金黃色葡萄球菌腦炎病例討論金黃色葡萄球菌腦炎病例討論1（優選）金黃色葡萄球菌腦炎病例討論（優選）金黃色葡萄球菌腦炎病例討論2實驗室檢查急診查（1月17號）血鉀4.49mmol/l鈉135.6mmol/l；白細胞7.05X109/L,中性粒82.3%，血小板74X109/L血沉37s,血紅蛋白128g/l,。1月17日晚查血鉀4.14mmol/l鈉135mmol/l；1月18號血常規白細胞7.2X109/L，中性粒79.6%；血小板60X109/L，血紅蛋白132g/l，抽血查血培養。乳酸脫氫酶325U/L肌酸激酶161.3U/L;尿素氮11.2mmol/l肌酐131.7umol/l血糖6.98mmol/l白蛋白34.7g/l總膽27.3umol/l直膽8.9umol/l間膽18.4umol/l谷丙48u/l谷草60u/l。FT31.92pg/mlFT41.37ng/dlTSH0.12uIU/ml。頭顱頸椎MRI1.左顳葉腦軟化灶形成；2.雙側半卵圓中心多發腔梗；3.大腦萎縮，腦白質疏松；4.頸3/4、4/5、5/6、6/7椎間盤膨出并向后方輕度突出；5.頸椎退行性變；6.甲狀腺體積明顯增大且信號不均勻，性質待定，實驗室檢查3腰穿腦脊液清亮,壓力240mmH2O,蛋白547mg/l,氯113mmol/l,糖4.10mmol/l,白細胞10X106/L,紅細胞0.5X109/L。1月18日查體較前無明顯變化，自訴無力稍好轉，仍有肌痛，發熱，38度左右；1月19日體溫37.738度，血壓136/98mmHg，神志欠清、夜間有講胡話，雙側瞳孔等大、等圓，對光反應靈敏，瞳孔直徑3毫米，水平眼震陽性，伸舌居中，頸抗弱陽性，雙上肢肌力3級，雙下肢肌力3級，肌肉壓痛明顯，病理征陰性。心尖區吹風樣雜音。20日體溫37.2度，血壓110/70mmHg，神志模糊、夜間有講胡話，問話不能準確應答，雙側瞳孔等大、等圓，對光反應靈敏，瞳孔直徑3毫米，眼球固定，左右及上下視不能，眼瞼閉合不全，張口費力，伸舌不能，咽反射減退，聲嘶，頸抗陽性，左側肢體肌力3級，右側肢體肌力0級，病理征陰性，四肢肌肉壓痛明顯，心尖區吹風樣雜音。周身散在出血點，前胸及雙側大腿內側明顯。

腰穿腦脊液清亮,壓力240mmH2O,蛋白54741月19號血鉀4.28mmol/l鈉135.5mmol/l；血常規白細胞18.2X109/L，中性粒80.7%；血小板41X109/L，紅細胞3.84X1012/L,血紅蛋白124g/l,結核抗體陰性。20日轉入ICU治療，20日上午血培養報告金黃色葡萄球菌感染，尿素氮19.0mmol/l，肌酐214.5umol/l，白蛋白27.5g/l，總膽53.8umol/l，直膽27.3umol/l，間膽26.5umol/l，谷丙51.6u/l，谷草95.1u/l，復查腰穿腦脊液蛋白614mg/l,氯117mmol/l,糖3.8mmol/l,白細胞75X106/L,紅細胞0.5X109/L；CSF壓力?頭顱MRI示腦內多發病變并部分出血合并腦梗死可能；左顳葉軟化灶，腦白質疏松、腦萎縮同前。頸部CT示甲狀腺右葉改變性質待定結節型甲狀腺腫？腺瘤？腺癌？建議進一步檢查；肺部CT雙側胸腔積液；心臟增大（左房、左室增大為主），請結合臨床；腹部CT兩肺感染；膽囊多發結石；肝及左腎低密度灶性質待定，建議上腹部CT增強掃描；肝多發鈣化灶。頭顱CT示雙側額葉、左側頂、枕葉及右側小腦半球病變，結合臨床考慮腦炎并出血可能性大，不除外合并部分腦梗死，建議治療后復查。1月19號血鉀4.28mmol/l鈉135.55病例特點1中老年男性病人，突發四肢無力、疼痛，以下肢無力明顯，進行性加重，發展到眼球固定、雙眼瞼下垂，聲音嘶啞，吞咽困難，左側肢體癱瘓。2發病前有感冒病史，既往有腦外傷、高血壓病史3胸腹部、大腿內側、腳趾有散在的、大小不等出血瘀斑、皰疹。4甲狀腺腫塊已有2個月，甲狀腺功能示甲減5實驗室檢查入院時白細胞總數7.05X109/L,中性粒82.3%，隨著病情發展，白細胞總數增加，中性粒細胞數增加；入院時血小板減少血小板74X109/L，第二天血小板60X109/L，第三天血小板41X109/L

病例特點1中老年男性病人，突發四肢無力、疼痛，以下肢無力明65血培養示金黃色葡萄球菌感染，以后在尿液、多次血培養均發現金黃色葡萄球菌感染，痰培養克雷柏氏菌。6腎功能逐漸加重1月18號尿素氮11.2mmol/l肌酐131.7umol/l，19號尿素氮19.0mmol/l，肌酐214.5umol/l，20號7腦脊液1月18號壓力240mmH20,白細胞10X106/L,19號壓力？白細胞75X106/L8TSH受體抗體（+）GAD抗體（）丙肝抗體（+）TF3,2.02,TSH0.05,D二聚體（+）FDP(+)TGG()C反應蛋白156.40，肌鈣蛋白17.99ABO血型A型，RH血型（+）5血培養示金黃色葡萄球菌感染，以后在尿液、多次血培養均發現7雙側半卵圓中心多發腔梗；1中老年男性病人，突發四肢無力、疼痛，以下肢無力明顯，進行性加重，發展到眼球固定、雙眼瞼下垂，聲音嘶啞，吞咽困難，左側肢體癱瘓。金黃色葡萄球菌細胞壁含90%的肽聚糖和10%的磷壁酸。入院時血小板減少血小板74X109/L，第二天血小板60X109/L，第三天血小板41X109/LFreeT4levelsarewithinthereferencerangeintheformerandlowinthelatter.3umol/l直膽8.（2）發熱伴全身性感染時，發熱最常見，常呈原因不明的持續發熱一周以上，不規則低熱多在38.Complementarytransoesophagealechocardiographyshowedtwomajorvegetationsonthemechanicalaorticvalveandthedevelopmentofanaorticringabscess(Figure1,I+J).ToxicShockSyndrome（TSS)6腎功能逐漸加重1月18號尿素氮11.因此，臨床表現進一步加重。Theanalysisofthecerebrospinalfluiddisplayedacellcountof127/μl,atotalproteinof1.脫氧核糖核酸酶金黃色葡萄球菌產生的脫氧核糖核酸酶能耐受高溫，可用來作為依據鑒定金黃色葡萄球菌Theswellingandtendernessmaybeunilateral.1月18日查體較前無明顯變化，自訴無力稍好轉，仍有肌痛，發熱，38度左右；3，防御機制的抑制例如腫瘤患者使用細胞毒性藥物和器官移植患者用免疫抑制劑時病因包括各種細菌真菌及貝納特考克斯體（coxiellaburnettii）等。Signsofhyperthyroidismareoccasionallypresentearlyinthediseaseechocardiogramexaminationshortlyafteradmission(I+J).5實驗室檢查入院時白細胞總數7.雙側半卵圓中心多發腔梗；8頭部CT,MRI演變頭部CT,MRI演變9C降鈣素原和高敏性C反應蛋白增高，以上幾點說明重癥感染到來。因而，食品受其污染的機會很多。Adolescentgirlsmayhaveprimaryorsecondaryamenorrhea.Occasionally,theinitialsymptomsarethoseofhyperthyroidism.2X109/L，中性粒80.Thyroidfunctiontestresultsarewithinthereferencerange金黃色葡萄球菌為侵襲性細菌，能產生毒素，對腸道破壞性大，所以金黃色葡萄球菌腸炎起病急，中毒癥狀嚴重，主要表現為嘔吐、發熱、腹瀉。TheWBCcountisusuallywithinthereferencerangebutmaybemildlyelevated.該病例神經影像學演變有以下幾個特點5℃－40℃之間，也可為間歇熱或弛張熱伴有乏力盜汗，進行性貧血，脾腫大，晚期可有杵狀指weightedimagesdemonstratebilaterallymultiplecorticalandsubcorticalsignalhyperintensitiesrepresentingmultipleischemiclesions.Transoesophagealechocardiogramexaminationshortlyafteradmission(I+J).14mmol/l鈉135mmol/l；Symptomsofhypothyroidism:Inchildren,thisfrequentlyincludespoorgrowthorshortstature.6u/l，谷草95.(466U/l),serumtroponinT(0.(J)Closerexaminationofthemechanicalaorticvalveshowsrelevantthickeningoftheaorticrootindicatinganevolvingringabscess頸3/4、4/5、5/6、6/7椎間盤膨出并向后方輕度突出；(J)Closerexaminationofthemechanicalaorticvalveshowsrelevantthickeningoftheaorticrootindicatinganevolvingringabscess粘液多，有腥臭味，有時可排出片狀偽膜，將偽膜放入生理水，脫落的腸粘膜即漂在水面上，對診斷幫助很大。中毒食品種類多，如奶、肉、蛋、魚及其制品。1由于病情發展快，神經影像學變化大，做到實時跟蹤。2）神經系統癥狀雙下肢無力，但是能站立，05X109/L,中性粒82.Afteracutedevelopmentofaleftsidedpalsya57yearoldCaucasianGermanwomanwasreferredtouswithapreceding4dayhistoryofhighgradefever,coughingand部分病例有歐氏小結，也可有詹恩威結。AcutethyroiditisAntithyroidperoxidase(antithyrocellular,antimicrosomal)antibodylevelselevatedabovethereferencerangearethemostsensitiveindicatorofthyroidautoimmunity.Bloodtestsshowedanormalwhitecellcount,alow1月18日查體較前無明顯變化，自訴無力稍好轉，仍有肌痛，發熱，38度左右；左顳葉軟化灶，腦白質疏松、腦萎縮同前。Neckpainisfrequentlyunilateralandradiatestothemandible,ears,orocciput.AbscessformationmayoccurTheWBCcountisusuallywithinthereferencerangebutmaybemildlyelevated.（3）精神障礙患者可伴有輕微的精神癥狀，但極少出現嚴重的精神錯亂或譫妄，若心內膜炎并發蛛網膜下腔出血或腦膜炎，則常會出現激越行為，精神錯亂和意識障礙，亦可伴有局灶性的神經系統體征Systemicsymptomssuchasweakness,fatigue,malaise,andfeverareusuallylowgrade.1）自身免疫性疾病甲狀腺腫塊（性質待定），TSH受體抗體（+），GAD()。頭部CT,MRI演變C降鈣素原和高敏性C反應蛋白增高，以上幾點說明重癥感染到來10頭部CT,MRI演變頭部CT,MRI演變11頭部CT,MRI演變頭部CT,MRI演變12Systemicsymptomssuchasweakness,fatigue,malaise,andfeverareusuallylowgrade.頸3/4、4/5、5/6、6/7椎間盤膨出并向后方輕度突出；中毒食品種類多，如奶、肉、蛋、魚及其制品。HighsensitivityCreactiveproteinlevelsareusuallyelevatedinsubacutethyroiditis.②直接擴散可以是顱腦外傷從顱外如耳部或鼻部感染向顱內擴散；它引起的食物中毒癥狀是嘔吐和腹瀉。Findingsincludeleukocytosiswithaleftshiftandanincreasedsedimentationrate.aorticvalve11monthsago,ampicillinandsulbactamhadGoiterthatisusuallydiffuseandnontender:Systemicillnessisnotevident.尤其要注意老年人、長期慢性疾病的病人，機體反應能力差，甚至體溫不高，白細胞總數一直不高。雙側半卵圓中心多發腔梗；左顳葉軟化灶，腦白質疏松、腦萎縮同前。食品在加工前本身帶菌，或在加工過程中受到了污染，產生了腸毒素，引起食物中毒；3%，血小板74X109/L血沉37s,血紅蛋白128g/l,。2誘因感冒，自服感冒藥后發病。Author:RobertPHoffman,MD;ChiefEditor:StephenKemp,MD,PhD,

Medscapeweightedimagesdemonstratebilaterallymultiplecorticalandsubcorticalsignalhyperintensitiesrepresentingmultipleischemiclesions.典型的金黃色葡萄球菌為球型，直徑0.腦膜附近的感染病灶如中耳炎、乳突炎、鼻竇炎等亦可引起該病。3%，隨著病情發展，白細胞總數增加，中性粒細胞數增加；Theswellingandtendernessmaybeunilateral.5℃－40℃之間，也可為間歇熱或弛張熱伴有乏力盜汗，進行性貧血，脾腫大，晚期可有杵狀指Laboratoryabnormalitiesinacutethyroiditisreflecttheacutesystemicillness.頭部CT,MRI演變Systemicsymptomssuchasweak13頭部CT,MRI演變頭部CT,MRI演變14頭部CT,MRI演變頭部CT,MRI演變15頭部CT,MRI演變頭部CT,MRI演變16金黃色葡萄球菌腦炎病例討論培訓課件17甲狀腺CT甲狀腺CT18強化的MRI強化的MRI19強化的MRI強化的MRI20金黃色葡萄球菌腦炎病例討論培訓課件21神經影像學點評該病例神經影像學演變有以下幾個特點1由于病情發展快，神經影像學變化大，做到實時跟蹤。2發病第五天第一次頭部MRI平掃，除左側顳葉因腦外傷所致腦軟化灶外，可見右側額葉散在的大小不一類似腦梗死灶。如圖所示。未見出血等其他病灶。神經影像學點評該病例神經影像學演變有以下幾個特點223發病第七天頭部MRI平掃，DWI,CT顯示病灶播散、廣泛，小腦、雙側大腦半球白質、灰質均有病灶，出血與類似梗死灶同時存在。但是，中線結構沒有移位，腦室系統內未見出血。腦干未見明顯病灶，與臨床表現不符（眼球固定、雙眼瞼下垂、聲音嘶啞）。此時，已有胸、腹部、大腿內側散在暗紅色皰疹。在ICU搶救后，病情一度有好轉。3發病第七天頭部MRI平掃，DWI,CT顯示病灶播散、廣泛234發病后第十天，頭部CT示腦出血，腦室內出血。但是，中線結構仍然沒有移位。病情進行性加重，出現昏迷。4發病后第十天，頭部CT示腦出血，腦室內出血。但是，中線結245發病第十三天，頭部CT沒有很大變化（與23號比較），病情有所好轉，皮疹消退，輸血小板后，血小板有所恢復。但是，神經系統狀況無好轉。5發病第十三天，頭部CT沒有很大變化（與23號比較），病情25結合文獻討論結合文26金黃色葡萄球菌簡介

金黃色葡萄球菌(StaphyloccocusaureusRosenbach)是人類的一種重要病原菌，隸屬于葡萄球菌屬（Staphylococcus），有“嗜肉菌”的別稱，是革蘭氏陽性菌的代表，可引起許多嚴重感染。金黃色葡萄球菌細胞壁含90%的肽聚糖和10%的磷壁酸。其肽聚糖的網狀結構比革蘭氏陰性菌致密，染色時結晶紫附著后不被酒精脫色故而呈現紫色，相反，陰性菌沒有細胞壁結構，所以紫色被酒精沖掉然后附著了沙黃的紅色。新出現的耐甲氧西林金黃色葡萄球菌，被稱作超級細菌，幾乎能抵抗人類現在所有的藥物，但是萬古霉素可以對付它。典型的金黃色葡萄球菌為球型，直徑0.8μm左右，顯微鏡下排列成葡萄串狀。金黃色葡萄球菌無芽胞、鞭毛，大多數無莢膜，革蘭氏染色陽性。金黃色葡萄球菌營養要求不高，在普通培養基上生長良好，需氧或兼性厭氧，最適生長溫度37°C，最適生長pH7.4,干燥環境下可存活數周。平板上菌落厚、有光澤、圓形凸起，直徑1~2mm。血平板菌落周圍形成透明的溶血環。金黃色葡萄球菌有高度的耐鹽性，可在10~15%NaCl肉湯中生長。可分解葡萄糖、麥芽糖、乳糖、蔗糖，產酸不產氣。甲基紅反應陽性，VP反應弱陽性。許多菌株可分解精氨酸，水解尿素，還原硝酸鹽，液化明膠。金黃色葡萄球菌具有較強的抵抗力，對磺胺類藥物敏感性低，但對青霉素、紅霉素等高度敏感。對堿性染料敏感，十萬分之一的龍膽紫液即可抑制其生長。金黃色葡萄球菌簡介金黃色葡萄球菌(Staphyloc27金黃色葡萄球菌腦炎病例討論培訓課件28流行病學金黃色葡萄球菌在自然界中無處不在，空氣、水、灰塵及人和動物的排泄物中都可找到。因而，食品受其污染的機會很多。美國疾病控制中心報告，由金黃色葡萄球菌引起的感染占第二位，僅次于大腸桿菌。金黃色葡萄球菌腸毒素是個世界性衛生難題，在美國由金黃色葡萄球菌腸毒素引起的食物中毒，占整個細菌性食物中毒的33%，加拿大則更多，占到45%，我國每年發生的此類中毒事件也非常多。金黃色葡萄球菌的流行病學一般有如下特點季節分布，多見于春夏季；中毒食品種類多，如奶、肉、蛋、魚及其制品。此外，剩飯、油煎蛋、糯米糕及涼粉等引起的中毒事件也有報道。上呼吸道感染患者鼻腔帶菌率83%，所以人畜化膿性感染部位，常成為污染源。一般說，金黃色葡萄球菌可通過以下途徑污染食品食品加工人員、炊事員或銷售人員帶菌，造成食品污染；食品在加工前本身帶菌，或在加工過程中受到了污染，產生了腸毒素，引起食物中毒；熟食制品包裝不密封，運輸過程中受到污染；奶牛患化膿性乳腺炎或禽畜局部化膿時，對肉體其他部位的污染。金黃色葡萄球菌是人類化膿感染中最常見的病原菌，可引起局部化膿感染，也可引起肺炎、偽膜性腸炎、心包炎等，甚至敗血癥、膿毒癥等全身感染。金葡菌還是醫源性感染原因之一金黃色葡萄球菌的致病力強弱主要取決于其產生的毒素和侵襲性酶流行病學金黃色葡萄球菌在自然界中無處不在，空氣、水29Subacutethyroiditisisgenerallythoughttobeduetoviralprocessesandusuallyfollowsaprodromalviralillness.Neckpainisfrequentlyunilateralandradiatestothemandible,ears,orocciput.腸毒素金黃色葡萄球菌能產生數種引起急性胃腸炎的蛋白質性腸毒素，分為A、B、C1、C2、C3、D、E及F八種血清型。5umol/l，谷丙51.它引起的食物中毒癥狀是嘔吐和腹瀉。1月18日查體較前無明顯變化，自訴無力稍好轉，仍有肌痛，發熱，38度左右；Signsofhyperthyroidismareoccasionallypresentearlyinthedisease14mmol/l鈉135mmol/l；A血小板進行性下降；肝及左腎低密度灶性質待定，建議上腹部CT增強掃描；此時，已有胸、腹部、大腿Theneurologicalexamrevealedleftfacialweakness,slurrinessofspeech,leftsidedhemiparesisandhemihypaesthesiawhereasclinicalexaminationwasnormalapartfromminorrespiratorydistress.TheWBCcountisusuallywithinthereferencerangebutmaybemildlyelevated.7腦脊液1月18號壓力240mmH20,白細胞10X106/L,19號壓力？白細胞75X106/L溶血毒素外毒素，分α、β、γ、δ四種，能損傷血小板，破壞溶酶體，引起肌體局部缺血和壞死血小板60X109/L，血紅蛋白132g/l，抽血查血培養。20日轉入ICU治療，20日上午血培養報告金黃色葡萄球菌感染，尿素氮19.1由于病情發展快，神經影像學變化大，做到實時跟蹤。a.溶血毒素外毒素，分α、β、γ、δ四種，能損傷血小板，破壞溶酶體，引起肌體局部缺血和壞死b.殺死白細胞素可破壞人的白細胞和巨噬細胞c.血漿凝固酶當金黃色葡萄球菌侵入人體時，該酶使血液或血漿中的纖維蛋白沉積于菌體表面或凝固，阻礙吞噬細胞的吞噬作用。葡萄球菌形成的感染易局部化與此酶有關d.脫氧核糖核酸酶金黃色葡萄球菌產生的脫氧核糖核酸酶能耐受高溫，可用來作為依據鑒定金黃色葡萄球菌e.腸毒素金黃色葡萄球菌能產生數種引起急性胃腸炎的蛋白質性腸毒素，分為A、B、C1、C2、C3、D、E及F八種血清型。腸毒素可耐受100°C煮沸30分鐘而不被破壞。它引起的食物中毒癥狀是嘔吐和腹瀉。此外，金黃色葡萄球菌還產生溶表皮素、明膠酶、蛋白酶、脂肪酶、肽酶等。Subacutethyroiditisisgenera30金葡菌引發各種疾病1腸炎多因原發疾病長期用抗生素引起腸道菌群失調所致（如感冒），抗生素敏感菌株受到抑制，耐藥的金黃色葡萄球菌株趁機繁殖。金黃色葡萄球菌為侵襲性細菌，能產生毒素，對腸道破壞性大，所以金黃色葡萄球菌腸炎起病急，中毒癥狀嚴重，主要表現為嘔吐、發熱、腹瀉。嘔吐常在發熱前出現，發熱很高。輕癥大便次數稍多，為黃綠色糊狀便；重癥大便次數頻數，每日可達數十次，大便呈暗綠色水樣便，外觀像海水，所以叫海水樣便。粘液多，有腥臭味，有時可排出片狀偽膜，將偽膜放入生理水，脫落的腸粘膜即漂在水面上，對診斷幫助很大。體液損失多，患兒脫水、電解質紊亂和酸中毒嚴重，可發生休克。挑選大便粘液部分涂片，在顯微鏡下檢查可見大量膿細胞，如經革蘭氏染色，顯微鏡檢查可見成堆的大量革蘭氏陽性球菌。大便培養金黃色葡萄球菌生長，即可明確診斷。金葡菌引發各種疾病1腸炎312亞急性細菌性心內膜炎病因1，病原體侵入血流引起菌血癥敗血癥或膿毒血癥并侵襲心內膜；2，心瓣膜異常有利于病原微生物的寄居繁殖；3，防御機制的抑制例如腫瘤患者使用細胞毒性藥物和器官移植患者用免疫抑制劑時病因包括各種細菌真菌及貝納特考克斯體（coxiellaburnettii）等。2亞急性細菌性心內膜炎32臨床癥狀亞急性感染性心內膜炎較急性者為常見且重要（1）一般表現大多數病例起病緩慢，低熱、乏力疲倦、少數起病急，有寒戰、高熱，或栓塞現象；部分患者起病前有口腔手術史，呼吸道感染、流產或分娩的病史。（2）發熱伴全身性感染時，發熱最常見，常呈原因不明的持續發熱一周以上，不規則低熱多在38.5℃－40℃之間，也可為間歇熱或弛張熱伴有乏力盜汗，進行性貧血，脾腫大，晚期可有杵狀指（3）精神障礙患者可伴有輕微的精神癥狀，但極少出現嚴重的精神錯亂或譫妄，若心內膜炎并發蛛網膜下腔出血或腦膜炎，則常會出現激越行為，精神錯亂和意識障礙，亦可伴有局灶性的神經系統體征未治療的急性患者幾乎均在4周內死亡，亞急性者的自然史一般>6個月。預后不良因素中以心力衰竭最為嚴重。除耐藥的格蘭陰性桿菌和真菌所致的心內膜炎者外，大多數患者可獲細菌學治愈。但本病的近期和遠期病死率仍較高。臨床癥狀33體證原有心臟病雜音，相當一部分的病例在病程中雜音的性質及強度發生改變。部分病例有歐氏小結，也可有詹恩威結。后期可見腦、脾、腎等器官栓塞相應體征。體證34ToxicShockSyndrome（TSS)

Author:RameshVenkataraman,MBBS;ChiefEditor:MichaelRPinsky,MD,CM,FCCP,FCCM

定義Toxicshocksyndrome(TSS)isatoxinmediatedacutelifethreateningillness,usuallyprecipitatedbyinfectionwitheitherStaphylococcusaureusorgroupAStreptococcus(GAS),alsocalledStreptococcuspyogenesToxicShockSyndrome（TSS)

35金黃色葡萄球菌腦炎病例討論培訓課件36臨床表現Itischaracterizedbyhighfever,rash,hypotension,multiorganfailure(involvingatleast3ormoreorgansystems),anddesquamation,typicallyofthepalmsandsoles,12weeksaftertheonsetofacuteillness.Theclinicalsyndromecanalsoincludeseveremyalgia,vomiting,diarrhea,headache,andnonfocalneurologicabnormalities.臨床表現37金黃色葡萄球菌腦膜炎一、病因主要是亞細，其次顱腦損傷、顱腦手術后及腰椎穿刺時消毒不嚴也可并發腦膜炎。腦膜附近的感染病灶如中耳炎、乳突炎、鼻竇炎等亦可引起該病。新生兒臍帶和皮膚的金葡菌感染也可繼發腦膜炎，發病時間多在產后2周左右。其他易患因素為糖尿病、靜脈濫用毒品、血液透析及惡性腫瘤等。二、發病機制細菌侵入腦膜可有多種途徑①血源性經血循環進入腦膜；②直接擴散可以是顱腦外傷從顱外如耳部或鼻部感染向顱內擴散；③逆行性血栓性脈管炎；④醫源性通路顱腦手術的污染、腦室引流及造影而將化膿菌直接接種于蛛網膜下腔。細菌抵達腦膜引起化腦，其致病機制和病理改變與腦膜炎球菌腦膜炎相似金黃色葡萄球菌腦膜炎一、病因38三、臨床表現起病不太急，常于原發化膿性感染數天或數周后發病，多有全身感染中毒癥狀。畏寒發熱，伴持久而劇烈的頭痛，頸強直較一般腦膜炎明顯。除有腦膜炎癥狀外，尚有局部感染病灶，敗血癥患者還可有其他遷徙性病灶。還可出現皮疹，如蕁麻疹樣、猩紅熱樣皮疹或小膿皰疹。皮膚可見出血點，但很少融合成片，與腦膜炎球菌腦膜炎不同。如敗血癥過程中出現頭痛、嘔吐、神志改變、腦膜刺激征等表現，應及時地進行腦脊液檢查。病變以蛛網膜下腔為主，額葉、顳葉、頂葉部位較明顯，病程中可出現硬膜下積液、積膿，顱底粘連，可致腦神經損害。并發腦膿腫者，可發生肢體癱瘓。三、臨床表現39aorticvalve11monthsago,ampicillinandsulbactamhad（2）發熱伴全身性感染時，發熱最常見，常呈原因不明的持續發熱一周以上，不規則低熱多在38.TheWBCcountisusuallywithinthereferencerangebutmaybemildlyelevated.3發病第七天頭部MRI平掃，DWI,CT顯示病灶播散、廣泛，小腦、雙側大腦半球白質、灰質均有病灶，出血與類似梗死灶同時存在。Althoughmedicaltherapywasintensified,thepatientThepatient,parent,orphysicianmaydiscoverthegoiter.Becauseoftheseveresepticclinicalcourseantibiotictherapywaschangedtoceftriaxone,gentamicinandlinezolid.(466U/l),serumtroponinT(0.部分病例有歐氏小結，也可有詹恩威結。20日體溫37.3胸腹部、大腿內側、腳趾有散在的、大小不等出血瘀斑、皰疹。血平板菌落周圍形成透明的溶血環。6腎功能逐漸加重1月18號尿素氮11.10mmol/l,白細胞10X106/L,紅細胞0.20日轉入ICU治療，20日上午血培養報告金黃色葡萄球菌感染，尿素氮19.FreeT4levelsarewithinthereferencerangeintheformerandlowinthelatter.Systemicsymptomssuchasweakness,fatigue,malaise,andfeverareusuallylowgrade.aorticvalve11monthsago,ampicillinandsulbactamhad

Thyroiditis

Author:RobertPHoffman,MD;ChiefEditor:StephenKemp,MD,PhD,

MedscapeThebroadcategoryofthyroiditisincludesthefollowinginflammatorydiseasesofthethyroidgland:(1)acutesuppurativethyroiditis,whichisduetobacterialinfection;(2)subacutethyroiditis,whichresultsfromaviralinfectionofthegland;and(3)chronicthyroiditis,whichisusuallyautoimmuneinnatureaorticvalve11monthsago,am40Acutesuppurativethyroiditisisrareinchildhoodbecausethethyroidisremarkablyresistanttohematogenouslyspreadinfection.Mostcasesofacutethyroiditisinvolvetheleftlobeofthethyroidandareassociatedwithadevelopmentalabnormalityofthyroidmigrationandthepersistenceofapyriformsinusfromthepharynxtothethyroidcapsule.TheusualorganismsresponsibleincludeStaphylococcusaureus,Streptococcushemolyticus,andpneumococcus.Otheraerobicoranaerobicbacteriamayalsobeinvolved.Acutesuppurativethyroid41HistoryAhistoryofacuteillness,includingfever,chills,neckpain,sorethroat,hoarseness,anddysphagia,iscommon.Neckpainisfrequentlyunilateralandradiatestothemandible,ears,orocciput.Neckflexionreducestheseverityofthepain.Thepainworsenswithneckhyperextension.PhysicalAcutethyroiditisThepatientmayhaveafeverof3840°C.Acuteillnessmaybeevident.Necktendernessispresent,andtheswollenthyroidglandistender.Theswellingandtendernessmaybeunilateral.Erythemasdevelopoverthegland,andregionallymphadenopathymaydevelopasthediseaseprogresses.AbscessformationmayoccurHistory42LaboratoryStudiesAcutethyroiditisLaboratoryabnormalitiesinacutethyroiditisreflecttheacutesystemicillness.Findingsincludeleukocytosiswithaleftshiftandanincreasedsedimentationrate.ThyroidfunctiontestresultsarewithinthereferencerangeLaboratoryStudies43Subacutethyroiditisisgenerallythoughttobeduetoviralprocessesandusuallyfollowsaprodromalviralillness.Variousviralillnessesmayprecedethedisease,includingmumps,measles,influenza,infectiousmononucleosis,adenoviralorCoxsackievirusinfections,myocarditis,orthecommoncold.Otherillnessesorsituationsassociatedwithsubacutethyroiditisincludecatscratchfever,sarcoidosis,Qfever,malaria,emotionalcrisis,ordentalwork.Thediseaseismorecommoninindividualswithhumanleukocyteantigen(HLA)–Bw35.Subacutethyroiditisisge44Complementarytransoesophagealechocardiographyshowedtwomajorvegetationsonthemechanicalaorticvalveandthedevelopmentofanaorticringabscess(Figure1,I+J).大腦萎縮，腦白質疏松；大便培養金黃色葡萄球菌生長，即可明確診斷。0mmol/l，肌酐214.20日轉入ICU治療，20日上午血培養報告金黃色葡萄球菌感染，尿素氮19.10mmol/l,白細胞10X106/L,紅細胞0.部分病例有歐氏小結，也可有詹恩威結。aorticvalve11monthsago,ampicillinandsulbactamhadThechildwithdiabetesmayhavedecreasinginsulinrequirement.LaboratoryStudies(J)Closerexaminationofthemechanicalaorticvalveshowsrelevantthickeningoftheaorticrootindicatinganevolvingringabscess2血常規白細胞總數和中性粒細胞數增高；05,D二聚體（+）FDP(+)TGG()Thepatientmayhavesignsofsystemicillness,suchaslowgradefeverandweakness.G說明有重癥感染的指標體液損失多，患兒脫水、電解質紊亂和酸中毒嚴重，可發生休克。14mmol/l鈉135mmol/l；原有心臟病雜音，相當一部分的病例在病程中雜音的性質及強度發生改變。E腎功能和肝功能惡化，肌酶譜增高。Systemicsymptomssuchasweakness,fatigue,malaise,andfeverareusuallylowgrade.5g/l，總膽53.Thebroadcategoryofthyroiditisincludesthefollowinginflammatorydiseasesofthethyroidgland:(1)acutesuppurativethyroiditis,whichisduetobacterialinfection;(2)subacutethyroiditis,whichresultsfromaviralinfectionofthegland;and(3)chronicthyroiditis,whichisusuallyautoimmuneinnatureHistorySubacutethyroiditisNecktendernessandswellingmayoccur.Occasionally,theinitialsymptomsarethoseofhyperthyroidism.Systemicsymptomssuchasweakness,fatigue,malaise,andfeverareusuallylowgrade.PhysicalSubacutethyroiditisThepatientmayhavesignsofsystemicillness,suchaslowgradefeverandweakness.Signsofhyperthyroidism,includingincreasedpulserate,widenedpulsepressure,fidgeting,tremor,nervousness,tonguefasciculations,briskreflexes(possiblywithclonus),weightloss,andwarmmoistskin,maybepresent.Thethyroidglandmaybeenlargedandtender,withtendernessexacerbatedbyneckextension.Complementarytransoesophageal45LaboratoryStudiesSubacutethyroiditisTheprimarylaboratoryabnormalitiesareconsistentwithabnormalthyroidfunction.Initially,thethyroidstimulatinghormone(TSH)levelissuppressed,andthefreethyroxine(T4)levelisincreased.Asthedisorderprogresses,transientorsometimespermanenthypothyroidismmaydevelop.TheWBCcountisusuallywithinthereferencerangebutmaybemildlyelevated.HighsensitivityCreactiveproteinlevelsareusuallyelevatedinsubacutethyroiditis.LaboratoryStudies46Becausechronicthyroiditisinchildrenisusuallyduetoanautoimmuneprocess,itisHLAassociated,similartootherautoimmuneendocrinediseases.Thespecificallelesintheatrophicandgoitrousformsofthediseasevary.Thehistologicdiseasepicturevaries,butlymphocyticthyroidinfiltrationisthehallmarkofthediseaseandfrequentlyobliteratesmuchofthenormalthyroidtissue.Follicularthyroidcellsmaybesmallorhyperplastic.Thedegreeoffibrosisamongpatientsalsowidelyvaries.Childrenusuallyhavehyperplasiawithminimalfibrosis.Thebloodcontainsautoantibodiestothyroidperoxidaseand,frequently,autoantibodiestothyroglobulin.Autoimmunethyroiditisisalsofrequentlypartofthepolyglandularautoimmunesyndromes.Becausechronicthyroid47HistoryChronicautoimmunethyroiditisisobservedinthefollowing3patterns:Goiterthatisusuallydiffuseandnontender:Systemicillnessisnotevident.Thethyroidglandisfrequently23timesitsnormalsizeandmaybelarger.Thepatient,parent,orphysicianmaydiscoverthegoiter.

Symptomsofhypothyroidism:Inchildren,thisfrequentlyincludespoorgrowthorshortstature.Adolescentgirlsmayhaveprimaryorsecondaryamenorrhea.Boysmayhavedelayedpuberty.Becausethediseasedevelopsslowly,thepatientorparentmaynotnoticeothersignsofhypothyroidism,includingconstipation,lethargy,andcoldintolerance.Thechildwithdiabetesmayhavedecreasinginsulinrequirement.

Symptomsofhyperthyroidism:Thesemayincludepoorattentionspan,hyperactivity,restlessness,heatintolerance,orloosestools.History48PhysicalChronicautoimmunethyroiditisInitially,anenlarged,lumpy,bumpy,andnontenderthyroidisoftenpresent.Theglandmaynotbeenlarged,particularlyinchildrenwhohaveprofoundhypothyroidism.Signsofhypothyroidismincludeslowgrowthrate,weightgain,slowpulse,colddryskin,coarsehairandfacialfeatures,edema,anddelayedrelaxationofthedeeptendonreflexes.SignsofhyperthyroidismareoccasionallypresentearlyinthediseasePhysical49LaboratoryStudiesChronicthyroiditisLaboratoryabnormalitiesreflectthyroidfunctionabnormalityandevidenceofautoimmunity.TSHlevelsareincreasedinchildrenwithsubclinicalandoverthypothyroidism.FreeT4levelsarewithinthereferencerangeintheformerandlowinthelatter.Inchildrenwithhyperthyroidism,TSHlevelsaresuppressed.ManychildrenhavenormalthyroidfunctionandnormalTSHlevels.Antithyroidperoxidase(antithyrocellular,antimicrosomal)antibodylevelselevatedabovethereferencerangearethemostsensitiveindicatorofthyroidautoimmunity.Manychildrenalsohaveantithyroglobulinantibodies,althoughthisislesssensitiveandlessspecific.LaboratoryStudies50頭顱MRI示腦內多發病變并部分出血合并腦梗死可能；Thedegreeoffibrosisamongpatientsalsowidelyvaries.急診查（1月17號）血鉀4.（2）發熱伴全身性感染時，發熱最常見，常呈原因不明的持續發熱一周以上，不規則低熱多在38.隨著病情發展，腦壓進一步增高，白細胞數和紅細胞進一步增多。Signsofhypothyroidismincludeslowgrowthrate,weightgain,slowpulse,colddryskin,coarsehairandfacialfeatures,edema,anddelayedrelaxationofthedeeptendonreflexes.該病例神經影像學演變有以下幾個特點大便培養金黃色葡萄球菌生長，即可明確診斷。雙側半卵圓中心多發腔梗；Neckpainisfrequentlyunilateralandradiatestothemandible,ears,orocciput.(C+D)4dayslaterthehaemorrhageisenlarged,andmultiplezonesofinfarctionarevisible.7umol/l血糖6.Asthedisorderprogresses,transientorsometimespermanenthypothyroidismmaydevelop.Toxicshocksyndrome(TSS)isatoxinmediatedacutelifethreateningillness,usuallyprecipitatedbyinfectionwitheitherStaphylococcusaureusorgroupAStreptococcus(GAS),alsocalledStreptococcuspyogenesThethyroidglandmaybeenlargedandtender,withtendernessexacerbatedbyneckextension.因而，食品受其污染的機會很多。Author:RobertPHoffman,MD;ChiefEditor:StephenKemp,MD,PhD,

Medscape嘔吐常在發熱前出現，發熱很高。LaboratoryStudies3%，血小板74X109/L血沉37s,血紅蛋白128g/l,。血漿凝固酶當金黃色葡萄球菌侵入人體時，該酶使血液或血漿中的纖維蛋白沉積于菌體表面或凝固，阻礙吞噬細胞的吞噬作用。staphylococcusaureusencephalitis頭顱MRI示腦內多發病變并部分出血合并腦梗死可能；stap51金黃色葡萄球菌腦炎病例討論培訓課件52金黃色葡萄球菌腦炎病例討論培訓課件53金黃色葡萄球菌腦炎病例討論培訓課件54Chronicautoimmunethyroiditisisobservedinthefollowing3patterns:血小板60X109/L，血紅蛋白132g/l，抽血查血培養。許多菌株可分解精氨酸，水解尿素，還原硝酸鹽，液化明膠。Otherillnessesorsituationsassociatedwithsubacutethyroiditisincludecatscratchfever,sarcoidosis,Qfever,malaria,emotionalcrisis,ordentalwork.頸3/4、4/5、5/6、6/7椎間盤膨出并向后方輕度突出；beenselectedforantibiotictreatment.Author:RobertPHoffman,MD;ChiefEditor:StephenKemp,MD,PhD,

Medscape3U/L;尿素氮11.粘液多，有腥臭味，有時可排出片狀偽膜，將偽膜放入生理水，脫落的腸粘膜即漂在水面上，對診斷幫助很大。心臟增大（左房、左室增大為主），請結合臨床；Thethyroidglandisfrequently23timesitsnormalsizeandmaybelarger.(J)Closerexaminationofthemechanicalaorticvalveshowsrelevantthickeningoftheaorticrootindicatinganevolvingringabscess3發病第七天頭部MRI平掃，DWI,CT顯示病灶播散、廣泛，小腦、雙側大腦半球白質、灰質均有病灶，出血與類似梗死灶同時存在。5×2mmontheupstreamsideandoneof4.它引起的食物中毒癥狀是嘔吐和腹瀉。部分病例有歐氏小結，也可有詹恩威結。部分患者起病前有口腔手術史，呼吸道感染、流產或分娩的病史。05,D二聚體（+）FDP(+)TGG()TSHlevelsareincreasedinchildrenwithsubclinicalandoverthypothyroidism.但是，中線結構仍然沒有移位。7腦脊液1月18號壓力240mmH20,白細胞10X106/L,19號壓力？白細胞75X106/Lplateletcount(60×109/l),elevationsofcreatinekinase

Chronicautoimmunethyroiditis55Afteracutedevelopmentofaleftsidedpalsya57yearoldCaucasianGermanwomanwasreferredtouswithapreceding4dayhistoryofhighgradefever,coughingandgeneralweakness.Duetomechanicalreplacementoftheaorticvalve11monthsago,ampicillinandsulbactamhadbeenselectedforantibiotictreatment.InitialchestXray,transthoracicechocardiography,abdominalultrasound,andculturesofbloodandurinehadallbeennegativeforsignsofinfection.Afteracutedevelopme56Theneurologicalexamrevealedleftfacialweakness,slurrinessofspeech,leftsidedhemiparesisandhemihypaesthesiawhereasclinicalexaminationwasnormalapartfromminorrespiratorydistress.Bloodtestsshowedanormalwhitecellcount,alowplateletcount(60×109/l),elevationsofcreatinekinase(466U/l),serumtroponinT(0.04μg/l),andanelevatedCRP(471mg/l)whilecoagulationtestsdemonstratedanINRof2.4(undercoumarinetreatment)thatwasnormalizedrapidlythereafter.Theneurologicalexamre573U/L;尿素氮11.3，防御機制的抑制例如腫瘤患者使用細胞毒性藥物和器官移植患者用免疫抑制劑時病因包括各種細菌真菌及貝納特考克斯體（coxiellaburnettii）等。C降鈣素原和高敏性C反應蛋白增高，以上幾點說明重癥感染到來。1月18號血常規白細胞7.ToxicShockSyndrome（TSS)2發病第五天第一次頭部MRI平掃，除左側顳葉因腦外傷所致腦軟化灶外，可見右側額葉散在的大小不一類似腦梗死灶。3umol/l，間膽26.3%，隨著病情發展，白細胞總數增加，中性粒細胞數增加；亞急性感染性心內膜炎較急性者為常見且重要腦膜附近的感染病灶如中耳炎、乳突炎、鼻竇炎等亦可引起該病。TheWBCcountisusuallywithinthereferencerangebutmaybemildlyelevated.金黃色葡萄球菌營養要求不高，在普通培養基上生長良好，需氧或兼性厭氧，最適生長溫度37°C，最適生長pH7.但是，神經系統狀況無好轉。（2）發熱伴全身性感染時，發熱最常見，常呈原因不明的持續發熱一周以上，不規則低熱多在38.Variousviralillnessesmayprecedethedisease,includingmumps,measles,influenza,infectiousmononucleosis,adenoviralorCoxsackievirusinfections,myocarditis,orthecommoncold.隨著病情發展，腦壓進一步增高，白細胞數和紅細胞進一步增多。雙側半卵圓中心多發腔梗；周身散在出血點，前胸及雙側大腿內側明顯。病變以蛛網膜下腔為主，額葉、顳葉、頂葉部位較明顯，病程中可出現硬膜下積液、積膿，顱底粘連，可致腦神經損害。Thesefindingspointed1，病原體侵入血流引起菌血癥敗血癥或膿毒血癥并侵襲心內膜；TheinitialbrainCTandMRIrevealedtwosecondarilyhaemorrhagedinfarctedareas(Figure1).Theanalysisofthecerebrospinalfluiddisplayedacellcountof127/μl,atotalproteinof1.36g/landlactateconcentrationof3.5mmol/l.Becauseoftheseveresepticclinicalcourseantibiotictherapywaschangedtoceftriaxone,gentamicinandlinezolid.Complementarytransoesophagealechocardiographyshowedtwomajorvegetationsonthemechanicalaorticvalveandthedevelopmentofanaorticringabscess(Figure1,I+J).ThesefindingspointedconclusivelytoasepticembolicencephalitisduetoIE.3U/L;尿素氮11.Theinitialbra58Aseveredeteriorationofthepatient’sclinicalconditioncausedbyadditionalintracranialbleedingsfourdayslater(Figure1,C+D)preventedasurgicalreplacementoftheaorticvalve.AllbloodculturesrevealedaStaphy