鉤端螺旋體病

Leptospirosis概念

鉤端螺旋體病（leptospirosis）簡稱鉤體病，是由致病性鉤端螺旋體引起的動物源性傳染病。鼠類及豬是主要傳染源，世界范圍內流行。在我國多發生在夏秋季水稻收割期及暴雨、洪水泛濫后，俗稱"打谷黃"、"稻溫病"。典型臨床特點：早期呈鉤體敗血癥癥表現；中期是各器官損害和功能紊亂；晚期多數病人恢復，少數出現后發癥。輕癥象感冒；重癥可發生肝腎功能衰竭和肺彌漫性出血，危及生命。病原學

鉤體為革蘭陽性菌，形態細長，一般呈12～18個細密規則的螺旋狀結構，一端或兩端呈鉤狀，故稱鉤端螺旋體。問號狀復合群（InterrogansComplex）為致病性鉤體雙曲復合群(BiflexaComplex)為腐生性鉤體，不致病病原學由外膜、鞭毛、菌體組成，成旋轉運動，穿透力強，需氧、革蘭氏染色陰性，著色難。在水和濕土中可活1-3月，干燥及寒冷易死亡，對一般消毒劑敏感。鉤體抗原結構復雜，可分為許多群，我國常見的有：黃疸出血群、波摩那群、七日熱群、犬群、澳洲群、秋季熱群等。其中黃疸出血群毒力最強，是我國長江流域稻田鉤體的主要病原體。雨水洪水泛濫引起的鉤體主要是波摩那群。鏡下鉤體流行特征（一）傳染源

南方以帶菌的鼠稻田型、北方以帶菌的豬洪水型為主。（二）傳播途徑

主要通過接觸疫水，侵入破損處造成感染。（三）易感人群普遍易感。病后對同型鉤體有免疫力，但由于菌型繁多，故可再次感染。流行特征（四）流行特征有明顯的季節性、地區性、流行性、職業性1.季節性：多雨溫暖的夏秋季、暴雨洪水發生后。一般7-9月2.地區性：南方產稻區，暴雨洪水發生后的積水區。3.流行性：局部流行或大流行。4.職業性：青壯年農民、牧民、屠宰工、下水道工、打獵者。發病機制與病理解剖1.早期（鉤體敗血癥期）：侵入體內經小血管或淋巴管至血循環到全身，鉤體繁殖、裂解死亡，造成菌血癥和毒血癥。2.中期（器官損害期）：鉤體螺旋狀運動，且分泌透明質酸，穿透力極強，其毒素造成組織器官毛細血管損傷。臨床上往往由于某個器官病變突出，表現不同的臨床表現，如肺彌漫性出血型、黃疸出血型、腎功能衰竭型和腦膜腦炎型。發病機制與病理解剖3.后期（恢復期）：多數病人恢復健康，少數出現后發熱、眼和神經系統后發癥，主要由機體變態反應引起病理解剖病變基礎是全身毛細血管損傷

臨床表現潛伏期7-14天，臨床表現復雜多樣，同型可表現不一；異型可有相似的綜合征。病程分三期。臨床表現

實驗室檢查（一）常規檢查血、尿等常規，血生化（肝腎功）（二）特異性檢1.血培養：2.血清學檢查：顯凝試驗：抗體效價>1/400，或早期及恢復期雙份血清抗體效價上升4倍以上可確診，

3.其它：ELISA、PCR、DNA探針等可作早期診斷。診斷1.流行病學資料2.臨床表現3.實驗室檢查寒熱“三痛”爬不起，拒絕檢查腓腸肌，眼紅出血淋巴腫，流行多在夏秋季。鑒別診斷1.發熱：上感、流感等2.黃疸：黃疸型肝炎3.腎炎：4.肺出血型與肺結核，中毒休克性肺炎。5.腦膜腦炎治療早發現、早診斷、早臥床、就地治療。包括抗菌、對癥、后發癥治療（一）抗菌治療

強調早期應用抗菌素，減少臟器功能的損害，鉤體對青霉素高度敏感；（二）對癥治療早期臥床，足夠熱量及維生素，保持水電解質和酸堿平衡；（三）后發癥治療：一般不需抗菌素；赫氏反應赫氏反應：多發生于首劑青霉素或其它抗生素藥物后30分鐘到4小時內。因大量鉤體被殺滅而釋放毒素，引起臨床癥狀的加重，常見有高熱、寒戰、血壓下降、呼吸心率加快、原有癥狀加重，持續30分鐘至數小時，少數誘發致命的肺彌漫性出血，應立即用激素治療。因此，首劑抗菌藥物治療后應加強監護數小時。預防重點在于消滅傳染源與切斷傳播途徑，做好預防注射。1.傳染源的管理：

防鼠、滅鼠。及早發現病人，早期隔離治療，對病人的血尿等消毒處理。2.切斷傳播途徑：

保護水源，進行用水消毒，防止接觸疫水。預防3.自動免疫：疫區居民提前一個月接種與本地流行菌株相同的鉤體多價疫苗，第一年皮下接種2次，以后每年加強1次，劑量為：

2～6歲第一次0.25ml第二次0.5ml以后每年0.5ml7～14歲第一次0.5ml第二次1.0ml以后每年1.0ml15歲以上第一次1.0ml第二次2.0ml以后每年1.0ml預防4.藥物預防：