心臟體格檢查信陽市第一人民醫院張維龍1第一頁，共99頁。心臟視診2第二頁，共99頁。心臟視診心前區隆起和凹陷心尖搏動〔apicalimpulse)心前區異樣搏動3第三頁，共99頁。正常心尖搏動

處4第四頁，共99頁。心尖搏動位置的改變5第五頁，共99頁。心尖博動強度及范圍的變化主要見于粘連性心包炎、重度右室肥大所致的極度順鐘向轉位〔左室向后移位〕↓6第六頁，共99頁。心臟觸診7第七頁，共99頁。心臟觸診心尖搏動及心前區搏動

抬舉性搏動——左室肥大

震顫

心包摩擦感8第八頁，共99頁。心臟震顫震顫(thrill)——貓喘是器質性心臟病的特征性體征之一有震顫即有雜音強度與狹窄程度有關9第九頁，共99頁。心臟叩診10第十頁，共99頁。叩診要領：由下而上由外向內先左后右11第十一頁，共99頁。正常心臟相對濁音界左鎖骨中線距前正中線9cm12第十二頁，共99頁。心濁音界各部的組成心左緣1、主動脈結2、肺動脈段3、左心耳4、左心室13第十三頁，共99頁。心濁音界改變及臨床意義心臟本身因素心外因素14第十四頁，共99頁。左心室增大心左界向左下擴大心濁音界呈靴型常見于主閉、高心又稱主動脈型心15第十五頁，共99頁。右心室增大顯著增大時，心界向左右擴大向左〔胸骨左緣第2、3肋間〕增大為主，但不向左下擴大常見于肺心病、二尖瓣狹窄16第十六頁，共99頁。雙心室擴大心濁音界向兩側擴大稱“普大心〞常見于擴張型心肌病、全心衰竭17第十七頁，共99頁。左房及肺動脈擴大肺動脈段向外擴大心腰飽滿或膨出心界如梨型常見于二尖瓣狹窄又稱二尖瓣型心18第十八頁，共99頁。19第十九頁，共99頁。心包積液心界向兩側擴大坐位時心界呈燒瓶樣臥位時呈球型心界隨體位而變20第二十頁，共99頁。

心臟聽診21第二十一頁，共99頁。心臟瓣膜聽診區為心臟各瓣膜開閉時產生的聲音與各瓣膜的解剖位置并不完全一致22第二十二頁，共99頁。心臟瓣膜聽診區二尖瓣區肺動脈瓣區主動脈瓣區主動脈瓣第二聽診區三尖瓣區23第二十三頁，共99頁。聽診順序1、二尖瓣區2、肺動脈瓣區3、主動脈瓣區4、主動脈瓣第二聽診區5、三尖瓣區24第二十四頁，共99頁。聽診內容心率心律心音額外心音雜音心包摩擦音25第二十五頁，共99頁。心率

(heartrate)心率范圍：60-100次/分心動過速：>100次/分心動過緩：<60次/分26第二十六頁，共99頁。心律竇性心律不齊早搏心房顫抖(atrialfibrillation)27第二十七頁，共99頁。房顫聽診特點心律絕對不規那么第一心音強弱不等脈率少于心率〔脈搏短絀〕28第二十八頁，共99頁。心音第一心音第二心音第三心音第四心音(病理〕29第二十九頁，共99頁。第一心音1、心室收縮〔收縮期〕的開場2、二尖瓣和三尖瓣突然關閉，瓣葉振動所致3、其他因素30第三十頁，共99頁。第二心音1、心室舒張〔舒張期〕的開場2、主動脈瓣和肺動脈瓣突然關閉，瓣葉振動所致3、其他因素31第三十一頁，共99頁。第一心音和第二心音鑒別32第三十二頁，共99頁。第三心音在舒張早期，第二心音之后心室快速充盈引起室壁振動所致常見于青少年和兒童33第三十三頁，共99頁。第四心音舒張晚期，第一心音前與心房收縮有關常為病理性34第三十四頁，共99頁。心音改變強度改變性質改變心音分裂35第三十五頁，共99頁。第一心音強度改變增強二尖瓣狹窄P-R間期縮短心動過速AVB時房室別離〔大炮音〕減弱二尖瓣關閉不全P-R間期延長心肌收縮力減弱,心梗、心衰36第三十六頁，共99頁。第二心音強度改變〔一〕A2增強主動脈內壓力增強見于高血壓P2增強肺動脈高壓見于二狹、二閉、左心衰左向右分流的先心37第三十七頁，共99頁。第二心音強度改變〔二〕A2減弱主動脈內壓力減弱主狹、主閉P2減弱肺動脈內壓力減弱肺狹、肺閉38第三十八頁，共99頁。第一、第二心音同時增強心臟活動增強時，如勞動、沖動等胸壁較薄者同時減弱心肌嚴重受損和循環衰竭心包積液、胸腔積液、肺氣腫等肥胖者39第三十九頁，共99頁。心音性質改變鐘擺率、胎心率病情危重的重要體征見于急性心肌堵塞、重癥心肌炎40第四十頁，共99頁。心音分裂

〔splittingofheartsounds〕二尖瓣與三尖瓣〔主動脈瓣與肺動脈瓣〕關閉不同步，形成第一心音〔第二心音〕分裂41第四十一頁，共99頁。第一心音分裂

—三尖瓣關閉明顯遲于二尖瓣電延遲右束支傳導阻滯機械延遲右心衰竭、肺動脈高壓、Ebstein畸形42第四十二頁，共99頁。第二心音分裂生理分裂通常分裂固定分裂反常分裂43第四十三頁，共99頁。生理分裂

〔physiologicsplitting〕可見于大多數正常人，尤其兒童和青年深吸氣末可聞及44第四十四頁，共99頁。通常分裂最常見肺動脈瓣關閉延遲：CRBBB、肺動脈瓣狹窄、二尖瓣狹窄；主動脈瓣關閉提早：二尖瓣關閉不全、室間隔缺損。45第四十五頁，共99頁。固定分裂

〔fixedsplitting〕不受呼吸的影響常見于房間隔缺損46第四十六頁，共99頁。反常分裂

〔paradoxicalsplitting〕又稱逆分裂〔reversedsplitting)P2在前，A2在后為病理性，是重要的心臟體征見于CLBBB、主動脈狹窄47第四十七頁，共99頁。舒張期奔馬律在舒張期出現的病理性S3或S4，與原有心音共同構成奔馬律是心肌嚴重受損的重要體征48第四十八頁，共99頁。舒張早期奔馬律是最常見的一種奔馬律又稱第三心音奔馬律又稱室性奔馬律音調較低強度較弱在S2后心尖部最明晰呼氣末明顯，吸氣時減輕49第四十九頁，共99頁。

舒張早期奔馬律

與第三心音鑒別50第五十頁，共99頁。舒張早期奔馬律

臨床意義反映左室功能低下，左室舒張期容量負荷過重，心肌功能嚴重障礙；提示左室充盈壓、左房壓、肺毛細血管楔嵌壓〔PCWP〕升高，心臟指數〔CI〕和射血分數〔EF〕下降。51第五十一頁，共99頁。舒張晚期奔馬律收縮期前奔馬律第四心音奔馬律房性奔馬律反映心室收縮期壓力負荷過重以及心肌順應性下降52第五十二頁，共99頁。重疊奔馬律同時存在舒張早期和舒張晚期奔馬律四音律“火車頭〞奔馬律左或右心衰伴心動過速53第五十三頁，共99頁。開瓣音

(openingsnap)音調高響亮、清脆、短促，呈拍擊樣聽診部位在心尖部及其內側呼氣時增強54第五十四頁，共99頁。開瓣音的臨床意義見于二尖瓣狹窄為主的病變是二尖瓣別離術適應癥的參考條件聽到OS—輕、中度狹窄及部分嚴重狹窄，瓣膜彈性及活動度較好OS消失—狹窄嚴重且瓣膜鈣化或伴有明顯二閉55第五十五頁，共99頁。收縮早期噴射音機制：1、主動脈、肺動脈擴張或壓力增高，在射血時發生振動；2、主、肺動脈狹窄，瓣膜凸向主肺動脈，產生振動。聽診：1、緊跟S1之后；2、音調高而清脆，短促；3、心底部最明晰。56第五十六頁，共99頁。收縮早期噴射音肺動脈噴射音見于肺動脈高壓、輕中度肺動脈狹窄、房缺、PDA等；主動脈噴射音見于主狹、主閉、主動脈縮窄、高血壓等。57第五十七頁，共99頁。收縮中、晚期喀喇音出如今S1后0.08秒〔中期〕及以后〔晚期〕高調、較強、短促；最響部位在心尖部內側隨體位改變而變化與二尖瓣過長，收縮期凸向左房有關〔二尖瓣脫垂〕58第五十八頁，共99頁。二尖瓣脫垂綜合征

即

收縮中期喀喇音合并收縮晚期雜音。59第五十九頁，共99頁。心臟雜音

(cardiacmurmurs)60第六十頁，共99頁。雜音產生的機制層流與湍流旋渦的形成沖擊與振動61第六十一頁，共99頁。雜音產活力制

(一)血流加速—運動、發熱、甲亢、貧血62第六十二頁，共99頁。雜音產活力制

〔二〕血液粘稠度降低—中重度貧血63第六十三頁，共99頁。雜音產活力制

〔三〕瓣膜口狹窄或關閉不全—器質性或相對性64第六十四頁，共99頁。雜音產活力制

〔四〕異常通道—先心、血管瘺65第六十五頁，共99頁。雜音產活力制

〔五〕心腔內漂浮物—血栓、贅生物66第六十六頁，共99頁。雜音產活力制

〔六〕血管腔擴大或狹窄—主動脈縮窄、腎動脈狹窄67第六十七頁，共99頁。雜音聽診要點

最響部位時期性質傳導強度體位、運動、呼吸的影響68第六十八頁，共99頁。最響部位心尖部——二尖瓣病變主動脈瓣區——主動脈瓣病變肺動脈瓣區——肺動脈瓣病變胸骨下端——三尖瓣病變胸骨左緣3、4肋間〔SM〕——室缺胸骨左緣2、3肋間〔連續性雜音〕——PDA69第六十九頁，共99頁。時期收縮期雜音〔早、中、晚期及全期〕舒張期雜音〔早、中、晚期及全期〕連續性雜音70第七十頁，共99頁。71第七十一頁，共99頁。性質吹風樣、隆隆樣〔滾筒樣〕、嘆氣樣〔灌水樣〕、機器樣、樂音樣、鳥鳴樣柔和與粗糙〔功能性和器質性〕72第七十二頁，共99頁。吹風樣—二尖瓣區、SM—二閉隆隆樣—心尖區、DM——二狹嘆氣樣—主動脈瓣區——主閉機器樣—PDA樂音樣—瓣膜穿孔、腱索斷裂鳥鳴樣—風濕性心瓣膜病73第七十三頁，共99頁。傳導二閉〔SM〕—左腋下、左肩胛下區二狹〔DM〕—局限主狹〔SM〕—頸部、胸骨上窩主閉〔DM〕—沿胸骨左緣下傳三閉〔SM〕—心尖部74第七十四頁，共99頁。雜音的強度雜音的強度取決于：狹窄程度血流速度壓力階差心肌收縮力75第七十五頁，共99頁。雜音強度變化遞增型—二尖瓣狹窄DM遞減型—主動脈關閉不全DM遞增遞減型〔菱形〕—主狹〔SM〕連續型—動脈導管未閉一貫型—二尖瓣關閉不全SM76第七十六頁，共99頁。雜音強度分級77第七十七頁，共99頁。體位對雜音的影響心尖部：左側臥位響；主動脈瓣區：坐位、前傾位響78第七十八頁，共99頁。呼吸對雜音的影響深吸氣時：胸腔壓力，靜脈回流，肺循環血容量，右心排量>左心；心臟順鐘向轉，三尖瓣接近胸壁，所以三閉及肺閉雜音。深呼氣時：與上相反，二尖瓣及主動脈瓣〔狹窄及關閉不全〕雜音。Valsalva動作：雜音均減弱，IHSS。79第七十九頁，共99頁。運動對雜音的影響運動后，心排量增加，心臟雜音一般都增強。80第八十頁，共99頁。功能型和器質型雜音的鑒別81第八十一頁，共99頁。二尖瓣區收縮區雜音1、功能性：常見；見于發熱、甲亢、劇烈運動等；吹風樣，柔和、2/6級，時限短，局限。82第八十二頁，共99頁。二尖瓣區收縮期雜音2、相對性：二尖瓣相對性關閉不全引起；見于擴張型心肌病、高心等；吹風樣、柔和、不傳導。83第八十三頁，共99頁。二尖瓣區收縮期雜音3、器質性：

見于風心二閉、二脫、乳頭肌功能失調；吹風樣，高調，粗糙、3/6級以上，時間長，常掩蓋第一心音，向左腋下傳導，吸氣時減弱，左側臥位明顯。84第八十四頁，共99頁。三尖瓣區收縮區雜音1、相對性：多見。右室擴大所致，聽診與二閉類似，吸氣時增強，可傳導至心尖部。2、器質性：極少見。85第八十五頁，共99頁。主動脈瓣區收縮期雜音器質性：多見。主要見于主動脈狹窄。為噴射性、吹風樣、菱形、不掩蓋第一心音，粗糙，有震顫，向頸部傳導，Ａ２減弱。86第八十六頁，共99頁。主動脈瓣區收縮期雜音相對性：見于主動脈粥樣硬化、主動脈擴張、高血壓等。柔和、無震顫、沿胸骨右緣向下傳導，Ａ２亢進。87第八十七頁，共99頁。肺動脈瓣區收縮期雜音功能性：多見于兒童及青少年。雜音柔和、音調低、不向遠處傳導，２／６級以下，臥位明顯。相對性：見于二狹、房缺肺高壓，肺動脈擴張肺動脈瓣相對性狹窄。器質性：見于先天性肺狹，雜音噴射性，響亮且粗糙，大于３／６級，有震顫，Ｐ２減弱Ｓ２分裂。88第八十八頁，共99頁。室間隔缺損胸骨左緣第３、４肋間響亮粗糙的收縮期雜音，３／６級以上，伴有震顫，向心前區傳導。室間隔穿孔時，雜音出現突然，且伴有奔馬律。89第八十九頁，共99頁。二尖瓣區舒張期雜音器質性：1、主要見于風心病二尖瓣狹