牛玉杰公共衛生學院勞動衛生與環境衛生學教研室職業衛生與職業醫學職業衛生與職業醫學第二章：職業性有害因素與健康損害

窒息性氣體中毒教學內容1、窒息性氣體的概念窒息性氣體（asphyxiatinggases）：是指被機體吸入后，可使氧的供給、攝取、運輸和利用發生障礙，使全身組織細胞得不到或不能利用氧，而導致組織細胞缺氧窒息的有害氣體的總稱。一、概述2、窒息性氣體的分類

單純窒息性氣體

化學窒息性氣體血液窒息性氣體細胞窒息性氣體一、概述單純窒息性氣體：其本身毒性很低或屬惰性氣體，但由于它們的高濃度存在可使空氣中氧含量明顯降低，使肺內氧分壓下降，動脈血氧分壓降低，導致機體缺氧、窒息。（N2、CH4、CO2）單純性窒息性氣體所致危害與氧分壓降低程度成正比，僅在高濃度時，尤其在局限空間內，才有危險性。760mmHg：20.96%；16%；6%一、概述化學窒息性氣體：經吸入對血液或組織產生特殊的化學作用，使血液運送氧的能力或組織利用氧的能力發生障礙，引起組織缺氧或內窒息的氣體。（CO、HCN、H2S）

血液窒息性氣體：阻礙血紅蛋白與氧的結合或Hb向組織釋放氧，影響血液對氧的運輸功能，導致機體缺氧。

細胞窒息性氣體：抑制細胞內的呼吸酶，阻礙細胞對氧的利用，使機體發生細胞內“窒息”。一、概述

供給

攝取運輸過程利用過程空氣O2

肺O2

血液O2

組織細胞O2

CO2+H2O

能量

單純窒息性氣體血液窒息性氣體細胞窒息性氣體N2、CH4、CO2

CO、苯的氨基、硝基化合物

氰化物、H2S化學窒息性氣體

一、概述3、窒息性氣體的毒作用特點主要致病環節是引起機體缺氧大腦對缺氧極為敏感，因此治療時，除進行有效的解毒治療外，關鍵是腦缺氧的治療的腦水腫的預防和處理。導致機體損害的機制復雜，故治療時需綜合處理。有效的解毒治療必須針對其中毒機制和中毒條件。一、概述一氧化碳中毒教學內容二、一氧化碳1、理化性質

無色、無味、無臭、無刺激性

比重0.967

不溶于水，易溶于氨水

易燃易爆（12.5%）

高溫下可作為還原劑2、接觸機會

煉鋼、煉鐵、煉焦、爆破、鑄造、耐火材料、玻璃

化工（CO作原料生產光氣、甲醇、甲酸、丙酮、合成氨）礦井放炮、煤礦瓦斯爆炸事故碳素石墨電極制造；內燃機試車；

日常生活發病和死亡人數最多的急性（職業）中毒CO泄漏的燃氣鍋爐二、一氧化碳3、毒理

吸收：呼吸道，透過肺泡迅速彌漫入血

分布：80%～90%與Hb結合HbCO

HbCO10%～15%與含鐵的肌紅蛋白結合

排泄：以原形態從呼氣排出，不在體內蓄積。二、一氧化碳毒作用機理

CO經呼吸道進入血液循環，與Hb結合形成HbCO，使Hb失去攜帶O2的能力還影響HbO2的解離

CO與肌紅蛋白結合，影響O2從毛細血管彌散到細胞線粒體，損害線粒體功能

CO還能與細胞色素結合，阻斷電子傳遞，抑制細胞呼吸二、一氧化碳HbO2&HbCOO2+HbHbO2

Hb+O2CO+Hb

HbCO

Hb+CO親和力CO>O2240倍解離速度HbCO<HbO23600倍二、一氧化碳毒性

人吸入最低中毒濃度(TCL0)：600mg/m3/10分腫，5000ppm/5分鐘或240mg/m3/3h。吸入最低致死劑量：5726mg/m3/5分鐘。男性吸入最低致死濃度：(LCL0)：4000ppm/30分鐘，650ppm/45分鐘。

大鼠吸入半數致死濃度(LC50)：1807ppm/4h小鼠吸入半數致死濃度(LC50)：2444ppm/4h。

CO可透過胎盤屏障對胎兒產生毒性。二、一氧化碳4、影響HbCO濃度的因素

空氣中CO濃度

接觸時間

機體的活動狀態

氧分壓

氣溫及其他二、一氧化碳空氣中CO濃度空氣CO濃度越高，血液HbCO濃度越高，達到飽和的時間越短。PC-TWA20mg/m3,PC-STEL30mg/m3二、一氧化碳二、一氧化碳接觸時間對不同接觸濃度，在一定范圍內，接觸時間越長，血液HbCO濃度越高二、一氧化碳二、一氧化碳機體的活動狀態機體處于活動狀態時，肺通氣量增大，在接觸同等濃度CO時，血液HbCO達到飽和的時間縮短二、一氧化碳氧分壓吸入高氧分壓氣體，可加速HbCO的解離和CO的排出吸入空氣：半減期4h，24h排出吸入一個大氣壓純氧：半減期80分鐘吸入三個大氣壓純氧：半減期23.5分鐘氣溫及其他環境溫度越高，HbCO

的濃度越高

個體差異二、一氧化碳5、臨床表現

急性中毒輕度中毒：頭痛、四肢無力、嘔吐、意識障礙、

HbCO%>10%

中度中毒：口唇櫻桃紅色、淺至中度昏迷、HbCO%>30%

重度中毒：昏迷、腦水腫、休克，HbCO%>50%

急性CO中毒遲發性腦病（神經精神后發癥）：中重度CO中毒意識障礙恢復后，經約2-60天的“假愈期”，又出現神經、精神癥狀，如精神異常、椎體外系損害癥狀大腦損傷等。二、一氧化碳慢性影響長期接觸低濃度是否慢性中毒？神經衰弱綜合征：頭痛、頭暈、乏力、記憶力減退、睡眠障礙等二、一氧化碳6、診斷和處理

診斷原則：根據吸入較高濃度CO的接觸史；急性發生的中樞神經損害的癥狀和體征；結合血中HbCO及時測定結果；現場衛生學調查及空氣中CO濃度測定資料，并排除其它病因。具體按GBZ23-2002處理。

中、重度中毒應注意與腦血管意外、安眠藥中毒、糖尿病等引起的昏迷鑒別。二、一氧化碳治療原則重點糾正腦缺氧

一般處理防治腦水腫：頭部降溫、脫水劑、激素、高壓氧、促進腦代謝二、一氧化碳7、預防

CO報警器：產生CO的場所應安裝自動報警器

防止管道漏氣：生產設備、管道和閥門要經常檢修

加強通風

健康教育二、一氧化碳氰化氫中毒教學內容1、理化特性

無色氣體或液體苦杏仁的特殊氣味

易溶于水（氫氰酸）

易擴散易燃，明火、高熱能引起燃燒爆炸；與空氣可形成爆炸性混合物，空氣中含量達5.6~12.8%（V/V）時即可引發爆炸。三、氰化氫2、接觸機會1.電鍍、采礦冶金工業：如銅鍍、鍍金、鍍銀，氰化法富集金、銀等貴重金屬2.含氰化合物的生產：氫氰酸生產，制造其他氰化物、藥物、合成纖維、塑料等3.化學工業：制造各種樹脂單體4.染料工業：活性染料中間體三聚氯氰的合成5.攝影：攝影加工廢液中含有鐵氰化物6.農業：如熏蒸滅蟲劑、滅鼠劑等7.軍事：用作戰爭毒劑8.某些植物：苦杏仁、木薯、白果等也含有氰化物三、氰化氫三、氰化氫3、毒理

吸收：主要經呼吸道，也可經皮膚

代謝、轉化與排泄：

以原形由肺隨呼氣排出

轉化為無毒的硫氰酸鹽經腎臟隨尿排出

與葡萄糖醛酸結合形成無毒腈類從尿中排出

尚可分解為二氧化碳和氨從呼氣中排出氰化物

與羥鈷胺反應，轉化為VitB12，從尿中排出

轉化為甲酸由尿排出或參與一碳化合物的代謝三、氰化氫CN-CN-硫氰酸鹽（SCN-）（小部分）氰鈷胺（vitB12）參入一碳化合物的代謝HCOOHHCNOHCNCO2+NH3微毒腈類尿、唾液中排出呼氣中排出尿中排出(小部分)貯存庫（大部分）CN-在體內代謝過程示意圖毒作用機理高毒類，吸入300mg/m3可發生閃電樣死亡；

CN-與細胞色素氧化酶中Fe3+絡合，使其失去傳遞電子的能力，呼吸鏈中斷，組織細胞不能攝取和利用氧，引起細胞內窒息；靜脈血呈鮮紅色，皮膚、黏膜呈鮮紅色；

CN-還可與含巰基或硫的酶作用，使其失活。三、氰化氫4、臨床表現

急性中毒多見于意外事故，濃度較高時，可出現“電擊樣死亡”非瞬間死亡時，分為

前驅期

呼吸困難期

痙攣期

麻痹期

慢性中毒：尚無定論三、氰化氫5、診斷根據氰化物接觸史，以中樞神經系統損害為主的臨床表現，結合現場職業衛生學調查，排除其它類似疾病，綜合分析，作出診斷。我國已頒布《職業性急性氰化物中毒診斷標準》（GBZ209—2008）三、氰化氫6、急救與治療患者立即脫離現場，移至空氣新鮮處進行搶救。清潔保暖。如經消化道攝入，迅速徹底洗胃。糾正缺氧。解毒治療，常用的解毒劑：亞硝酸鈉—硫代硫酸鈉

4-二甲氨基苯酚（4-DMAP）—硫代硫酸鈉

谷胱甘肽

硫代乙醇胺

胱氨酸

對癥治療三、氰化氫

解毒治療①緊急療法：在緊急情況下，施救者應首先將亞硝酸異戊酯1～2支(0.2～0.4ml)放在手帕或紗布中壓碎，放置在患者鼻孔處，吸入30秒鐘，間隙30秒，如此重復2～3次。數分鐘后可重復1次，總量不超過3支。亞硝酸異戊酯具有高度揮發性和可燃性，使用時不要靠近明火，同時注意防止揮發。施救人員應當避免吸入亞硝酸異戊酯，以防頭暈。三、氰化氫②注射療法：可選藥劑為4-二甲氨基苯酚療法(4-DMAP)或亞硝酸鈉療法。4-二甲氨基苯酚療法(4-DMAP)：立即靜脈注射2ml10%的4-DMAP，持續時間不少于5分鐘(用藥期間檢查血壓，若血壓下降，減緩注射速度)。亞硝酸鈉療法：以3%亞硝酸鈉10～15ml靜脈緩慢注射，速度以每分鐘2～3ml為宜。在用過4-二甲氨基苯酚或亞硝酸鈉后，再用同一針頭以同樣速度靜脈注射25%硫代硫酸鈉50ml(推注10%硫代硫酸鈉溶液的標準為100mg/kg)。若在0.5～1小時內癥狀復發或未緩解，應重復注射，半量用藥。三、氰化氫亞硝酸鈉—硫代硫酸鈉療法的解毒原理應用適量的高鐵血紅蛋白生成劑使體內形成一定量的高鐵血紅蛋白利用高鐵血紅蛋白的Fe3+與血液中的CN-絡合成不太穩定的氰化高鐵血紅蛋白血中的CN－被結合后，組織與血液間CN－含量平衡破壞，組織中