內分泌腺功能常規檢查幻燈片第一頁，共四十一頁，2022年，8月28日內分泌腺檢查分為功能和形態檢查兩部分。

內分泌功能檢查包括：1：激素及其代謝產物的檢查2：內分泌腺功能試驗3：藥理試驗4：由代謝紊亂所反映出的內分泌功能狀態第二頁，共四十一頁，2022年，8月28日一：下丘腦/垂體/腎上腺皮質系統功能檢查1：血漿總皮質醇測定（PTF）上午值最高，午夜最低，男女無顯著差異，應激時PTF可比正常高2~4倍，柯興氏綜合征時PTF↑，晝夜節律消失，腎上腺皮質腺瘤時，24小時內PTF波動范圍極小。PTF值：5-25ng/L第三頁，共四十一頁，2022年，8月28日2.尿游離皮質醇測定血漿中5~10%皮質醇以游離狀態存在，該部分自尿排出即（UFF），UFF是診斷枯興氏綜合癥的可靠指標，是排除高皮質醇血癥的最有效方法UFF值：30-110ng/24h第四頁，共四十一頁，2022年，8月28日3.血漿ACTH測定ACTH高峰在8~10Am,正常值:0-46ng/mlACTH增高:1.原發性腎上腺功能減退

2.先天性腎上腺皮質增生

3.異位ACTH4.其他

ACTH減低:1.垂體功能減低,原發性腎皮亢,醫源性第五頁，共四十一頁，2022年，8月28日4.尿17-羥皮質類固醇及17-酮皮質類固醇測定均為皮質醇的代謝產物，每日從尿中排出的總量均為皮質醇的30~40%。女性尿中的17-KS可反應腎上腺皮質功能，男性則否，因為男性2/3來自腎上腺皮質，1/3來自睪丸。17-OHCS男

女：38-11.4mg/24h17-KS男：女：

第六頁，共四十一頁，2022年，8月28日注意事項

1：用腎上腺皮質H，睪酮等，使測值↑。2：用秋水仙堿，磺胺，氯丙嗪等可影響17-OHCS。3：需重復2-3次。第七頁，共四十一頁，2022年，8月28日三：ACTH興奮試驗（腎上腺皮質興奮試驗）鑒別:1：腎上腺皮質功能減退癥為原發還是繼發。2：ACTH分泌過多所發生的皮質增生還是腎上腺皮質腫瘤所引起的功能亢進。3：區別男性化的雄H分泌過多系腎上腺源性，還是來自性腺等組織。4：區別單純性肥胖癥和皮質醇增多癥中的增生型。原理：利用一定量外源性ACTH后觀察血漿皮質醇、17-OHCS、UFF、外周血中嗜酸性細胞記數降低程度以了解腎上腺的功能狀態。第八頁，共四十一頁，2022年，8月28日1：試驗前留24h尿測17-OHCS、UFF、PTF作對照。2：試驗日，8Amivgtt25uACTH﹢5%G500ml~1000ml,維持8h連續2天。3：期間每日留24h尿測17-OHCS，UFF，PTF。方法：第九頁，共四十一頁，2022年，8月28日結果：1：正常范圍ACTH第一天，興奮值較對照值增加1~2倍，第二天增加2~3倍，2：原發性腎上腺皮質減退癥：對照組17-OHCS和UFF、PTF↓滴ACTH后17-OHCS排泄不增加，血PTF，UFF不增加或輕微↑。3：繼發性腎上腺皮質功能減退癥：對照值的17-OHCS↓，興奮后可按照病情輕重而不同，病情輕者反應正常，重者無反應。二者之間,第一天無反應,繼續滴注數日反應逐漸增加，停用ACTH又迅速恢復對照組水平。第十頁，共四十一頁，2022年，8月28日

結果：4：皮質醇增多癥：反應各異雙腎上腺增生，反應明顯高于正常人。腫瘤大多數無反應，癌腫和異位ACTH多數無反應。5：先天性皮質增生致11-羥化酯缺乏癥：尿17-OHCS、UFF不增加或低于正常，但17-KS對照組高于正常，ACTH興奮后反應更高。6:女性單純性多毛：17-OHCS反應正常，17-KS略高。第十一頁，共四十一頁，2022年，8月28日

結果：7多囊卵巢綜合征：反應正常。8：長期應用皮質激素：反應同垂體前葉功能↓，但以后可以恢復。9：伴有消瘦乏力的其它慢性病患者，對照值可偏↓，但ACTH興奮后可恢復正常。

第十二頁，共四十一頁，2022年，8月28日

注意事項1：試驗前禁用糖皮質激素。2：標本加防腐劑。3：腎皮低者易誘發危象。4：輕的腎皮低可呈正常反應。5：過敏。第十三頁，共四十一頁，2022年，8月28日地塞米松抑制試驗1：過夜地塞米松抑制試驗原理：正常人PTF自午夜后上升，在其未升高之前，先用外源性糖皮質類固醇，之后正常人PTF↓，UFF↓，17-OHCS↓，17-KS↓，地塞米松對ACTH抑制力↑，其在尿中排泄量極少，皮質醇增多癥者不會被抑制。第十四頁，共四十一頁，2022年，8月28日

一：收集尿樣本

1：收集第一夜起至次夜12點尿作對照組測UFF，17-OHCS2：第二夜12N服地塞米松0.75mg。

3：收集尿標本（第二夜12點~第三夜12點）

二：收集血標本

1：第一天8Am測PTF。

2：第一天晚12點服地塞米松0.75mg。

3：第二天8Am再測PTF。方法：第十五頁，共四十一頁，2022年，8月28日1：正常人可被抑制50%以下。2：少數單純性肥胖者可不被抑制。3：少數皮質醇增多癥患者早期可被抑制50%以下。

結果:第十六頁，共四十一頁，2022年，8月28日2.小劑量地塞米松抑制試驗目的：鑒別單純性肥胖和皮質醇增多癥方法：1：先測2日的24h尿UFF，17-OHCS。2：連續2日服地塞米松0.75mg(8Am,2pm,8pm)3:再測2日的UFF，17-OHCS。結果：1：單純性肥胖者可被抑制50%。2：皮質醇增多癥者（增生，腫瘤）等均不被抑制。第十七頁，共四十一頁，2022年，8月28日3.大劑量地塞米松抑制試驗目的：如小劑量未被抑制提示腎皮元，需進一步鑒別增生或腫瘤。方法：同前。將每日地塞米松加大劑量每次2.25mg.于8Am、2pm、8pm、夜間2Am再服1.5mg。結果：1：如腎上腺增生17-OHCS、UFF可降至對照組50%以下。

2：大劑量抑制后仍高而不變則提示腎上腺自主分泌腺瘤。

3：異位ACTH所致腎皮亢不被抑制。第十八頁，共四十一頁，2022年，8月28日

原發性醛固酮增多癥功能檢查1：24h尿醛固酮測定正常值：2.1-17ng/24h

原醛↑，小部分原醛可增高不明顯。低鉀抑制醛固酮分泌，補鉀后醛固酮增多才顯露出來。

2：血漿，腎素—血管緊張素—醛固酮測定腎素↓—血管緊張素↓—醛固酮↑

功能試驗：正常值：第十九頁，共四十一頁，2022年，8月28日

一：氨體舒通試驗原理：氨體舒通有對抗醛固酮在遠端腎小管的儲鈉排鉀作用，可使醛固酮增多癥患者鉀排量減少，血鉀上升至正常或接近正常使血壓降低，但尿中醛固酮仍↑，主要用來篩選病人，不能區分原醛和繼醛。方法：每日320-400mg,1周-2周后血鉀升高，血鈉下降，CO2結合力下降，2-3周后血壓下降對繼醛有效，對高腎素高血壓無效。第二十頁，共四十一頁，2022年，8月28日

二：立臥位試驗：目的：鑒別原醛和特醛原理：特醛病人血中Aldo基礎值輕度↑，立位后會升高，其程度超過正常人。立位后血漿腎素活性↑--血管緊張素Ⅱ↑。醛固酮瘤：Aldo基礎值↑，立位后Aldo不升高反而下降，Aldo瘤本身過度分泌，Aldo對腎素血管緊張素系統是抑制。方法：1：起床前臥位取血3ml（加EDTA抗凝）。

2：后站立位4h再取血3ml。結果：1：正常人立位后血Aldo高于臥位。

2：特醛癥：立位Aldo水平高于臥位。

3：醛固酮瘤：立位后血Aldo比臥位低。第二十一頁，共四十一頁，2022年，8月28日

腎上腺髓質功能檢查

一：尿兒茶酚胺測定檢測血清、尿中的兒茶酚胺及代謝產物在診斷如嗜絡細胞瘤、腎上腺髓質增生及神經細胞瘤很重要，正常人24h內兒茶酚胺總含量（去甲腎上腺素）不超過180ug，腎上腺素不超過50ug.，嗜絡細胞瘤發作時比正常高10~100倍。第二十二頁，共四十一頁，2022年，8月28日

二：兒茶酚胺代謝產物—24h尿VMA測定VMA（3-甲氧基4羥基苦杏仁酸）是兒茶酚胺的最終代謝產物，當腎上腺素和去甲腎上腺素分泌↑時尿中VMA排泄量↑。方法：留24h尿加防腐劑、記錄總尿量。結果：1：正常值：2：嗜絡細胞瘤患者尿中VMA升高3~5倍。注意事項（1）：留尿時加濃鹽酸5~10ml。Ph3以下。（2）：3天停用影響藥物如：單胺氧化酶抑制劑、降壓藥、水合氯醛、嗎啡、橘子、香蕉、巧克力等。第二十三頁，共四十一頁，2022年，8月28日

酚妥拉明試驗原理：酚妥拉明為腎上腺能

–受體阻制藥，能與受體結合起降壓作用，主要用于嗜絡細胞瘤的診斷試驗，疑有嗜絡細胞瘤者注射此藥后，據血壓下降情況協助嗜絡細胞瘤的診斷。方法：試驗前1周停用各種降壓藥（病情允許時）。試驗前48h內不用鎮靜及麻醉藥。臥床休息測試兩臂血壓。靜脈通路，血壓在170/110mmHg以上者才能進行試驗。第二十四頁，共四十一頁，2022年，8月28日5.

注射藥歷時1分鐘，30秒測1次，共測3分鐘，后每分鐘測1次至少7分鐘，直至血壓恢復至原水平。先注入2.5mg，若有強烈降壓反應，血壓下降45/30mmHg，試驗為陽性，若無反應再加至5.0mg。結果：正常人注入藥物后2分鐘血壓下降小于35/25mmHg。嗜絡細胞瘤患者，血壓持續在170/110mmHg以上者注入酚妥拉明后，血壓下降大于35/25mmHg且持續5分鐘以上或下降大于50/25mmHg，并持續4分鐘以上為陽性，可降低假陽性率。原發性高血壓者，半數以上血壓稍有下降，但不達上述標準。第二十五頁，共四十一頁，2022年，8月28日

注意事項：心腦血管病者禁作。試驗前用降壓藥，鎮靜藥，麻醉藥或尿毒癥者，原發性高血壓者可出現假陽性。本試驗適用于持續高血壓或陣發高血壓發作期。對伴有DM，用胰島素治療者偶可引起血壓明顯下降和低血糖，慎之。第二十六頁，共四十一頁，2022年，8月28日

冷加壓試驗原理：臨床上有時高血壓病與嗜絡細胞瘤所致高血壓不易鑒別，利用冷水刺激后二者血壓上升幅度差異來鑒別原發性高血壓和嗜絡細胞瘤。（用于血壓不高或稍高及波動者，BP﹥160/100mmHg者不能作。）方法1：試驗前臥床休息30分鐘。2：每15分鐘測血壓1次待血壓穩定后才能做。3：將病人左手浸入4℃冷水中浸至腕關節1分鐘后取出。4：自左手浸入冷水中開始于15S，30S，60S，和2、5、10、20分鐘分別測右臂血壓1次。第二十七頁，共四十一頁，2022年，8月28日

結果分析正常：收縮壓升高20~30mmHg以上，舒張壓升高15~25mmHg以上。高反應見于正常人、原發性高血壓病及不穩定性高血壓。嗜絡細胞瘤在冰水試驗中最高血壓較其發作時為低。第二十八頁，共四十一頁，2022年，8月28日下丘腦—垂體功能檢查

禁水試驗

原理：抗利尿H（ADH）有調節血容量及滲透壓的作用，正常人禁水后血容量減少8%以上，血滲透壓增高1%以上時ADH分泌↑，腎小管遠端水重吸收↑，尿量↓，而尿崩癥者雖限水，尿量也無明顯減少→甚致脫水，本試驗可鑒別精神性多飲與尿崩癥。第二十九頁，共四十一頁，2022年，8月28日5h限水試驗8Am始禁食水，測尿量、比重、體重。從8點始每小時留尿一次測尿比重。10、11、12及下午1點各測體重1次若比原來體重減少3~5%應終止。結果：限水5h內尿量無明顯減少，比重無明顯上升，體重下降明顯3~7%，應考慮尿崩癥。若尿量減少，比重上升1.016或體重下降不明顯，精神性多飲。若尿比重上升不滿意，且體重下降也不明顯應繼續延長至12~16h限水試驗。第三十頁，共四十一頁，2022年，8月28日12~16h限水試驗方法：從試驗日前1天8pm始禁食水，至次日8Am排空膀胱留尿測尿比重，若尿比重小于1.016，能耐受，繼續至12點（16h），從8~12時每小時留尿測比重，比重﹤1.016，尿崩癥可能，﹥1.016，精神性多飲多尿，比重在1.010~1.016之間，輕型尿崩癥。第三十一頁，共四十一頁，2022年，8月28日

二：垂體后葉素試驗

目的：鑒別垂體性或腎性尿崩方法：禁水試驗陽性再做此試驗。6Am禁食水。8Am留尿測尿比重，血壓，皮下注射垂體后葉素5u，注射后再測血壓。9，10，11測血壓，尿比重。結果：尿量↓，比重上升1.016為垂體性尿崩。無反應為腎性尿崩。第三十二頁，共四十一頁，2022年，8月28日

簡化高滲鹽水試驗原理：下丘腦--垂體后葉功能正常時，用高滲鹽水后，血漿滲透壓↑，下丘腦分泌ADH，尿量↓，垂體性尿崩癥者缺乏ADH，繼續排尿。方法：試驗前1日晚12時禁水，次晨排完后飲水1000ml。于飲水開始算起，每30分鐘排尿1次，共4次，記尿量，排飲水量計算出百分率。第2天，與第一天方法相同，將1000ml水改為1000ml10%Nacl溶液。結果：飲水日2h內，排尿量為入量的75%以上。如飲1%Nacl，2h排尿為入量的25%以下，可排除尿崩，如超過75%尿崩癥即可確立。第三十三頁，共四十一頁，2022年，8月28日甲狀腺功能檢查FT3,FT4測定，FT3（0.3%）FT4（0.04%）具有生物學活性，因此FT3，FT4決定了甲狀腺的功能狀態，對了解甲功能比TT3，TT4更有意義。方法：取靜脈血2ml不抗凝。FT3，FT4↑見于：甲亢，甲狀腺炎，結節性甲腫，應用某些藥物。FT3，FT4↓見于：甲低，低T3綜合征，抗甲狀腺藥物，應用其他藥物。STSH：（0.4~3.0）用于甲亢，甲減的診斷及治療監測。TT3，TT4：均受甲狀腺球蛋白的影響，TBG受妊娠，雌H，病毒性肝炎等因素影響而升高，受低蛋白血癥，強的松等影響而下降。第三十四頁，共四十一頁，2022年，8月28日

甲狀腺抗體測定抗甲狀腺球蛋白抗體。（TGAb）抗甲狀腺微粒體抗體。（TmAb）橋本氏甲狀腺炎可陽性。部分Grraves病可陽性。第三十五頁，共四十一頁，2022年，8月28日

促甲狀腺素受體抗體測定促甲狀腺素受體抗體TRAb能與甲狀腺細胞膜上的TSH受體結合，對甲狀腺起刺激或抑制作用，TSI：甲狀腺刺激免疫球蛋白。意義：早期診斷判斷病情停藥指標第三十六頁，共四十一頁，2022年，8月28日

糖耐量試驗--OGTT目的：1：確診糖尿病：隨機血糖﹥11.1或FBG﹥7.8可診斷。隨機血糖﹤7.8或