2021年河南護(hù)理專升本考試試卷名詞解釋：代償間歇：在一次期前收縮之后往往出現(xiàn)一段較長(zhǎng)時(shí)間的心房或心室的舒張期，稱為代償間歇。逆濃度梯度或電位梯度進(jìn)行的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程稱為主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。替進(jìn)行的運(yùn)動(dòng)。濾過(guò)分?jǐn)?shù)：腎小球?yàn)V過(guò)率與每分鐘腎血漿流量的比值稱為濾過(guò)分?jǐn)?shù)真題考過(guò))肺活量：肺活量一次盡力吸氣后，從肺內(nèi)所能呼出的最大氣體量，稱為肺35L25L試述糖皮質(zhì)激素對(duì)物質(zhì)代謝的生理作用？（2002）5①.促進(jìn)異生，增加肝糖原的儲(chǔ)存，抑制肝外組織攝取、利用葡萄糖，因此分泌過(guò)多，會(huì)出現(xiàn)血糖升高，甚至糖尿；②促進(jìn)肝外組織的蛋白質(zhì)分解，抑制肝外RBC、PLTDNA的合成，使淋巴細(xì)胞減少；⑤.水鹽代謝：糖皮質(zhì)激.素具有一定的保鈉排鉀作用。敘述動(dòng)脈血壓的形成機(jī)制以及影響動(dòng)脈血壓的因素?（2015）5分動(dòng)脈血壓形成機(jī)制：基礎(chǔ)條件：心血管系統(tǒng)內(nèi)有足夠的血液充盈。收縮壓形成機(jī)制：心室射血提供的血流動(dòng)力與外周阻力共同作用的結(jié)果。舒張壓形成機(jī)制：大動(dòng)脈和大動(dòng)脈彈性回縮力提供的血流動(dòng)力與外周阻力共同作用的結(jié)果。大動(dòng)脈的彈性貯器作用：緩沖動(dòng)脈血壓變化;使心臟間斷射血轉(zhuǎn)變?yōu)閯?dòng)脈持續(xù)血流。影響動(dòng)脈血壓的因素：搏出量：搏出量增加時(shí)，主要引起收縮壓明顯升高.舒張壓輕度升高，脈壓加大。心率：心率加快.主要引起舒張IK明顯升高?收縮壓輕度升高，脈壓減小。外周阻力：外周阻力加大，主要引起舒張壓明顯升高，收縮壓輕度升高，脈壓減小。大動(dòng)脈壁彈性：大動(dòng)脈壁彈性降低，主要引起收縮壓明顯升高，舒張壓輕度升高，脈壓加大。循環(huán)血量變化:循環(huán)血量減少,血管容積不變，或循環(huán)血量不變，血管容積增加時(shí)，引起體循環(huán)平均充盈壓降低，靜脈回心血量減少，心臟搏出量減少，動(dòng)脈血壓降低。牽張反射（骨骼肌牽張反射）和反射過(guò)程分類(2015/2008)10分肌緊張是持續(xù)緩慢牽拉肌腱時(shí)發(fā)生的牽張反射。特點(diǎn)：多突觸反射、不易疲勞、主要發(fā)生于抗重力肌。作用：是維持姿勢(shì)的最基本反射,也是其他姿勢(shì)反射的基礎(chǔ)一肌肉發(fā)生收縮·這稱為骨骼肌的牽張反射。牽張反射有兩種：腱反射和肌緊張。產(chǎn)生機(jī)理：當(dāng)梭外肌纖維被牽拉變長(zhǎng)時(shí)，其中間部分的感受裝置受到的刺激加強(qiáng)，產(chǎn)生的傳入沖動(dòng)增加，反射性地引起同-肌肉收縮，便產(chǎn)生牽張反射。肌緊張是緩慢牽拉肌腱時(shí)發(fā)生的牽張反射。腱反射是快速牽拉肌腱時(shí)發(fā)生的牽張反射。2021病理學(xué)真題病理填空題：創(chuàng)傷愈合的類型一期愈合二期愈合上皮組織來(lái)源的腫瘤稱為癌：間葉組織來(lái)源的肉瘤：同時(shí)具有兩種成分的稱為：癌肉瘤少尿指少于400ml無(wú)尿100ml每天大量蛋白尿3.5g（名詞解釋每題2分）（脂肪變中性脂肪特糖尿病及肥胖有關(guān)）（2016）單純性甲狀腺腫：彌漫性非毒性甲狀腺腫亦稱單純性甲狀腺腫，是由于缺碘使甲狀腺素分泌不足，促甲狀腺激素（TSH）膠質(zhì)堆積而引起的甲狀腺腫大。原位癌：原位癌指累及上皮或表皮全層的重度非典型增生或癌變，尚未突破基底膜向深部組織浸潤(rùn)性生長(zhǎng)的早期癌。（2014）靜脈與匯管區(qū)之間的肝細(xì)胞壞死帶,主要見于慢性病毒性肝炎。二簡(jiǎn)答題炎癥及其全身病變5分炎癥名詞解釋，然后寫上發(fā)熱，外周白細(xì)胞增多，全身淋巴組織腫大。炎癥是指具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)各種致炎因子所致?lián)p傷發(fā)生的以防御為主的病理反應(yīng)。（2019年真題什么是炎癥？用結(jié)核病來(lái)解釋炎癥的病理過(guò)程?）炎癥的全身反應(yīng)（（本題理解，往年真題沒有）當(dāng)炎癥局部的病變比較嚴(yán)重，特別是病原微生物在體內(nèi)蔓延擴(kuò)散時(shí)，常出現(xiàn)明顯的全身性反應(yīng)，例如發(fā)熱、末梢血白細(xì)胞數(shù)目改變、心率加快、血壓升高、寒戰(zhàn)和厭食等。發(fā)熱是外源性和內(nèi)源性致熱原共同作用的結(jié)果。細(xì)菌產(chǎn)物等外源性致熱原，可以刺激白細(xì)胞釋放內(nèi)源性致熱原，例如白細(xì)胞介素1（IL-1）和腫瘤壞死因子（TNF）。內(nèi)源性致熱原作用于下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞，通過(guò)提高局部環(huán)氧合酶水平，促進(jìn)花生四烯酸轉(zhuǎn)變?yōu)榍傲邢偎谽而引起發(fā)熱。15000～20000/mm340000～100000/mm3，則稱為類白血病反應(yīng)。末梢血白細(xì)胞計(jì)數(shù)增加主要是由于IL-1和TNF促進(jìn)了白細(xì)胞從骨髓儲(chǔ)存庫(kù)釋放，故而相對(duì)不成熟的桿狀核中性粒細(xì)胞所占比例增加，稱之為“核左移”。如果持續(xù)感染，還能促進(jìn)集落刺激因子的產(chǎn)生，引起骨髓造血前體細(xì)胞的增殖。多數(shù)細(xì)菌感染引起嗜中性粒細(xì)胞增加；寄生蟲感染和過(guò)敏反應(yīng)引起嗜酸性粒細(xì)胞增加；一些病毒感染選擇性地引起單核巨噬細(xì)胞或淋巴細(xì)胞比例增加，如單核細(xì)胞增多癥、腮腺炎和風(fēng)疹等。但多數(shù)病毒、立克次體和原蟲感染，甚至極少數(shù)細(xì)菌（如傷寒桿菌）感染則引起末梢血白細(xì)胞計(jì)數(shù)減少。嚴(yán)重的全身感染，特別是敗血癥，可引起全身血管擴(kuò)張、血漿外滲、有效血液循環(huán)量減少和心臟功能下降而出現(xiàn)休克。如果有凝血系統(tǒng)的激活可引起彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。病例分析答是高血壓引起的痰液中有心衰細(xì)胞，讓說(shuō)病理表現(xiàn)5（本題理解，往年真題有）解析：第一考慮：心臟：因血壓持續(xù)升高，外周阻力增大，心肌負(fù)荷增加，左心室代償性肥大。心臟重量增加，可達(dá)40Og以上(正常男性約260g，女性約250g)。1．5～2．Ocm1．0cln伴有較多分支。心肌細(xì)胞核肥大，圓形或橢圓形，核深染。晚期當(dāng)左心室失代償，心肌收縮力降低，逐漸出現(xiàn)心腔擴(kuò)張，稱為離心性肥，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生心力衰竭。心臟發(fā)生的上述病變，稱為高血壓性心臟病。病人可有心悸，心電圖顯示左心室肥大和心肌勞損，嚴(yán)重者有心力衰竭的癥狀和體征。答案：肉眼觀，肺體積增大，重量增加，呈暗紅色，質(zhì)地較實(shí)，切面有血性或淡紅色泡沫狀液體溢出。鏡下肺泡壁毛細(xì)血管和小靜脈高度擴(kuò)張、充滿紅細(xì)胞，肺泡腔中有較多漏出的淡粉紅染色的水腫液、少量紅細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。一些巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)并吞噬紅細(xì)胞，將其分解，在胞質(zhì)內(nèi)形成棕黃色的含鐵血黃素。這種胞質(zhì)內(nèi)有含鐵血黃素顆粒的巨噬細(xì)胞常見于左心衰竭的患者，故稱為“心力衰竭細(xì)胞”（又稱心衰細(xì)胞）。長(zhǎng)期的心力衰竭和慢性肺激血會(huì)引起肺泡壁網(wǎng)狀纖維膠原化和纖維結(jié)締組織增困難鐵銹色痰（大葉性肺炎）10（本題理解，往年真題有）大葉性肺