心肌梗死護理學生講課體循環與肺循環右心室

心肌梗死

心肌梗死是冠狀動脈閉塞，血流中斷，使部分心肌因嚴重的持久性缺血而發生局部壞死。臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛、發熱、白細胞增多、紅細胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及進行性心電圖變化，可發生心律失常、休克或心力衰竭。心梗分期按臨床過程和心電圖的表現，本病可分為：1.超急性期（數分鐘至數小時，大多在三小時內）2.急性期（開始于數小時或數日，可持續數周）3.亞急性期（數周至數月一般為6周至6個月）4.陳舊期（4~6個月以后）但臨床癥狀主要出現在急性期中，部分病人還有一些先兆表現。

一、基本病因：冠狀動脈粥樣硬化（個別為冠狀動脈痙攣、炎癥、先天性畸形、栓塞）→嚴重狹窄。1、冠脈內血栓形成、斑塊破裂、斑塊出血、血管痙攣→冠脈閉塞2、休克、出血、嚴重心律失常→心排血量↓→冠狀動脈灌注↓；3、BP↑→心臟后負荷↑＋兒茶酚胺↑→心肌需氧量↑(冠脈灌注相對↓);→嚴重持久心肌缺血（>1h）→心肌梗死病因及發病機制一、基本病因：冠狀動脈粥樣硬化（個別為冠狀動脈痙攣、炎癥、先天性畸形、栓塞）→嚴重狹窄。1、冠脈內血栓形成、斑塊破裂、斑塊出血、血管痙攣→冠脈閉塞2、休克、出血、嚴重心律失常→心排血量↓→冠狀動脈灌注↓；3、BP↑→心臟后負荷↑＋兒茶酚胺↑→心肌需氧量↑(冠脈灌注相對↓);→嚴重持久心肌缺血（>1h）→心肌梗死誘

因

（1）

工作過累、重體力勞動均加重心臟負擔使心肌耗氧量猛增，而冠心病病人本來管腔狹窄，進一步加重，嚴重可促發心梗。

（2）

精神緊張、情緒激動時，交感神經興奮、兒茶酚胺分泌增多，使冠狀動脈痙攣，心肌供血減少。

（3）

飽餐、大量飲酒、進食大量脂肪物質后可使血脂濃度突然升高，血液粘滯度增加，引起局部血流緩慢，促使血栓形成而導致急性心肌梗死

（4）

便秘，尤其是在老年人中，因排便用力屏氣而導致心肌梗塞。（5）

寒冷刺激，特別是迎冷風疾走易引起人們交感神經興奮。一方面使血壓升高，心率加快，體循環血管收縮，外周阻力增加，心肌耗氧量增多；另一方面使血管收縮，減少心肌供血量，二者促使心肌缺血，嚴重而持久的缺血可使心肌壞死。（6）大出血、大手術、休克、嚴重心律失常：

大出血、大手術、休克、嚴重心律失常等，均可能觸發粥樣硬化斑塊破裂、血栓形成而導致持續的心肌缺血，促發心肌梗死。

1.冠狀動脈病變心肌梗塞的部位視受累血管而定。1）左冠狀動脈前降支閉塞，梗塞區在左心室前壁、心尖部、下側壁、室間隔前部和二尖瓣前乳頭肌2）右冠狀動脈閉塞，梗塞區在左心室膈面（右冠狀動脈占優勢時）、室間隔后部、和右心室，并可累及竇房結和房室結。病理生理及病理左冠狀動脈迥旋支閉塞，梗塞區在左心室高側壁、膈面（左冠狀動脈占優勢時）和左心房，可能累及房室結。左冠狀動脈主干閉塞，可引起左心室廣泛梗塞。右心室和左、右心房梗塞較少見。

二、組織學改變

冠脈閉塞：20~30min→心肌開始壞死1~12h→部分心肌凝固性壞死1~2w→開始吸收、纖維化6~8w→瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗）

心肌梗塞累及心室壁厚度的全層或大部分，心電圖上出現Q波，稱為有Q波心肌梗塞（透壁性心肌梗塞）。心肌梗塞呈灶性分布而僅累及心室壁的內層，不到心室壁厚度的一半，稱為無Q波心肌梗塞（心內膜下心肌梗塞）。KILLIP分級：Ⅰ級：無心力衰竭征象，但PCWP（肺毛細血管楔嵌壓）可升高，病死率0-5%。Ⅱ級：輕至中度心力衰竭，肺羅音出現范圍小于兩肺野的50%，可出現第三心音、奔馬律、持續性竇性心動過速或其它心律失常，靜脈壓升高，有肺淤血的X線表現，病死率10-20%。Ⅲ級：重度心力衰竭，肺羅音出現范圍大于兩肺的50%，可出現急性肺水腫，病死率35-40%。Ⅳ級：出現心原性休克，血壓小于90mmHg，尿少于每小時20ml，皮膚濕冷，呼吸加速，脈率大于100次/分，病死率85-95%。臨床表現先兆50%-81.2%的病人在發病前數天有乏力胸部不適，活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅癥狀心絞痛發作較以往頻繁、性質教劇、持續時間長，硝酸甘油療效差，部分病人及時處理先兆癥狀，可避免發生心梗臨床表現1.疼痛

是最先出現的癥狀，疼痛部位和性質與心絞痛相同，休息或含用硝酸甘油片多不能緩解，有瀕死之感。

2

.全身癥狀

主要是發熱，伴有心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降率增快等，由壞死物質吸收所引起。體溫一般在38℃上下，很少超過39℃，持續一周左右。3.胃腸道癥狀：惡心、嘔吐、上腹脹痛，與迷走神經受刺激和組織灌注不足有關。

4.心律失常

見于75%-95%的病人。

5.低血壓和休克，血壓下降常見且常不能恢復以往的水平收縮壓低于80mmHg，病人煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿量減少、神志遲鈍、甚至昏厥者則為休克的表現。

6.心力衰竭

主要是急性左心衰竭，約為20%-48%【實驗室和其他檢查】一、心電圖1、特征性改變：①異常寬而深的Q波；（壞死）②ST段弓背向上抬高；（損傷）③T波倒置（缺血）演變過程：抬高的ST段在數日至2周內逐漸回到基線水平；T波倒置加深呈冠狀T，此后逐漸變淺、平坦，部分可恢復直立；Q波將持續存在。（三）判斷部位和范圍可根據出現特征性改變的導聯來判斷心肌梗塞的部位。如V1、V2、V3反映左心室間壁，Ⅱ、Ⅲ、aVF反映下壁。Ⅰ、avL反映左心室高側壁病變。根據上述變化可初步判斷何支血管受累。導聯前間隔局限前壁前側壁廣泛前壁下壁下間壁下側壁高側壁正后壁V1＋

＋

＋

V2＋

＋

＋

V3＋

＋

＋

V4

＋

＋

V5

＋＋＋

＋

V6

＋＋

＋

V7

＋

＋

＋V8

＋aVR

aVL

＋±

＋

aVF

＋＋＋

Ⅰ

＋±

＋

Ⅱ

＋＋＋

Ⅲ

＋＋＋

特征性心電圖二、.血清心肌酶：升高時間高峰時間降至正常肌酸磷酸肌酶(CPK)6h24h2~3d谷草轉氨酶(GOT)6~12h1~2d3~6d乳酸脫氫酶(LDH)8~10h2~3d1~2w同功酶：CPK—MM、MB、BB，MB特異性最高。LDH—LDH1~5，LDH1特異性最高。正常：LDH2>LDH1，心梗時：LDH1>LDH2肌鈣蛋白（cTnI）在胸痛后4-6小時上升，12小時達高峰，7天后才恢復正常，特異性強，是目前診斷AMI診的生化"金指標"。肌紅蛋白三、放射性核素檢查1、放射性核素心肌顯像：201TL，99mTc-MIBI→壞死心肌不顯像。2、放射性核素心腔造影:顯示心室局部和整體射血分數、室壁運動、舒張功能及有無室壁瘤。

四、超聲心動圖：室壁運動、左室功能、室壁瘤、附壁血栓。五、其他檢查WBC↑；血沉↑：病后1~2天出現，持續1~3周。【診斷】1、持續性胸痛＋特征性心電圖改變＋心肌酶改變2011年新診斷標準：心肌酶的改變+以下任何一種

①持續性胸痛

②心電圖動態改變（ST段抬高或壓低）③心超有節段性運動異常④心電圖出現病理性Q波

治療——院前急救立即臥床休息，保持安靜。立即以予止痛，如果有條件時，立即給予肌注嗎啡或杜冷丁則更好。口服硝酸甘油片或吸入亞硝酸異戊脂霧劑。如果在家里備有或在搶救現場附近有急救站、流動救護車等，應迅速給予吸氧院前搶救的同時一定要聯系專科醫生，以提高搶救成功機會。治療

一、監護和一般治療：1.監護。2.休息：臥床休息2周。3.吸氧。4.飲食

二、對癥處理：

（一）解除疼痛：應盡早解除疼痛,一般可肌注桿冷丁50－100mg,或嗎啡5－10mg,為避免惡心嘔吐可同時給予阿托品0.5mg肌注。（二）控制休克：有條件者應進行血流動力學監測,根據中心靜脈壓,肺毛細血管楔嵌壓判定休克的原因,給予針對性治療。

（三）消除心律失常：心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因。

（四）治療心力衰竭：嚴格休息,鎮痛或吸氧外,可先用利尿劑,常有效而安全。

三、挽救瀕死心肌,縮小梗塞范圍.

溶血栓治療：應用溶酶激活劑激活血栓中纖溶酶原轉變為纖溶酶而溶解血栓。目前常有的藥物有鏈激酶和尿激酶等。四、心肌梗死急性期的介入性治療主要包括冠狀動脈內溶栓術,冠狀動脈內血栓吸引術和急診經皮冠狀動脈腔內成形術(PTCA)或急診PTCA+冠狀動脈內支架植入術(ICS）科室常用藥物1抗血小板藥物2抗凝藥物3抑制心室重構4調脂藥5硝酸酯類藥物

1.抗血小板藥物

抑制血小板代謝：阿司匹林、潘生丁等；干擾ADP介導血小板活化：噻氯匹定（抵克力得）、氯吡格雷（玻力維）；血小板GpⅡb/Ⅲa受體阻斷藥：阿昔單抗。用法：

1.前三天每天300mg口服，維持用藥劑量75-100mg，每日1次，終生服用。2.不良反應：常見胃腸道反應，如腹痛和胃腸道輕微出血，偶爾出現惡心、嘔吐和腹瀉。可飯后服用或應用腸溶劑型。作用：不可逆抑制ADP誘導的血小板聚集，對膠原、花生四烯酸引起的血小板聚集也有一定程度抑制作用，還可抑制血小板粘附。適應癥：防治動脈血栓栓塞性疾病（如缺血性心臟病、腦血管病等）；改善慢性閉塞性脈管炎、閉塞性動脈硬化患者的臨床癥狀，對糖尿病微血管病變也有一定防治作用。用法：噻氯匹定250mgbid、氯吡格雷75mgqd，24h起效，7天作用達峰，停藥4-8天抗血小板作用和出血時間恢復。副作用：粒細胞等血細胞減少、腹瀉、皮膚過敏反應等，應監測WBC記數及分類。氯吡格雷2.抗凝藥物

常用抗凝劑包括肝素、低分子量肝素、香豆素類抗凝劑（華法令）、其他抗凝劑（抗凝血酶-Ⅲ、APC、水蛭素等（一）普通肝素。（二）低分子肝素。白色血栓血流比較快（動脈）如冠心病、腦梗【適應證】1.預防骨科或普外科大型手術相關的靜脈血栓拴塞癥。2.治療已形成的深靜脈血栓。3.治療急性冠脈綜合征。4.用于血液透析體外循環中，防止血栓形成。（三）華法林。用于紅色血栓就是血流比較慢如房顫、下肢深靜脈血栓低分子肝素【注意事項】1.不需監測ACT或APTT。但應監測血小板計數，如血小板計數低于原值的30%-50%，應停藥。2.不同的低分子肝素不可互相替代使用。3.慎與乙酰水楊酸（解熱鎮痛劑量）、非甾體類消炎鎮痛藥、右旋糖酐40、噻氯匹啶合用；與糖皮質激素（全身性運用）、乙酰水楊酸（抗血小板劑量）合用可增加出血風險。4.不良反應：偶有血小板減少癥、嚴重可并發血栓形成，在注射部位發生皮膚壞死、血腫，過敏反應，轉氨酶增高。用法：臨床上常用的是克賽，一支0.4mlq12h皮下注射，1.我們應該觀察病人是否有胃腸道反應，如惡心、嘔吐，便血情況。2.注意觀察是否有皮膚出血情況，經常觀察是否有皮下瘀斑瘀點。3.注意觀察是否有過敏反應，如蕁麻疹、血管神經性水腫，過敏性休克或哮喘。4.長期服用定期查腎功能。護士觀察內容：3.抑制心室重構包括以下幾種一、血管緊張素轉換酶抑制劑血管緊張素轉換酶，ACE)抑制劑通過抑制ACE減少血管緊張素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）生成，從而抑制AngⅡ作用于血管緊張素受體而引起的收縮血管、增強交感活性、增強心肌收縮、分泌醛固酮、腎小管鈉保留、血小板聚集等短期反應，保護心、腦、腎等臟器。ACE抑制劑包括卡托普利、依那普利等作用機制擴張血管抑制醛固酮合成，減少水鈉潴留抑制交感神經興奮性改善心室和血管重塑

改善癥狀，降低死亡率不良反應1.咳嗽2.低血壓3.腎功能惡化4.血鉀升高5.血管性水腫應用注意從小劑量開始，每隔3-7天劑量加倍，加至最大耐受劑量，長期維持監測血壓、血鉀和腎功能二血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）選擇性直接阻斷AngⅡ與血管緊張素AT1受體的結合，抑制AT1受體介導的腎素血管緊張素醛固酮系統過度活化，舒張血管和減少醛固酮分泌，保護心、腦、腎等臟器。ARB包括氯沙坦、纈沙坦、坎地沙坦、厄貝沙坦、替米沙坦和奧美沙坦。三β受體阻滯劑急性心肌梗塞早期，尤其前壁心肌梗塞伴有交感神經功能亢進（心動過速、高血壓），而無心力衰竭，應用β受體阻滯劑可能減輕心臟負荷，改善心肌缺血的灌注，與溶栓治療同時給予，可減少再灌注損傷。應小劑量開始，逐漸增加劑量，忌突然停藥，以防心衰加重。定期復查心電圖，出現傳導阻滯或心率<60次/min時停用。合并有慢性喘息性支氣管炎、重度肺氣腫、重度心衰和傳導阻滯者應慎用或禁用此藥。4.調脂藥

（一）他汀類。他汀類藥物主要作用是降低血膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇，兼有降低血甘油三酯和升高血高密度脂蛋白膽固醇的作用。包括阿托伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀等。主要是穩定血管內皮細胞，穩定脂質硬化斑塊降低心梗發生率5.硝酸酯類藥物

分短效、中長效臨床上常用的硝酸酯根據化學結構的不同主要分為3種：硝酸甘油、二硝酸異山梨酯、5-單硝酸異山梨酯。根據作用時間可分為快速起效制劑和中長效制。作用（起效1-2min持續30min）1.硝酸甘油能降低血管平滑肌張力，對靜脈容量血管的這種作用比動脈血管顯著，減少靜脈回心血量而降低心臟充盈壓力。心臟充盈壓力的下降可減少左室舒張末期容積和前負荷，從而顯著降低心肌耗氧量。2.硝酸甘油尚可降低全身血管阻力、肺血管和動脈血管壓力，從而降低后負荷。3.硝酸甘油使血流沿心外膜到心內膜的側枝血管床重新分布，從而改善心肌供氧。不良反應：1）頭痛是常見不良反應，發生率20%～30%，多發生在用藥的早期，通常在繼續治療1～2周后逐漸減輕或消失。（2）低血壓發生率1%～10%，多見于老年人、首次用藥、血容量不足、與其他擴血管藥物或大劑量利尿劑、β受體阻滯劑合用以及靜脈滴速過快時。用藥過程中患者可能出現血壓驟降及體位性低血壓，嚴重時導致昏厥。初次用藥時，應取坐位或臥位。（3）硝酸酯類藥物擴張血管后引起反射性交感神經興奮可導致心動過速，與β受體阻滯劑或非二氫吡啶類鈣拮抗劑合用減少心動過速的發生，并具有抗心肌缺血的協同效應。（4）硝酸酯類藥物可抑制胃腸道平滑肌的蠕動，引起食欲下降、腹脹和便秘等消化道癥狀，偶見嘔吐、腹瀉。患者在用藥期間應當多食易消化、富含纖維素的食物。（5）皮疹、皮膚瘙癢和剝脫性皮炎較為罕見（0.01%～0.1%），有含服硝酸異山梨酯導致過敏性休克的報道。中效魯南欣康擴管劑機制適應證劑量副作用其他硝酸甘油5-單硝酸酯靜脈擴張劑為主AHF，血壓正常時20μg/min可增至200μg/min低血壓，頭痛持續使用會產生耐受性硝酸異山梨酯靜脈擴張劑為主AHF，血壓正常時1mg/h增加至10mg/h低血壓，頭痛持續使用會產生耐受性硝普鈉動靜脈擴張劑高血壓危象,心源性休克聯合使用正性肌力藥物0.3-5μg/kg/min，低血壓，異氰酸鹽中毒需避光護理評估1、詢問病史2、心理社會狀況3、實驗室及檢查：心電圖、血清心肌酶、血脂、電解質、血糖等護理診斷？護理措施？

主要的護理診斷

1、疼痛與心肌缺血缺氧有關護理措施：休息，協助病人滿足生活需要，吸氧4-6L/分，遵醫囑擴冠、止痛。持續心電監護觀察有無心律變化，并記錄。定時觀察病人面色、心率、呼吸及血壓變化，詢問疼痛是否減輕。告訴病人胸痛發作及加重時要告訴護士。指導放松技術如：深呼吸，全身肌肉放松。2、活動無耐力與疼痛不適，氧的供需失調，心律失常，焦慮有關護理措施：急性期絕對臥床休息，根據病情采取循序漸進方式活動。不能操之過急，這病人目前指導在床邊活動，協助病人生活護理，目前主張早期活動，實現早期康復。3、心輸出量減少與心肌壞死心泵血功能下降有關護理措施：急性期絕對臥床休息，根據病情采取循序漸進方式活動。協助病人生活護理。少量多餐易消化飲食，限制探視。記錄出入量，控制輸液速度。備好急救器械和藥品。

4、有便秘的危險護理措施:（1）評估病人排便情況,如:次數、性狀、排便難易程度、心理顧慮等。（2）心理疏導，解除思想負擔。向病人解釋床上排便對控制病情的重要意義。（3）指導病人采取通便的措施。如進食清淡易消化飲食并及時添加纖維素豐富的食物；每日清晨給予蜂蜜20ml加適量溫開水同飲；適當腹部按摩（按順時針方向）以促進腸蠕動；遵醫囑給予通便藥物如麻仁丸、果導等。5、出血與低分子肝素鈉和阿司匹林的使用有關6、體溫異常與心肌梗死有關7、潛在并發癥：心力衰竭快速型心律失常心臟驟停心源性休克

乳頭肌功能失調或斷裂

心臟破裂栓塞（腦、腎、四肢動脈）心室壁瘤（1）心臟破裂：約占致死病例3%～13%。常發生在心肌梗死后1～2周內，好發于左心室前壁下1/3處。原因是梗死灶失去彈性，心肌壞死、中性粒細胞和單核細胞釋放水解酶所致的酶性溶解作用，導致心壁破裂，心室內血液進人心包，造成心包填塞而引起急死。另外室間隔破裂，左心室血液流入右心室，引起右心功能不全。左心室乳頭肌斷裂，可以引起急性二尖瓣關閉不全，導致急性左心衰竭。并發癥（2）室壁瘤（3）附壁血栓形成（4）急性心包炎：透壁性梗死，常在心肌梗死后發生漿液性或漿液纖維素性心包炎。約占心肌梗死的15%，常發生在MI后2～4天（5）心律失常：約占心肌梗死的75%～95%。心肌梗死累及傳導系統，引起傳導紊亂，有些可導致心臟急停、猝死（6）心功能不全：梗死區心肌收縮力喪失，引起左心、右心或全心衰竭，是患者死亡的最常見原因，約占心肌梗死的60%（7）心源性休克：約占心肌梗死的10%～20%。心肌梗死面積＞40%時，心肌收縮力極度減弱，心輸出量顯著減少，可引起心源性休克，導致患者死亡急性心肌梗塞護理常規：

1、入院24小時內絕對臥床休息，無合并癥者24小時后在醫護人員指導下可行早期活動，可做低運動量的體力活動，如肢體的被動活動，以期減少靜脈血液淤滯及血栓形成。做好病人的生活護理。2、入院后嚴密觀察病情變化，給予心電監護，觀察心率、血壓、心律的變化，協助病人翻身、洗漱，滿足病人生活所需。3、保持病室肅靜，謝絕探視，減少不良刺激，使病人得到充分的休息。并備好各種搶救藥品及搶救器械。4、入院后給予持續吸氧（4-6升/分），病情平穩后停止吸氧。每日更換鼻導管及蒸餾水一次，并將鼻導管從另一側鼻孔插入。急性心肌梗塞護理常規：5、給予低脂、低膽固醇、高維生素、清淡易消化的半流食，少食多餐，不宜過飽，發病初期以流質為主。6、保持大便通暢，入院后常規給予緩瀉劑（如番茄葉、通便靈等），指導病人在床上排便，囑病人排便時勿用力，以免加重心臟負擔，發生意外。7、對持續劇烈心絞痛的患者，應遵醫囑及時給予止痛劑。8、嚴格掌握輸液量及輸液速度，注意有無肺水腫出現。準確記錄24小時出入水量。9、應用抗凝劑治療者應注意皮膚粘膜有無出血點、大小便顏色。10、做好病人的心理護理，及時了解病人的心理狀態，避免因不良心理因素影響而加重病情。1、詢問病人是否有腦血管病史，活動性出血和出血傾向、嚴重而未控制的高血壓，近期大手術或外傷史等禁忌。2、溶栓前先檢查血常規、出凝血、血型。3、迅速建立靜脈通路，觀察溶栓藥的不良反應：過敏反應如寒戰、發熱皮疹等，低血壓，出血包括皮膚粘膜出血、血尿、咯血顱內出血等。4、溶栓的療效觀察：胸痛2小時后消失，心電圖st段于2小時內回降,2小時內出現再灌性心律失常,血清ck-mb酶峰值提早出現。溶栓治療的護理：★心肌梗塞患者的活動計劃第一天：絕對臥床；第二天：床上翻身；第三天：床上坐起；第四天：床上活動。第一周末：床邊活動；第二周末：室內散步；第三周末：室外活動。對有合并癥的患者，臥床時間應適當延長。待病情許可，根據醫護人員建議進行適當活動。心肌梗塞患者一般病情住院2．4周，恢復完全正常的生活需2．3個月時間。患者早期活動應在心電監護或有人陪同的情況下進行，以確保安全。活動應秩序漸進，活動量應以不引起不良反應為宜，活動過程中如有胸悶、胸痛等癥狀，應立即靜臥休息，并含服硝酸甘油片、吸氧或其他急救藥物。1.心肌梗死與心絞痛的區別？臨

床

表

現心

絞

痛急

性

心

肌

梗

塞1．疼痛性質沉重緊縮感壓榨性、更劇烈2．疼痛時限幾分鐘幾小時以上3．硝酸甘油作用疼痛迅即消失無效4．休克無常有5．血壓可升高常降低6.發熱無常有7.白細胞計數正常增高8.血沉正常快9.血清谷草轉氨酶等正常增高10.心包摩擦音無可有11.心電圖改變ST段壓低ST段抬高，壞死Q波，動態改變健康教育1.積極治療原發疾病：如高血壓、高脂血癥、糖尿病等疾病。2.合理調整飲食：適當控制進食量，禁忌刺激性食物及煙、酒，少吃動物脂肪及膽固醇較高的食物。3.避免各種誘發因素：如緊張、勞累、情緒激動、便秘、感染等。4.注意勞逸結合：當病程進入康復期后可適當進行康復鍛煉，鍛煉過程中應注意觀察有否胸痛、呼吸困難、脈搏增快，甚至心律、血壓及心電圖的改變，一旦出現應停止活動，并及時就診。5.按醫囑服藥：隨身常備硝酸甘油等擴張冠狀動脈的藥物.6.指導患者及家屬學會簡易應急措施7.定期門診隨訪Thankyou!請多提您的寶貴意見！！經皮冠狀動脈介入治療PCI是用心導管技術疏通狹窄甚至閉塞的冠狀動脈管腔，從而改善心肌的血流灌注的方法。包括：經皮冠狀動脈內成形術（PTCA）經皮冠狀動脈內支架