、愈合期）梗死3-6個月后或更久心電圖圖形基本保持不變59（一）心電圖（2）非ST段抬高型心肌梗死（無Q波心梗）

非ST段抬高型心肌梗死的心內膜下心梗先是ST段普遍壓低（除aVR外，有時V1外），繼而T波倒置，但始終無病理性Q波，ST-T改變持續存在1-2天以上。

注：上述動態改變是ECG診斷AML最可靠的證據六、實驗室和其他檢查60非ST段抬高型心肌梗死的圖形演變過程正常心肌梗死V4

V4V4心電圖改變ST段壓低出現深而對稱的負向的T波R波降低（和T波倒置）61（一）心電圖3.定位和定范圍

ST段抬高型心肌梗死根據出現特征性改變（主要是病理性Q波）的導聯來判斷。常規做12導聯，必要時加做導聯（V3R、V4R等）。六、實驗室和其他檢查62心肌梗塞定位診斷前壁：V3、V4、V5前間壁：V1、V2、V3前側壁：I、aVL、V5、V6廣泛前壁：V1~V5高側壁：I、aVL下壁：Ⅱ、Ⅲ、aVF正后壁：V7、V8右室：V3R、V4R（V3RorV4R

ST↑,可作為下壁心梗擴展到右室參考指標）63ⅠⅡⅢavRavLavFV1V2V3V4V5V6下壁—++——+——

—

—

—

—廣泛前壁——————±+++++前間壁——————+++———前壁———————+++±前側壁+———+—————++心肌梗塞定位診斷64急性下壁心梗65急性下壁心肌梗死A.急性心肌梗死發生后1hⅠⅡⅢaVFV1V2V3V566B.心肌梗死發生后24hⅠⅡⅢaVFV1V2V3V5急性下壁心肌梗死67C.心肌梗死發生后3WⅠⅡⅢaVFV1V2V3V5急性下壁心肌梗死68A.急性心肌梗死發生后1hⅠⅡⅢ急性前壁心肌梗死V1V3V4V569B.心肌梗死發生后24hⅠⅡⅢV1V3V4V5急性前壁心肌梗死70C.心肌梗死發生后10d急性前壁心肌梗死ⅠⅡⅢV1V3V4V571713、心肌梗死定位診斷導聯前間隔局限前壁前側壁廣泛前壁下壁下間壁下側壁高側壁正后壁V1＋＋＋V2＋＋＋V3＋＋＋＋V4＋＋V5＋＋＋＋V6＋＋V7＋＋＋V8＋aVRaVL±＋±＋aVF＋＋＋Ⅰ±＋±＋Ⅱ＋＋＋Ⅲ＋＋＋721.血清心肌特異蛋白的測定注：血肌紅蛋白增高早、恢復快、但特異性稍差。項目開始升高時間（h）100％敏感時間（h）達高峰時間（h）持續時間（d）肌紅蛋白1～2h4～8h12h1～2dcTn1血肌鈣蛋白13～6h

8～12h11～24h7～10dcTnT血肌鈣蛋白T3～6h8～12h24～48h10~14d（二）心肌壞死標志物六、實驗室和其他檢查732.心肌酶檢測項目開始升高的時間（h）高峰時間（h）恢復正常時間肌酸激酶（CK）6h24h2-3d天冬氨酸轉移酶（AST）6-12h24-48h3-6d乳酸脫氫酶（LDH）8-10h2-3d1-2W其中：CK同工酶CK-MB和LDH同工酶LDH1診斷特異性最高，CK-MB在4h內↑，16-24h達高峰，3-4d恢復正常，其增高程度-較準確反映梗死范圍。六、實驗室和其他檢查74放射性核素成像技術雖然不能發現小灶心肌梗死，但仍是目前惟一直接評價心肌細胞活性的檢查手段。可用于心肌梗死的定位、范圍、功能等（三）放射性核素掃描（ECT)：ECT檢查六、實驗室和其他檢查75（三）放射性核素掃描（ECT)：1.99m锝－焦磷酸鹽心肌顯像：“熱點”掃描，壞死部位顯像影，主要用于急性期這是因為靜脈注射99m锝－焦磷酸鹽可與壞死心肌細胞中鈣離子結合，壞死區心肌顯象，正常心肌不顯象。六、實驗室和其他檢查76（三）放射性核素掃描（ECT)：2.201鉈心肌顯像：

“冷點”掃描，壞死部位不顯影，主要用于慢性期。靜脈注射201鉈，因壞死心肌血供斷絕不能進入細胞，壞死區不顯象，正常心肌顯象。六、實驗室和其他檢查77

（三）放射性核素掃描（ECT)：

3.99m锝心血池掃描:判斷心室功能，觀察室壁運動，有無室壁瘤等。六、實驗室和其他檢查78（四）其他檢查WBC增高，持續1－3周ESR增快C-反應蛋白增高等六、實驗室和其他檢查79（五）心臟超聲心臟超聲有助于了解心室壁運動和左心室功能。診斷有無室壁瘤和乳頭肌功能失調。六、實驗室和其他檢查80六、實驗室和其他檢查（六）選擇性冠狀動脈造影【適應癥】1.擬行直接PCI或補救PCI者2.出現心源性休克，擬進行血運重建者3.持續低血壓、休克、室性心律失常者4.室間隔破裂或重度二尖瓣關閉不全需手術者81六、實驗室和其他檢查（六）選擇性冠狀動脈造影【禁忌癥】1.合并其他臟器嚴重疾病者2.拒絕進行血運重建者82冠狀動脈造影六、實驗室和其他檢查83七、診斷急性期診斷：診斷本病并不困難1、癥狀（缺血性胸痛持續≥30min）2、ECG（心電圖至少2個導聯或相鄰2個以上胸前導聯ST段抬高≥0.1mV。）3、血清心肌酶↑及動態演變，肌鈣蛋白測定（尤其是無Q波心梗）84對于無痛的病人，診斷較困難。若病人突然出現休克、嚴重心律失常、心力衰竭、上腹痛或嘔吐等表現而原因未明者。老年病人有：較重而持續較久的胸悶或胸痛者，無心電圖特征性改變，也應考慮本病的可能。七、診斷85

新的AMI診斷指南：

心肌損傷標記物顯著增高（CK-MB、TnT/1

)

并且具有下述一項即可診斷

1）新出現的病理性Q波

2）ST-T動態改變

3）典型胸痛癥狀

4）心臟冠脈介入治療后七、診斷86心前區疼痛病史、體檢和系列心電圖急性冠脈綜合征（ACS）持續ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高87八、鑒別診斷（一）心絞痛（二）急性心包炎（三）急性肺動脈栓塞（四）主動脈夾層（五）急腹癥8888心絞痛與AMI的鑒別診斷（1）鑒別診斷項目

心絞痛

急性心肌梗死疼痛1、部位上中段胸骨后可稍低或上腹部2、性質壓榨樣或窒息性更劇烈3、誘因勞力、情緒激動不常有4、時限短、15分內長、數小時或1-2天5、頻率頻繁發作不頻繁6、硝酸甘油顯著無效氣喘、肺水腫極少可有血壓升高或無改變常降低，甚至休克8989鑒別診斷項目心絞痛急性心肌梗死心包摩擦音無可有壞死物質吸收表現

發熱無常有WBC增加(嗜酸性粒細胞減少)無常有ESR增快無常有

心肌酶增高無有心電圖改變無，或暫時性ST-T改變極少特征性和動態性改變心絞痛與AMI的鑒別診斷（2）90（二）急性心包炎：可有劇烈而持久的心前區疼痛。其特點：心包炎疼痛與發熱同時出現，呼吸和咳嗽時加重。早期有心包摩擦音，疼痛于出現滲液時消失，無休克或心衰征象。心電圖：除aVR外，余導聯均有ST段弓背向下抬高，T波倒置，無異常Q波出現。八、鑒別診斷91急性心包炎心電圖

ST段呈凹面向上抬高92（三）急性肺動脈栓塞

1.胸痛、咯血、呼吸困難、休克。2.右心室負荷↑，發紺、P2亢進，頸V充盈，肝大、水腫等。3.ECG：I導S波加深，Ⅲ導Q波顯著，T波倒置，胸導過渡區左移。可通過ECG與酶學鑒別4.X線胸片可顯示肺梗塞區陰影。八、鑒別診斷93（四）主動脈夾層1.突發撕裂樣胸痛，持續不緩解，向背、腹、腰及下肢放射。2.兩上肢的血壓和脈搏有明顯差別，下肢可一過性癱瘓或偏癱。3.主動脈瓣關閉不全4.CT血管造影（CTA）及MRI有助于診斷八、鑒別診斷94八、鑒別診斷動脈夾層：是指由于內膜局部撕裂，受到強有力的血液沖擊，內膜逐步剝離、擴展，在動脈內形成真、假兩腔。95（五）急腹癥急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石癥等均有上腹部疼痛，可能伴有休克,根據病史、體征、ECG、血清心肌酶測定進行鑒別。八、鑒別診斷96九、并發癥（一）乳頭肌功能失調或斷裂（二）心臟破裂室間隔破裂（穿孔）游離壁破裂

（三）室壁膨脹瘤（四）栓塞（五）心肌梗死后綜合癥。97（一）乳頭肌功能失調或斷裂發生率：50%原因：二尖瓣乳頭肌因缺血、壞死等使收縮功能發生障礙，造成不同程度的二尖瓣脫垂并關閉不全九、并發癥98（一）乳頭肌功能失調或斷裂表現：心尖區可聞及收縮中晚期喀喇音和收縮期吹風樣雜音。預后：輕者可恢復，雜音消失。重者：出現急性左心衰，見于下壁心梗。明顯肺水腫者在數日內死亡九、并發癥99（二）心臟破裂（少見）發病1周內出現，心室游離壁破裂或室間隔穿孔。九、并發癥100（二）心臟破裂1、心室游離壁破裂：多見形成心包積血等導致急性心包填塞而猝死；2、室間隔梗塞穿孔：少見在胸骨左緣第3.4肋間出現響亮的收縮期雜音；可引起右心衰竭和休克，在數日內死亡。也可為亞急性，病人能存活數月。九、并發癥101（三）栓塞發生率：1-6%，見于起病后1-2W（1）梗死處左心室附壁血栓脫落可致腦、腎、脾、四肢A的栓塞。（2）下肢V血栓形成，脫落可致肺A栓塞。九、并發癥102（四）心室壁瘤：亦稱室壁瘤發生率：5-20%，主要見于左心室，梗塞部位在心臟內壓的作用下，顯著膨出呈心室膨脹瘤。體征：心臟增大，可有收縮期雜音，心衰，心律失常（頑固性）九、并發癥103（四）心室壁瘤：亦稱室壁瘤心電圖：ST段持續抬高X線、超聲、核素掃描心血池顯像、左心室造影檢查可見局部心緣突出，搏動減弱或有反常搏動。九、并發癥104（五）心肌梗死后綜合征發生率：約10%。特點：心梗后數周至數月出現可反復發生。表現為：心包炎，胸膜炎或肺炎，有發熱、胸痛等癥狀。原因：可能為機體對壞死物質的過敏反應。九、并發癥105原則：1.挽救瀕死的心肌，防止梗死面積擴大，縮小心肌缺血范圍。2.保護、維持心臟功能3.及時處理嚴重心律失常、泵衰竭及各種并發癥CCU病房十、治療106監護及一般治療緩解疼痛抗血小板治療改善心臟重構調脂治療抗凝治療心肌再灌注消除心律失常控制休克治療心衰其他并發癥的處理治療措施107（一）一般治療和監護1、休息臥床休息1周，保持安靜，必要時給與鎮靜劑。2、吸氧：持續吸氧2-3d，有并發癥延長吸氧時間。3、監護：發病后在CCU進行監護ECG、BP、R監測5-7d。必要時監測肺毛細血管楔嵌壓和中心靜脈壓，為擬定治療措施提供客觀資料。108（一）一般治療和監護4.護理（1）無并發癥第1W：患者臥床休息第2W：床上活動，協助床邊站立，緩慢室內走動第3W：床邊、室內緩慢走動。第4W：室內到室外活動，逐漸增加活動量。109（一）一般治療和監護4.護理（2）病重者：有并發癥，臥床時間要適當延長。（3）飲食要求：進易消化、含脂肪少及產氣少的食物，不宜過飽，可少食多餐（4）保持大便通暢：必要時給予緩瀉劑。110（二）解除疼痛

盡快止痛，可應用強力止痛藥1、嗎啡或哌替啶：嗎啡最常用嗎啡2~4mgiv5~10min可重復，或5-10mgih哌替啶50-100mgimst。為避免惡心嘔吐可同時給予阿托品，心動過速者不加阿托品。注意：觀察呼吸抑制副作用111（二）解除疼痛

2.輕者：可待因0.03-0.06po或罌粟堿0.03-0.06imorpo3.呼吸抑制者：禁用嗎啡，可試用硝酸甘油0.3mg或消心痛5-10mg舌下含化或ivdrip副作用：HR↑,BP↓頑固者：人工冬眠療法，心肌再灌注療法極有效112（三）抗血小板治療1.阿司匹林（可迅速達治療濃度）首劑300mg，嚼服，其后100mg/d，長期服用過敏，可選用噻氯吡啶2.氯吡格雷

與阿司匹林作用機制不同，有協同作用，可合用；首劑300mg，其后75mg/d提示：上述藥物合用最好維持1年，植入藥物支架者最少1年，擇期搭橋者要停藥5~7d。113（四）改善心臟重構1.β受體阻滯劑能減輕心臟負荷，改善心肌缺血的灌注，可減少再灌注損傷。改善心臟重構，改善預后。美托洛爾（倍他樂克）初用12.5mg,25-50mg，bidpo阿替洛爾（氨酰心安）6.25-25mg，bidpo114（四）改善心臟重構2.ACEI和ARBAMI早期ACEI應從低劑量開始逐漸增加劑量。作用：改善恢復期心肌重構減少AMI的病死率和充血性心力衰竭的發生。115（四）改善心臟重構2.ACEI或ARB對于4-6周后無并發癥和無左心室功能障礙的AMI患者，可停服ACEI制劑；若AMI特別是前壁心肌梗死合并左心功能不全，ACEI治療期應延長116（五）調脂治療他汀類：可穩定斑塊，改善內皮細胞功能。117（六）抗凝治療1.適應癥：①溶栓后②復發性梗死③梗死范圍較大④梗死先兆而又有高凝狀態2.禁忌癥：①出血：出血傾向或出血既往史，年齡70歲以上②嚴重肝腎功能不全③活動性消化道潰瘍④血壓過高⑤新近手術、創傷未愈者。118（六）抗凝治療3.制劑：常選用肝素：維持凝血時間在正常的2倍左右，一旦出血，立即中止治療，用等量魚精蛋白ivdrip低分子肝素可皮下注射，不需檢測應用方便。皮下注射119（七）心肌再灌注：意義：再通療法是目前治療AMI的積極治療措施，在起病3-6h內，使閉塞的冠脈再通，心肌得到再灌注，挽救瀕死的心肌，縮小梗死面積，改善預后。120（七）心肌再灌注：適應癥：再通療法只適合透壁心梗，所以心電圖上必須要有2個或2個以上相鄰導聯ST段抬高>0.1mv，方可進行再通治療。心梗發病后6h內再通治療是最理想的。發病6-12h于ST段抬高的AMI。121（七）心肌再灌注：方法：1.溶栓療法2.PCI（常用PTCA+支架）3.CABG（冠脈旁路移植術）122（七）心肌再灌注：1.溶解血栓療法（1）作用：用纖維蛋白溶酶激活劑，激活血栓中纖維蛋白溶酶而溶解冠狀A內血栓。（2）準備：用藥前先檢查“血Rt、PLT、BT、CT、血型”備用。123（七）心肌再灌注：（3）常用藥物：①尿激酶：100萬-150萬Uivdrip，30min內靜滴完。②鏈激酶：皮試，150萬Uivdrip，60min內靜滴完。注意：用藥前半小時用異丙嗪25mgim，并地塞米松2.5-5mg同時滴注，防止發熱、寒戰等副作用。124（七）心肌再灌注：（3）常用藥物：③重組組織型纖溶酶原激活劑(rt—PA)：靜脈給藥：90min內給予100mg，先iv15mg，繼而30min靜滴50mg，后60min再靜滴35mgPTCR：用藥量減半125（七）心肌再灌注：注：用rt-PA前先用肝素5000U靜滴，用藥后續以肝素700-1000U持續靜滴48h，以后改為500Uihq12h，連用3-5天。

126（4）注意事項：用藥期間注意出血傾向不宜溶栓的情況：①年齡＞75歲②ST段抬高,時間＞12h③就診時嚴重高血壓（＞180/110mmHg）（七）心肌再灌注：127不宜溶栓的情況：④僅有ST段壓低（如非Q波心梗）及不穩定性心絞⑤有出血情況、外傷、活動性潰瘍病、糖尿病視網膜病變、腦出血史及6個月內缺血性腦卒中史，夾層動脈瘤、半個月內手術等（七）心肌再灌注：128（5）除rt-PA用肝素外：用其他溶栓藥后也應復查凝血酶原時間，待恢復到正常的1.5-2.0倍時，用肝素500-1000U靜滴，根據凝血時間（CT）調整劑量，使保持在正常的1.5-2.0倍之間，5日后停用。預防血栓形成。治療開始后服Aspirin0.3qdpo，3日后改為75-100mgqd長期服用。（七）心肌再灌注：129（七）心肌再灌注：（6）溶栓后判斷血管再通指標①冠狀動脈造影直接判斷②臨床間接判斷再通指標：抬高的ST段于溶栓后2h內回降≥50％胸痛在2h內基本消失2小時內出現再灌注性心律失常血清CK－MB酶峰值提前出現（發病后14h內）130冠狀動脈造影管腔通暢131（七）心肌再灌注：

2.PCI（冠脈介入治療）：（1）直接PTCA（經皮冠狀動脈成形術）+支架不進行溶栓治療，直接進行PTCA作為冠狀A再通的手段，其目的在于挽救心肌。有溶栓禁忌，對升壓藥無反應的心源性休克者應首選直接PTCA；對有溶栓禁忌癥的高危患者如年齡＞70歲，既往有MI史、廣泛前壁心梗以及收縮壓＜100mmHg、心率＞100次/分或Killip分級＞1級患者，有條件可選擇直接PTCA。132（七）心肌再灌注：2.PCI（冠脈介入治療）：（2）補救性PTCA經溶栓治療，冠狀A再通后再堵塞，或再通后仍有重度狹窄者，如無出血禁忌癥，可緊急施行PTCA，隨后再安置支架，預防再梗和再發心絞痛。133（七）心肌再灌注：2.PCI（冠脈介入治療）：（3）溶拴治療再通者PTCA的選擇對溶栓治療成功的患者，若無缺血復發，應在7-10d后進行擇期冠狀動脈造影，若病變適宜可行PTCA134經皮冠狀動脈成形＋支架術后管腔通暢1352023/2/2136經皮冠狀動脈成形＋支架術后壓迫止血137（八）消除心律失常及時處理，避免演變為嚴重心律失常或猝死1.室性期前收縮（成對、RonT）或室速，立即利多卡因50-100mgiv5-10min重復一次，至期前收縮消失或總量已達300mg。繼以1-3mg/min靜滴維持（100mg+5%GS100ml1-3ml/min），待情況穩定后改為美西律150mgq6hpo。138（八）消除心律失常2.發生室顫：盡快非同步直流電除顫。室速藥物無效：及早用同步直流電復律139（八）消除心律失常3.慢性心律失常：阿托品0.5-1mgim或iv4.有Ⅱ°或Ⅲ°AVB伴血液流動力學障礙者，宜用臨時人工心臟起搏器，待傳導阻滯消失后撤除。5.室上性快速心律失常：可用洋地黃制劑、維拉帕米藥物不能控制者：可考慮同步直流電復律140（九）控制休克根據中心靜脈壓、肺毛細血管楔嵌壓檢測結果1．補充血容量估計血容量不足，中心V壓和PCWP↓者，有低分子右旋糖酐、10%GS500ml或0.9%NS500mlivdrip輸液后中心V壓＞18cmH20，PCWP＞15-18mmgHg則停用。注：右心室梗塞時，補充血容量為主要措施，中心V壓↑未必是禁忌癥。141（九）控制休克2．應用升壓藥

補充血容量后BP仍不升，而PCWP及排血量正常時，提示周圍血管張力不足，此時可用升壓藥。5％葡萄糖液100ml+多巴胺10-30mg或間羥胺10-30mg靜滴，兩者可合用，亦可選用多巴酚丁胺。142（九）控制休克3．血管擴張劑：經上述處理后BP仍不升，而PCWP↑，CO↓，周圍血管收縮致四肢厥冷時：10%GS100ml+硝普鈉5-10mg或硝酸甘油1mg靜滴。143（九）控制休克4．主動脈內球囊反搏術（LABP）：上述治療無效時可考慮應用LABP,在LABP輔助循環下形冠造，隨即PTCA、CABG。144（十）治療心衰主要治療左心衰，以應用嗎啡和利尿劑為主，可選用血管擴張劑，多巴酚丁胺方法：嚴格休息、吸氧。1.鎮靜：嗎啡2.利尿劑：速尿（呋噻米）145（十）治療心衰3.血管擴張劑：常用10%GS500ml+硝普鈉50mg50ug/minivdrip4.強心：多巴酚丁胺10ug/(kg.min)146（十）治療心衰5.洋地黃類藥物（24h內慎用）因急性心肌梗死時，由于常有血氧過低、酸中毒、局部心肌缺血易發生室性心律失常。右心室梗塞病人應慎用利尿劑。147（十一）其他治療有助于挽救瀕死心肌，防止梗死擴大，縮小梗塞范圍。1.β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、ACEI制劑。（1）發病早期及無泵衰竭時→長期應用→β受體阻滯劑地爾硫卓防止梗死范圍擴大改善預后減少再梗、減少猝死（2