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文檔簡介

腎移植圍手術期處理器官移植中心CME腎移植圍手術期處理器官移植中心CME腎移植簡史1902Ullmann首次開創犬腎自體移植1902Decastello犬腎異體移植1902-1912Carrel

改進血管縫合方法1936Voronoy首次開展人類同種腎移植1954Murray

同卵雙生兄弟間腎移植成功1960s免疫抑制時代組織配型開展1980s環孢素應用腎移植簡史1902Ullmann首次開創犬腎自體移植慢性腎功能衰竭CRF慢性腎功能衰竭是一個綜合征,是由各種慢性腎臟疾病逐漸惡化,功能衰竭所致。臨床表現為水、電解制及酸堿平衡失調,以及因毒素潴留體內引起一系列全身中毒癥狀。分四期:代償期失代償早期失代償晚期尿毒癥期慢性腎功能衰竭CRF慢性腎功能衰竭是一個綜合征,是由各種慢性CRF臨床表現1.水電解質代謝紊亂水腫高鈉高鉀低鈣高磷高鎂等2.酸中毒3.毒物蓄積癥狀消化道癥狀高血壓尿毒癥性心包炎、心肌病——心功能不全貧血凝血障礙神經系統癥狀尿毒癥腦病運動系統腎性骨病皮膚瘙癢、干燥脫屑性腺功能障礙蛋白、糖及脂類代謝紊亂內分泌EPO減少甲旁亢

CRF臨床表現1.水電解質代謝紊亂CRF治療透析血液透析腹膜透析腎臟移植尸體供腎活體供腎(親屬非親屬)

CRF治療腎移植前的透析準備

如果還有一部分殘余腎功能,尿量多,身體內環境相對穩定,可以不做透析治療。但如果有嚴重并發癥如心包積液、全身水潴留、水電解質平衡紊亂則必須透析。

控制血壓,改善心功能,糾正貧血和低蛋白血癥,消除活動性感染腎移植前的透析準備

腎移植受者的選擇(1)年齡范圍不斷擴大,一般健康狀況要良好(2)腎病為不可逆的腎功能衰竭,病變處于靜止期(3)全身一般情況好,能耐受腎臟移植手術(4)手術時無活動性感染及結核病(5)無活動性消化道潰瘍、無活動性肝炎及肝硬化(6)無明顯心血管并發癥(7)無惡性腫瘤(8)無精神異常,能耐受免疫抑制劑治療(9)膀胱和下尿路解剖及功能正常腎移植受者的選擇(1)年齡范圍不斷擴大,一般健康狀況要良好腎移植面臨的主要問題供體缺乏移植物功能延遲恢復急性排斥反應感染、藥物毒性慢性移植物失功腎移植面臨的主要問題腎移植圍手術期主要原則預防為主早發現早處理對因治療+對癥治療整體原則平衡原則腎移植圍手術期主要原則預防為主早發現早處理腎移植圍手術期主要任務制定合理的免疫抑制方案維持出入量、水電酸堿平衡維持心肺重要臟器穩定,防治嚴重并發癥警惕抗排斥藥物嚴重并發癥營養支持治療,促進移植物功能恢復預防感染腎移植圍手術期主要任務制定合理的免疫抑制方案腎移植圍手術期處理移植腎功能延遲恢復(DGF)腎移植后高血壓(PTHT)和心力衰竭排斥反應移植后糖尿病(PTDM)肺部感染CAN腎移植圍手術期處理移植腎功能延遲恢復(DGF)一、移植腎功能延遲恢復(DGF)定義

術后一周是否需要透析術后第三天血清肌酐下降小于20%者術后血肌酐水平在5天內尚不能恢復正常或接近正常,但在等待及支持治療(含透析)中能逐漸恢復者一、移植腎功能延遲恢復(DGF)定義DGF常見原因ATNARCSANephrotoxicityUreterOcclusionDGF常見原因ATNATN病因發生率:10-60%主要因素:缺血再灌注(I/R)損傷其他因素:

—免疫損傷

—藥物毒性ATN病因發生率:10-60%ATN病因—I/R損傷熱缺血時間過長冷缺血時間過長器官灌注不足或過度腎單位過少吻合時間過長ATN病因—I/R損傷熱缺血時間過長ATN病理和生理小管上皮細胞腫脹和空泡化,近端小管刷狀緣消失,胞漿顆粒樣變性,核變形、碎裂,細胞破潰、溶解等。壞死脫落的小管上皮細胞阻塞管腔,腔內壓升高可達45mmHg,GFR降低,少尿無尿。皮質腎單位對缺氧敏感,病理改變突出。ATN病理和生理小管上皮細胞腫脹和空泡化,近端小管刷狀緣消失ATN診斷臨床表現,鑒別排斥反應彩色多普勒檢查,除外血管、輸尿管并發癥CSA血濃度移植腎活檢ATN診斷臨床表現,鑒別排斥反應ATN鑒別診斷

發生時間臨床表現B超ATN術后立即,三天內或一周內少尿、無尿或非少尿性急性腎衰,無移植腎腫痛,無全身反應腎不大,RI升高,皮質可達1.0,結構好

AR術后早期少見突發少尿無尿,多有移植腎腫痛,血尿,發熱、血壓變化腎增大,結構紊亂,RI正常或升高

ATN鑒別診斷

發生時間臨床表現B超ATN術后立即,三天ATN治療原則預防年輕供體、合適灌注、縮短冷熱缺血時間、防止術中術后低血壓、避免縮血管藥物等透析過渡,保持內環境穩定減用或不用CNI,避免腎毒性抗體治療舒萊/賽尼哌,OKT3/ATG輔助治療丹參川穹嗪前列腺素E1ATPATN治療原則預防年輕供體、合適灌注、縮短冷熱缺血時間ATN并發癥

心功能衰竭肺部感染排斥反應ATN并發癥ATN預后早診斷早處理近期預后好,兩周后恢復多數認為對人/腎長期存活有影響ATN預后二、腎移植后高血壓(PTHT)

和心力衰竭PTHT是腎移植常見并發癥,可發生在術后任何時候,與多種因素有關,影響長期存活急性心力衰竭是腎移植圍手術期死亡的首要原因二、腎移植后高血壓(PTHT)

和心力衰竭PTHT是腎移植常PTHT臨床特點多為輕中度高血壓,極少有高血壓危象多有明確的原因,不同于原發性高血壓高血壓發生時間,治療反應,對腎功能損害程度與PTHT原因密切相關PTHT臨床特點腎移植后高血壓(PTHT)

PTHT常見原因移植腎因素術后腎功能恢復延遲

ARCRCSA腎毒性原有腎臟病復發/新發腎疾病移植腎外因素移植腎動脈狹窄激素等藥物引起原位腎

腎移植后高血壓(PTHT)

PTHT常見原因PTHT治療病因治療降壓藥物的合理和配伍使用保護腎臟功能PTHT治療高血壓與急性排斥反應移植后早期突然發作的高血壓,應考慮排斥的可能性病程短、血壓高一般降壓藥物效果欠佳激素沖擊有效高血壓與急性排斥反應高血壓與急性排斥反應GFR下降水鈉潴留,容量負荷增加RAS系統激活,腎臟血管收縮某些炎癥介質、細胞因子的釋放影響血流動力學高血壓與急性排斥反應GFR下降水鈉潴留,容PTHT治療常用降壓藥物分類

鈣通道阻滯劑(CCB)血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)B-受體阻滯劑利尿劑血管緊張素受體拮抗劑(ARB)其他如中樞性降壓藥、a-受體阻滯劑、血管擴張劑PTHT治療常用降壓藥物分類PTHT治療降壓藥物的合理使用

適用慎用

CCBCSA濃度低,CSA毒性心衰ACEICR相關性,蛋白尿,PTE腎功不全,高血鉀

移植腎動脈狹窄

a-BlockerBPH,重度高血壓體位性低血壓b-Blocker

合并心衰DMPTHT治療降壓藥物的合理使用PTHT治療降壓藥物的合理使用遵循幾條原則

用藥個體化,因人而異單藥開始階梯式加藥(嚴重者例外)用藥需定時定量聯合用藥減輕毒副作用平穩降壓谷/峰比值PTHT治療降壓藥物的合理使用遵循幾條原則急性心力衰竭心衰時尿毒癥常見并發癥,發生率70%以上心衰是尿毒癥死亡的首位原因也是麻醉和圍手術期間心血管發病率和病死率增加的主要原因心衰的圍手術期處理以預防為主,早期干預可減少病死率急性心力衰竭心衰時尿毒癥常見并發癥,發生率70%以上AHF病因水鈉潴留貧血腎性或移植后高血壓尿毒癥性心肌病尿毒癥性心包炎高/低鉀血癥和酸中毒動脈粥樣硬化AHF病因水鈉潴留AHF治療預防1、術前1天充分透析至干體重2、出入量平衡,電解質酸堿平衡3、糾正負氮平衡,補充膠體,糾正貧血3、理想控制血壓,及時處理AR4、加強SaO2,CVP等監測,早期發現5、出現DGF后,及早透析,必要時持續性動靜脈血液濾過(CAVH)血管活性藥物的合理應用

AHF治療預防AHF預后心衰可引起DGF病死率取決于:心臟基礎病變處理時機措施是否得當AHF預后心衰可引起DGF三、排斥反應急性排斥反應是影響移植腎長期存活的重要獨立危險因素AR可發生于術后任何時期,絕大多數發生于術后前三個月內多數AR早期診斷,及時處理可以逆轉三、排斥反應急性排斥反應是影響移植腎長期存活的重要獨立危險排斥反應的分類最長用的分類是集發病機理、形態學改變和臨床資料為一體的“經典”的分類法超急性排斥反應(HAR)加速性排斥反應(AAR)急性排斥反應(AR)小管間質(細胞)性/血管性(體液性)

慢性排斥反應(CR)排斥反應的分類最長用的分類是集發病機理、形態學改變排斥反應的分類1991年美、法、加等國病理學家和外科大夫共同制定了國際標準化的BANFF分類,歷經93、95年修改,目前使用BANNFF’97標準NIH-CCTT分類Nadasdy分類排斥反應的分類1991年美、法、加等國病理學家和外科大夫共同排斥反應的BANFF分類1、Normal2、Hyperacute/AcceleratedAcute3、BorderlineChanges4、AcuteRejectionⅠA,ⅠB,ⅡA,ⅡB,Ⅲ5、Chronic/SclerosingAllograftNephropahty6、Other

排斥反應的BANFF分類1、Normal排斥反應的BANFF分類BANFF分類法中最具特征性的病變是“小管炎”和“動脈內膜炎”Tubulitis:炎癥能夠細胞通過小管基底膜侵入小管上皮細胞內Endothelialitis:淋巴細胞或單核細胞或兩種細胞侵入內皮細胞,指小動脈的內皮細胞性血管炎和內膜性血管炎排斥反應的BANFF分類BANFF分類法中最具特征性的病變是急性排斥反應的NIH-CCTT分類Ⅰ型

50%以上的腎皮質單個核細胞浸潤,病變最嚴重的區域觀察10個高倍視野時至少3個小管存在小管炎,并伴以下任意兩種病變:水腫、活化的淋巴細胞,小管損傷Ⅱ型

動脈或小動脈內皮細胞炎癥,有/無Ⅰ型病變Ⅲ型

動脈纖維素樣壞死或透壁性炎癥細胞浸潤,有/無栓塞,腎實質壞死或出血CCTT:thecooperativeclinicaltrialsintransplantation急性排斥反應的NIH-CCTT分類Ⅰ型50%以上的腎排斥反應的臨床病理聯系HAR機制:體內有預先存在的抗HLA抗原的抗體臨床:術中典型表現,或術后24-48h突發血尿、無尿,移植腎區劇痛,Cr升高,高熱等,除外外科因素病理:廣泛中性粒細胞浸潤,腎小球毛細血管和微小動脈大量纖維蛋白及血小板沉積血栓形成,腎皮質缺血壞死。排斥反應的臨床病理聯系HAR排斥反應的臨床病理聯系AAR機制:體內有預先存在的抗HLA抗原的抗體臨床:術后3-5天,高熱、血尿、少尿、高血壓,移植腎腫脹嚴重可破裂出血。病理:與HAR類似,小血管炎癥和纖維素樣壞死。治療:甲強沖擊ATG/ALG/OKT3沖擊必要時切除移植腎排斥反應的臨床病理聯系AAR排斥反應的臨床病理聯系AR機制:有體液免疫參加的以細胞免疫為主的遲發型超敏反應臨床:局部表現+全身癥狀術后整個過程腎區腫大壓痛尿少,低熱,血壓升高

B超:腫大,回聲變化,RI高流高阻生化:Cr或Scr持續升高,CD4/CD8比值增大,血和尿IL-2和IL-2R升高排斥反應的臨床病理聯系AR排斥反應的臨床病理聯系病理:ACR:淋巴細胞侵入小管產生”小管炎”,和間質淋巴細胞、漿細胞和單核細胞浸潤。AVR:”血管炎“早期血管非特異內皮細胞增生,腫脹、空泡化繼之中膜水腫,多形核白細胞和單核細胞浸潤,內皮細胞可破潰,纖維蛋白和血小板栓子形成,嚴重的炎癥可累及血管全層。排斥反應的臨床病理聯系病理:排斥反應的臨床病理聯系鑒別診斷:ATNCSA毒性治療:甲強沖擊

ATG/ALG/OKT3沖擊預后取決于:病理分型(臨床表現嚴重程度)

早期診斷,早期沖擊

排斥反應的臨床病理聯系鑒別診斷:ATN移植后糖尿病(PTDM)

定義診斷標準危險因素個體化免疫抑制治療胰島素或口服降糖藥物病人教育和自我監測移植后糖尿病(PTDM)

定義肺部感染肺部感染是腎移植術后最主要感染并發癥,也是造成受者死亡的主要原因多見于術后早期,術后6個月內多見混合感染多見,CMV感染和真菌性感染比例較高,預后也最差合理使用免疫移植藥物,避免免疫抑制過度,可減少感染發生率早期癥狀輕,不典型,非特異,發病后進展快,程度重,療效差肺部感染肺部感染是腎移植術后最主要感染并發癥,也是造成受者死肺部感染預防合理使用免疫抑制藥物避免長期使用廣譜抗生素謹慎激素沖擊嚴密觀察WBC變化

避免CMV陽性供體給CMV陰性受體

ATG沖擊后更昔洛韋預防性治療肺部感染預防肺部感染治療全身支持及對癥治療早期經驗性抗細菌、真菌、病毒、衣(支)原體,注意藥物間相互作用和對腎功影響病原學診斷需臨床表現與實驗室檢查相結合,減少假陽性和假陰性率調整免疫抑制方案,減少CSA用量,停用或減用抗代謝類藥物適時使用呼吸機防治療多器管功能衰竭肺部感染治療慢性移植腎腎病(CAN)CR與CAN,CRAD術后3個月后出現的由于各種免疫因素和非免疫因素引起的移植腎功能損害導致移植腎失功,是引起移植腎受者長期存活的主要因素,統稱為chronicallograftnephropathy(CAN)臨床上以血肌酐進行性升高,高血壓和蛋白尿為主要表現除外復發性腎炎和denovo腎炎慢性移植腎腎病(CAN)CR與CAN,CRADCAN組織學改變無特異性腎小管萎縮,條索狀間質纖維化,閉塞性動脈病變(OTA)腎小球系膜基質及系膜細胞增生、基底膜增厚、腎小球毛細血管叢階段性硬化CAN組織學改變無特異性引起CAN的免疫學因素急性排斥反應早期AR/晚期ARACR/AVR

亞臨床排斥反應HAL配型受者順應性引起CAN的免疫學因素急性排斥反應引起CAN的非免疫學因素供腎質量術前存在于年齡相關的慢性病

DGF,易發生AR高血壓高脂血癥

引起CAN的非免疫學因素供腎質量引起CAN的非免疫學因素鈣調抑制劑(CNI)腎毒性

入球小動脈內皮細胞表面受體表達增強及血管持續性收縮,血管壁透明變性,導致腎小球缺血、萎縮、纖維化

CSA刺激TGF-b和PDGF合成和表達,引起間質纖維化和腎動脈硬化CMV感染引起CAN的非免疫學因素鈣調抑制劑(CNI)腎毒性引起CAN的非免疫學因素腎單位數量和腎小球高濾過糖尿病蛋白尿引起CAN的非免疫學因素腎單位數量和腎小球高濾過CAN的防治避免或減少供腎損傷良好的HLA配型合理的免疫抑制方案,減少CNI腎毒性徹底及時的治療急性排斥反應術后高血糖、高血壓和高脂血癥的防治MMF,Sirolimus等的應用移植受者的教育和良好的順應性CAN的防治避免或減少供腎損傷謝謝!謝謝!腎移植圍手術期處理器官移植中心CME腎移植圍手術期處理器官移植中心CME腎移植簡史1902Ullmann首次開創犬腎自體移植1902Decastello犬腎異體移植1902-1912Carrel

改進血管縫合方法1936Voronoy首次開展人類同種腎移植1954Murray

同卵雙生兄弟間腎移植成功1960s免疫抑制時代組織配型開展1980s環孢素應用腎移植簡史1902Ullmann首次開創犬腎自體移植慢性腎功能衰竭CRF慢性腎功能衰竭是一個綜合征,是由各種慢性腎臟疾病逐漸惡化,功能衰竭所致。臨床表現為水、電解制及酸堿平衡失調,以及因毒素潴留體內引起一系列全身中毒癥狀。分四期:代償期失代償早期失代償晚期尿毒癥期慢性腎功能衰竭CRF慢性腎功能衰竭是一個綜合征,是由各種慢性CRF臨床表現1.水電解質代謝紊亂水腫高鈉高鉀低鈣高磷高鎂等2.酸中毒3.毒物蓄積癥狀消化道癥狀高血壓尿毒癥性心包炎、心肌病——心功能不全貧血凝血障礙神經系統癥狀尿毒癥腦病運動系統腎性骨病皮膚瘙癢、干燥脫屑性腺功能障礙蛋白、糖及脂類代謝紊亂內分泌EPO減少甲旁亢

CRF臨床表現1.水電解質代謝紊亂CRF治療透析血液透析腹膜透析腎臟移植尸體供腎活體供腎(親屬非親屬)

CRF治療腎移植前的透析準備

如果還有一部分殘余腎功能,尿量多,身體內環境相對穩定,可以不做透析治療。但如果有嚴重并發癥如心包積液、全身水潴留、水電解質平衡紊亂則必須透析。

控制血壓,改善心功能,糾正貧血和低蛋白血癥,消除活動性感染腎移植前的透析準備

腎移植受者的選擇(1)年齡范圍不斷擴大,一般健康狀況要良好(2)腎病為不可逆的腎功能衰竭,病變處于靜止期(3)全身一般情況好,能耐受腎臟移植手術(4)手術時無活動性感染及結核病(5)無活動性消化道潰瘍、無活動性肝炎及肝硬化(6)無明顯心血管并發癥(7)無惡性腫瘤(8)無精神異常,能耐受免疫抑制劑治療(9)膀胱和下尿路解剖及功能正常腎移植受者的選擇(1)年齡范圍不斷擴大,一般健康狀況要良好腎移植面臨的主要問題供體缺乏移植物功能延遲恢復急性排斥反應感染、藥物毒性慢性移植物失功腎移植面臨的主要問題腎移植圍手術期主要原則預防為主早發現早處理對因治療+對癥治療整體原則平衡原則腎移植圍手術期主要原則預防為主早發現早處理腎移植圍手術期主要任務制定合理的免疫抑制方案維持出入量、水電酸堿平衡維持心肺重要臟器穩定,防治嚴重并發癥警惕抗排斥藥物嚴重并發癥營養支持治療,促進移植物功能恢復預防感染腎移植圍手術期主要任務制定合理的免疫抑制方案腎移植圍手術期處理移植腎功能延遲恢復(DGF)腎移植后高血壓(PTHT)和心力衰竭排斥反應移植后糖尿病(PTDM)肺部感染CAN腎移植圍手術期處理移植腎功能延遲恢復(DGF)一、移植腎功能延遲恢復(DGF)定義

術后一周是否需要透析術后第三天血清肌酐下降小于20%者術后血肌酐水平在5天內尚不能恢復正常或接近正常,但在等待及支持治療(含透析)中能逐漸恢復者一、移植腎功能延遲恢復(DGF)定義DGF常見原因ATNARCSANephrotoxicityUreterOcclusionDGF常見原因ATNATN病因發生率:10-60%主要因素:缺血再灌注(I/R)損傷其他因素:

—免疫損傷

—藥物毒性ATN病因發生率:10-60%ATN病因—I/R損傷熱缺血時間過長冷缺血時間過長器官灌注不足或過度腎單位過少吻合時間過長ATN病因—I/R損傷熱缺血時間過長ATN病理和生理小管上皮細胞腫脹和空泡化,近端小管刷狀緣消失,胞漿顆粒樣變性,核變形、碎裂,細胞破潰、溶解等。壞死脫落的小管上皮細胞阻塞管腔,腔內壓升高可達45mmHg,GFR降低,少尿無尿。皮質腎單位對缺氧敏感,病理改變突出。ATN病理和生理小管上皮細胞腫脹和空泡化,近端小管刷狀緣消失ATN診斷臨床表現,鑒別排斥反應彩色多普勒檢查,除外血管、輸尿管并發癥CSA血濃度移植腎活檢ATN診斷臨床表現,鑒別排斥反應ATN鑒別診斷

發生時間臨床表現B超ATN術后立即,三天內或一周內少尿、無尿或非少尿性急性腎衰,無移植腎腫痛,無全身反應腎不大,RI升高,皮質可達1.0,結構好

AR術后早期少見突發少尿無尿,多有移植腎腫痛,血尿,發熱、血壓變化腎增大,結構紊亂,RI正常或升高

ATN鑒別診斷

發生時間臨床表現B超ATN術后立即,三天ATN治療原則預防年輕供體、合適灌注、縮短冷熱缺血時間、防止術中術后低血壓、避免縮血管藥物等透析過渡,保持內環境穩定減用或不用CNI,避免腎毒性抗體治療舒萊/賽尼哌,OKT3/ATG輔助治療丹參川穹嗪前列腺素E1ATPATN治療原則預防年輕供體、合適灌注、縮短冷熱缺血時間ATN并發癥

心功能衰竭肺部感染排斥反應ATN并發癥ATN預后早診斷早處理近期預后好,兩周后恢復多數認為對人/腎長期存活有影響ATN預后二、腎移植后高血壓(PTHT)

和心力衰竭PTHT是腎移植常見并發癥,可發生在術后任何時候,與多種因素有關,影響長期存活急性心力衰竭是腎移植圍手術期死亡的首要原因二、腎移植后高血壓(PTHT)

和心力衰竭PTHT是腎移植常PTHT臨床特點多為輕中度高血壓,極少有高血壓危象多有明確的原因,不同于原發性高血壓高血壓發生時間,治療反應,對腎功能損害程度與PTHT原因密切相關PTHT臨床特點腎移植后高血壓(PTHT)

PTHT常見原因移植腎因素術后腎功能恢復延遲

ARCRCSA腎毒性原有腎臟病復發/新發腎疾病移植腎外因素移植腎動脈狹窄激素等藥物引起原位腎

腎移植后高血壓(PTHT)

PTHT常見原因PTHT治療病因治療降壓藥物的合理和配伍使用保護腎臟功能PTHT治療高血壓與急性排斥反應移植后早期突然發作的高血壓,應考慮排斥的可能性病程短、血壓高一般降壓藥物效果欠佳激素沖擊有效高血壓與急性排斥反應高血壓與急性排斥反應GFR下降水鈉潴留,容量負荷增加RAS系統激活,腎臟血管收縮某些炎癥介質、細胞因子的釋放影響血流動力學高血壓與急性排斥反應GFR下降水鈉潴留,容PTHT治療常用降壓藥物分類

鈣通道阻滯劑(CCB)血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)B-受體阻滯劑利尿劑血管緊張素受體拮抗劑(ARB)其他如中樞性降壓藥、a-受體阻滯劑、血管擴張劑PTHT治療常用降壓藥物分類PTHT治療降壓藥物的合理使用

適用慎用

CCBCSA濃度低,CSA毒性心衰ACEICR相關性,蛋白尿,PTE腎功不全,高血鉀

移植腎動脈狹窄

a-BlockerBPH,重度高血壓體位性低血壓b-Blocker

合并心衰DMPTHT治療降壓藥物的合理使用PTHT治療降壓藥物的合理使用遵循幾條原則

用藥個體化,因人而異單藥開始階梯式加藥(嚴重者例外)用藥需定時定量聯合用藥減輕毒副作用平穩降壓谷/峰比值PTHT治療降壓藥物的合理使用遵循幾條原則急性心力衰竭心衰時尿毒癥常見并發癥,發生率70%以上心衰是尿毒癥死亡的首位原因也是麻醉和圍手術期間心血管發病率和病死率增加的主要原因心衰的圍手術期處理以預防為主,早期干預可減少病死率急性心力衰竭心衰時尿毒癥常見并發癥,發生率70%以上AHF病因水鈉潴留貧血腎性或移植后高血壓尿毒癥性心肌病尿毒癥性心包炎高/低鉀血癥和酸中毒動脈粥樣硬化AHF病因水鈉潴留AHF治療預防1、術前1天充分透析至干體重2、出入量平衡,電解質酸堿平衡3、糾正負氮平衡,補充膠體,糾正貧血3、理想控制血壓,及時處理AR4、加強SaO2,CVP等監測,早期發現5、出現DGF后,及早透析,必要時持續性動靜脈血液濾過(CAVH)血管活性藥物的合理應用

AHF治療預防AHF預后心衰可引起DGF病死率取決于:心臟基礎病變處理時機措施是否得當AHF預后心衰可引起DGF三、排斥反應急性排斥反應是影響移植腎長期存活的重要獨立危險因素AR可發生于術后任何時期,絕大多數發生于術后前三個月內多數AR早期診斷,及時處理可以逆轉三、排斥反應急性排斥反應是影響移植腎長期存活的重要獨立危險排斥反應的分類最長用的分類是集發病機理、形態學改變和臨床資料為一體的“經典”的分類法超急性排斥反應(HAR)加速性排斥反應(AAR)急性排斥反應(AR)小管間質(細胞)性/血管性(體液性)

慢性排斥反應(CR)排斥反應的分類最長用的分類是集發病機理、形態學改變排斥反應的分類1991年美、法、加等國病理學家和外科大夫共同制定了國際標準化的BANFF分類,歷經93、95年修改,目前使用BANNFF’97標準NIH-CCTT分類Nadasdy分類排斥反應的分類1991年美、法、加等國病理學家和外科大夫共同排斥反應的BANFF分類1、Normal2、Hyperacute/AcceleratedAcute3、BorderlineChanges4、AcuteRejectionⅠA,ⅠB,ⅡA,ⅡB,Ⅲ5、Chronic/SclerosingAllograftNephropahty6、Other

排斥反應的BANFF分類1、Normal排斥反應的BANFF分類BANFF分類法中最具特征性的病變是“小管炎”和“動脈內膜炎”Tubulitis:炎癥能夠細胞通過小管基底膜侵入小管上皮細胞內Endothelialitis:淋巴細胞或單核細胞或兩種細胞侵入內皮細胞,指小動脈的內皮細胞性血管炎和內膜性血管炎排斥反應的BANFF分類BANFF分類法中最具特征性的病變是急性排斥反應的NIH-CCTT分類Ⅰ型

50%以上的腎皮質單個核細胞浸潤,病變最嚴重的區域觀察10個高倍視野時至少3個小管存在小管炎,并伴以下任意兩種病變:水腫、活化的淋巴細胞,小管損傷Ⅱ型

動脈或小動脈內皮細胞炎癥,有/無Ⅰ型病變Ⅲ型

動脈纖維素樣壞死或透壁性炎癥細胞浸潤,有/無栓塞,腎實質壞死或出血CCTT:thecooperativeclinicaltrialsintransplantation急性排斥反應的NIH-CCTT分類Ⅰ型50%以上的腎排斥反應的臨床病理聯系HAR機制:體內有預先存在的抗HLA抗原的抗體臨床:術中典型表現,或術后24-48h突發血尿、無尿,移植腎區劇痛,Cr升高,高熱等,除外外科因素病理:廣泛中性粒細胞浸潤,腎小球毛細血管和微小動脈大量纖維蛋白及血小板沉積血栓形成,腎皮質缺血壞死。排斥反應的臨床病理聯系HAR排斥反應的臨床病理聯系AAR機制:體內有預先存在的抗HLA抗原的抗體臨床:術后3-5天,高熱、血尿、少尿、高血壓,移植腎腫脹嚴重可破裂出血。病理:與HAR類似,小血管炎癥和纖維素樣壞死。治療:甲強沖擊ATG/ALG/OKT3沖擊必要時切除移植腎排斥反應的臨床病理聯系AAR排斥反應的臨床病理聯系AR機制:有體液免疫參加的以細胞免疫為主的遲發型超敏反應臨床:局部表現+全身癥狀術后整個過程腎區腫大壓痛尿少,低熱,血壓升高

B超:腫大,回聲變化,RI高流高阻生化:Cr或Scr持續升高,CD4/CD8比值增大,血和尿IL-2和IL-2R升高排斥反應的臨床病理聯系AR排斥反應的臨床病理聯系病理:ACR:淋巴細胞侵入小管產生”小管炎”,和間質淋巴細胞、漿細胞和單核細胞浸潤。AVR:”血管炎“早期血管非特異內皮細胞增生,腫脹、空泡化繼之中膜水腫,多形核白細胞和單核細胞浸潤,內皮細胞可破潰,纖維蛋白和血小板栓子形成,嚴重的炎癥可累及血管全層。排斥反應的臨床病理聯系病理:排斥反應的臨床病理聯系鑒

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