二、病原學乙腦病毒是蟲媒病毒B組中的一種，黃病毒科，黃病毒屬。電鏡下：病毒顆粒呈球形，直徑20—30nm，殼體為對稱的20面體。二、病原學乙腦病毒是蟲媒病毒B組中的一種，黃病毒科，黃病毒屬1乙腦病毒（日本乙型腦炎病毒）乙腦病毒（日本乙型腦炎病毒）2結構：核心為單股正鏈RNA，外為脂蛋白包膜，表面有糖蛋白突起,E蛋白是主要抗原成分。嗜神經特性，在細胞質內繁殖。抵抗力不強，不耐熱，對化學消毒劑敏感，但對低溫和干燥有較強的抵抗力。抗原性較穩定。流行性乙型腦炎cch課件(模板)3自然疫源性傳染病家畜（豬、馬、牛、羊、驢、騾、狗、貓）、家禽（雞、鴨、鵝）、蝙蝠、野禽主要傳染源是豬（人不是主要傳染源）三、流行病學㈠傳染源自然疫源性傳染病三、流行病學㈠傳染源4（二）傳播途徑：蚊蟲叮咬庫蚊（家蚊）、伊蚊（白紋伊蚊）、按蚊（瘧蚊）

(蠛蠓)（二）傳播途徑：蚊蟲叮咬庫蚊（家蚊）、伊蚊（白紋伊蚊）、按5主要傳播媒介為三帶喙庫蚊

主要傳播媒介為三帶喙庫蚊6*普遍易感,隱性感染為主

*患者多為10歲以下（2-6歲）*病后免疫力持久（三）人群易感性*普遍易感,隱性感染為主（三）人群易感性7吐、血壓升高、脈搏減慢、肌張力高家畜（豬、馬、牛、羊、驢、騾、狗、貓）、家禽（雞、鴨、鵝）、蝙蝠、野禽5、神經系統的癥狀和體征乙腦病毒是蟲媒病毒B組中的一種，黃病毒科，黃病毒屬。4、其它病毒性腦炎：查乙腦IgM鑒別主要傳染源是豬（人不是主要傳染源）中腦雙側受損：四肢強直性癱瘓，稱去大腦強直。*以大腦皮質、間腦、中腦最為嚴重。間腦受累：嚴重的感覺障礙①病毒對神經組織的直接侵襲*中樞灰質（腦及脊髓）神經、精神癥狀于2周左右恢復總結：高熱頭痛脖子扭強烈抽搐體溫38-39℃39-40℃40℃40℃神經核受損：出現相對應的器官發生障礙及假性球麻痹。㈠初期（第1-3病日）①橋腦以上的病變抑制延腦呼吸中樞起病急，發熱、頭暈頭痛、惡心嘔吐、倦怠嗜睡。*細心護理，防止并發癥的發生。*地區特征——東南亞和西太平洋地區。我國除東北、西北外*季節特征——亞熱帶和溫帶有嚴格季節性，7、8、9三個月。我國華南地區6、7、8，東北地區為8、9、10。*年齡特征——10歲以下兒童（四）流行特征吐、血壓升高、脈搏減慢、肌張力高*地區特征——東南亞和西太平8四、發病機制與病理解剖蚊蟲叮咬后→單核吞噬細胞系統繁殖→病毒血癥（免疫力弱時發病）四、發病機制與病理解剖9①病毒對神經組織的直接侵襲②免疫損傷(細胞免疫、體液免疫)（一）發病機制①病毒對神經組織的直接侵襲（一）發病機制10*中樞灰質（腦及脊髓）*以大腦皮質、間腦、中腦最為嚴重。部位越低，病變越輕。

（二）病理改變*中樞灰質（腦及脊髓）（二）病理改變11流行性乙型腦炎cch課件(模板)12肉眼：軟腦膜充血水腫腦溝變淺腦回變粗*

肉眼：軟腦膜充血水腫*13*

鏡檢：

1.神經細胞病變：變性、壞死、軟化灶2.血管病變：擴張充血、腦水腫，淤血出血，微動脈痙攣3.細胞浸潤和膠質細胞增生：炎癥細胞浸潤形成“血管套”*鏡檢：

1.神經細胞病變：變性、壞死、軟化灶14潛伏期：4-21日，一般為10-14日臨床經過分為四期㈠初期（第1-3病日）起病急，發熱、頭暈頭痛、惡心嘔吐、倦怠嗜睡。嬰幼兒可有腹瀉。五、臨床表現潛伏期：4-21日，一般為10-14日五、臨床表現151.持續高熱：稽留熱，39-40℃。體溫高低與病情輕重呈正相關。2.意識障礙：昏迷越深、越長，病情越重。3.驚厥或抽搐：原因有高熱、腦實質炎癥、腦水腫顱壓高、痰阻、低鈣低鈉性腦病（二）極期（第4—10病日）1.持續高熱：稽留熱，39-40℃。體溫高低與病情輕重呈正164、呼吸衰竭死亡的主要原因，發生在抽搐頻繁或深昏迷患者主要為中樞性呼吸衰竭：呼吸節律不整、幅度不均原因：①橋腦以上的病變抑制延腦呼吸中樞②延腦炎癥③顱內高壓、腦疝④低鈉性腦病

4、呼吸衰竭死亡的主要原因，發生在抽搐頻繁或深昏迷患者17外周性呼吸衰竭：

原因--脊髓病變致呼吸肌麻痹、痰堵、肺炎、肺不張、腸蛔蟲逆行阻滯氣道、喉部病變

臨床表現--呼吸淺快、呼吸困難、缺氧發紺，呼吸節律整齊外周性呼吸衰竭：18總結：高熱頭痛脖子扭三者互為因果，互相影響神經核受損：出現相對應的器官發生障礙及假性球麻痹。①橋腦以上的病變抑制延腦呼吸中樞4、血凝抑制試驗：易出現假陽性，雙份血清效價呈4倍增高才有意義。總結：高熱頭痛脖子扭乙腦病毒（日本乙型腦炎病毒）（二）一般治療細胞浸潤和膠質細胞增生：炎癥細胞浸潤形成“血管套”原因--脊髓病變致呼吸肌麻痹、痰堵、肺炎、（1）顱內壓增高表現：劇烈頭痛、噴射狀嘔*年齡特征——10歲以下兒童氯化物：正常(120-130mmol/L)*中樞灰質（腦及脊髓）蛋白質：稍升高(200-400mg/L)家畜（豬、馬、牛、羊、驢、騾、狗、貓）、家禽（雞、鴨、鵝）、蝙蝠、野禽高熱、抽搐、呼吸衰竭：乙腦極期的嚴重癥狀；主要為中樞性呼吸衰竭：呼吸節律不整、幅度潛伏期：4-21日，一般為10-14日起病急，發熱、頭暈頭痛、惡心嘔吐、倦怠嗜睡。后遺癥無多無少數有嚴重腦疝患者：呼吸異常及其他表現

小腦幕切跡疝(顳葉鉤回疝)、枕骨大孔疝(小腦扁桃體疝)

總結：高熱頭痛脖子扭腦疝患者：呼吸異常及其他表現19高熱、抽搐、呼吸衰竭：乙腦極期的嚴重癥狀；三者互為因果，互相影響高熱、抽搐、呼吸衰竭：乙腦極期的嚴重癥狀；20多在病程10天內出現（1）顱內壓增高表現：劇烈頭痛、噴射狀嘔吐、血壓升高、脈搏減慢、肌張力高（2）腦膜刺激征（嬰兒前囟隆起）5、神經系統的癥狀和體征多在病程10天內出現5、神經系統的癥狀和體征21（3）深、淺反射消失或亢進，病理征陽性（4）肢體不自主運動（5）自主神經受累：二便失禁、尿潴留（6）肢體癱瘓（3）深、淺反射消失或亢進，病理征陽性22流行性乙型腦炎cch課件(模板)23神經系統定位體征顳葉損害：聽覺障礙枕葉損害：視力障礙、視物變形。間腦受累：嚴重的感覺障礙丘腦下部病變：出汗面紅，心悸、心律不齊及超高熱等體溫調節障礙。中腦單側受損：對側癱瘓。中腦雙側受損：四肢強直性癱瘓，稱去大腦強直。神經核受損：出現相對應的器官發生障礙及假性球麻痹。神經系統定位體征顳葉損害：聽覺障礙中腦單側受24神經系統定位體征中腦單側受損：對側癱瘓。中腦雙側受損：四肢強直性癱瘓，稱去大腦強直。神經核受損：出現相對應的器官發生障礙及假性球麻痹。神經系統定位體征中腦單側受損：對側癱瘓。25第10病日后，體溫下降，神志轉清神經、精神癥狀于2周左右恢復低熱多汗、失語、癡呆、癱瘓、癲癇發作（三）恢復期（三）恢復期26（四）后遺癥期病程6個月后神經系統障礙仍未恢復表現：失語、智力障礙、精神癥狀、肢體

癱瘓等（四）后遺癥期病程6個月后神經系統障礙仍未恢復27（五）臨床類型（附表）

輕型

普通型

重型

極重型體溫38-39℃39-40℃40℃40℃神志清楚

欠清

不清

不清抽搐

無

偶有

反復或持續

反復或持續性

強烈抽搐意識

嗜睡

嗜睡或淺昏迷

昏迷

深昏迷腦膜刺不明顯明顯

淺反射消失深中樞性呼吸激征

反射亢進后消失

衰竭及腦疝后遺癥無多無

少數有

嚴重（五）臨床類型（附表）28（二）極期（第4—10病日）糖：正常或偏高(2.*以大腦皮質、間腦、中腦最為嚴重。早期可予利巴韋林（病毒唑）、干擾素低熱多汗、失語、癡呆、癱瘓、癲癇發作后遺癥無多無少數有嚴重*積極的對癥和支持治療。*“流腦”——冬春季、皮膚瘀點瘀斑潛伏期：4-21日，一般為10-14日4、其它病毒性腦炎：查乙腦IgM鑒別部位越低，病變越輕。*季節特征——亞熱帶和溫帶有嚴格季節性，7、8、9三個月。中腦單側受損：對側癱瘓。糖：正常或偏高(2.㈠初期（第1-3病日）電鏡下：病毒顆粒呈球形，直徑20—30nm，殼體為對稱的20面體。1、流行病學資料：嚴格的季節性，10歲以下兒童多見驚厥或抽搐：原因有高熱、腦實質炎癥、腦水腫顱壓高、痰阻、低鈣低鈉性腦病外觀：無色透明或微混。（5）自主神經受累：二便失禁、尿潴留細胞浸潤和膠質細胞增生：炎癥細胞浸潤形成“血管套”高熱、抽搐、呼吸衰竭：乙腦極期的嚴重癥狀；起病急，高熱，頭痛、嘔吐、意識障礙、抽搐；呼吸節律整齊抽搐無偶有反復或持續反復或持續性神經核受損：出現相對應的器官發生障礙及假性球麻痹。5、其他：腦型瘧疾、中暑及各種急性傳染病等所致中毒性腦病(鉤體腦)氯化物：正常(120-130mmol/L)早期可予利巴韋林（病毒唑）、干擾素1、流行病學資料：嚴格的季節性，10歲以下兒童多見①病毒對神經組織的直接侵襲㈠初期（第1-3病日）驚厥或抽搐：原因有高熱、腦實質炎癥、腦水腫顱壓高、痰阻、低鈣低鈉性腦病潛伏期：4-21日，一般為10-14日潛伏期：4-21日，一般為10-14日外觀：無色透明或微混。（二）傳播途徑：蚊蟲叮咬3、結核性腦膜炎：無季節性，起病慢，意識障礙較少出現，查CSF鑒別蛋白質：稍升高(200-400mg/L)*腦膜刺激征明顯、CSF呈化膿性改變昏迷呼衰7，8，9*細心護理，防止并發癥的發生。㈠血象

WBCl0—20×109/L

N80％以上㈡腦脊液（CSF）壓力稍高（80-180mmH2O）外觀：無色透明或微混。

WBC計數：50-500×lO6/L

氯化物：正常(120-130mmol/L)

糖：正常或偏高(2.5-3.5mmol/L)

蛋白質：稍升高(200-400mg/L)

病原體：乙腦IgM陽性六、實驗室檢查（二）極期（第4—10病日）高熱、抽搐、呼吸衰竭：乙腦極期29㈢

血清學檢查

1、乙腦IgM抗體檢測*適于早期診斷*第3—4病日（陽性率80%），腦脊液第2病日測到，2周達到高峰。*輕型、普通型檢出率高（95.4%）㈢血清學檢查1、乙腦IgM抗體檢測302、補體結合試驗：第3-4周出現，用作回顧性診斷。3、中和試驗：2個月后效價最高，持續5—15年，僅用作流行病學調查。4、血凝抑制試驗：易出現假陽性，雙份血清效價呈4倍增高才有意義。2、補體結合試驗：第3-4周出現，用作回顧性診斷。31㈣病原學檢查病毒抗原檢測：免疫熒光技術2.病毒核酸檢測：RT-PCR測乙腦病毒核酸，早期診斷3.病毒分離：腦組織陽性率高㈣病原學檢查病毒抗原檢測：免疫熒光技術32（一)診斷依據1、流行病學資料：嚴格的季節性，10歲以下兒童多見2、臨床表現：

起病急，高熱，頭痛、嘔吐、意識障礙、抽搐；病理征和腦膜刺激征陽性。七、診斷及鑒別診斷（一)診斷依據七、診斷及鑒別診斷333、實驗室檢查：血白細胞和中性比例升高CSF呈非化膿性改變血清學檢查-乙腦IgM抗體陽性病毒核酸檢測-RT-PCR測乙腦病毒核酸

總結：高熱頭痛脖子扭昏迷呼衰7，8，93、實驗室檢查：血白細胞和中性比例升高34㈡鑒別診斷1.中毒型痢疾：起病更急，有微循環衰竭表現。腦膜刺激征陰性，大便鏡檢可見大量膿細胞。2.

化膿性腦膜炎

*腦膜刺激征明顯、CSF呈化膿性改變*“流腦”——冬春季、皮膚瘀點瘀斑㈡鑒別診斷1.中毒型痢疾：起病更急，有微循環衰竭表現。腦膜35

3、結核性腦膜炎：無季節性，起病慢，意識障礙較少出現，查CSF鑒別4、其它病毒性腦炎：查乙腦IgM鑒別5、其他：腦型瘧疾、中暑及各種急性傳染病等所致中毒性腦病(鉤體腦)3、結核性腦膜炎：無季節性，起病慢，意識障礙較少出現，查C36病死率在10％以下主要死因為中樞性呼吸衰竭重型存活者可有后遺癥（5-20%）。八、預后病死率在10％以下八、預后37九、治療*積極的對癥和支持治療。*重點處理好高熱、抽搐和呼吸衰竭等危重癥狀。*細心護理，防止并發癥的發生。九、治療*積極的對癥和支持治療。38（一）、抗病毒治療早期可予利巴韋林（病毒唑）、干擾素

（二）一般治療1.隔離、防蚊、降低室溫

2.護理3.飲食營養：鼻飼、靜脈補液（一）、抗病毒治療早期可予利巴韋林（病毒唑）、干擾素391.高熱①物理降溫：冰敷、溫水或酒精擦浴、冰鹽水灌腸②藥物降溫：安乃近滴鼻、解熱鎮痛藥③亞冬眠療法：氯丙嗪(冬眠靈)、異丙嗪（非那根）

0.5—1mg／kgimq4-6h（三）對癥治療、把好三關1.高熱（三）對癥治療、把好三關402、抽搐

去除病因，鎮靜解痙高熱——降溫腦水腫—甘露醇脫水呼吸道堵塞——解除梗阻腦實質病變—鎮靜2、抽搐413、呼吸衰竭(1)吸氧。保持呼吸道通暢，解除痰阻。(2)腦水腫:脫水劑(3)氣管插管、氣管切開，呼吸機的應用：腦干型、痰阻、球麻痹、呼吸肌麻痹(4)中樞呼吸興奮劑:洛貝林、尼可剎米(5)改善微循環：納洛酮、654—23、呼吸衰竭424、

腎上腺皮質激素的應用5、

中藥：安宮牛黃丸4、腎上腺皮質激素的應用43(3)氣管插管、氣管切開，呼吸機的應用：腦干型、痰阻、球麻痹、呼吸肌麻痹WBC計數：50-500×lO6/L糖：正常或偏高(2.蚊蟲叮咬后→單核吞噬細胞系統繁殖→病4、血凝抑制試驗：易出現假陽性，雙份血清效價呈4倍增高才有意義。抽搐無偶有反復或持續反復或持續性丘腦下部病變：出汗面紅，心悸、心律不齊及超高熱等體溫調節障礙。重型存活者可有后遺癥（5-20%）。早期可予利巴韋林（病毒唑）、干擾素*季節特征——亞熱帶和溫帶有嚴格季節性，7、8、9三個月。主要傳染源是豬（人不是主要傳染源）丘腦下部病變：出汗面紅，心悸、心律不齊及超高熱等體溫調節障礙。1、乙腦IgM抗體檢測電鏡下：病毒顆粒呈球形，直徑20—30nm，殼體為對稱的20面體。早期可予利巴韋林（病毒唑）、干擾素神經核受損：出現相對應的器官發生障礙及假性球麻痹。病毒核酸檢測-RT-PCR測乙腦病毒核酸WBC計數：50-500×lO6/L㈠初期（第1-3病日）糖：正常或偏高(2.病程6個月后神經系統障礙仍未恢復后遺癥無多無少數有嚴重㈣恢復期及后遺癥處理：高壓氧、針灸、理療、中藥(3)氣管插管、氣管切開，呼吸機的應用：腦干型、痰阻、球麻痹44乙腦病毒（日本乙型腦炎病毒）乙腦病毒（日本乙型腦炎病毒）45自然疫源性傳染病家畜（豬、馬、牛、羊、驢、騾、狗、貓）、家禽（雞、鴨、鵝）、蝙蝠、野禽主要傳染源是豬（人不是主要傳染源）三、流行病學㈠傳染源自然疫源性傳染病三、流行病學㈠傳染源46*地區特征——東南亞和西太平洋地區。我國除東北、西北外*季節特征——亞熱帶和溫帶有嚴格季節性，7、8、9三個月。我國華南地區6、7、8，東北地區為8、9、10。*年齡特征——10歲以下兒童（四）流行特征*地區特征——東南亞和西太平洋地區。我國除東北、西北外（四）471.持續高熱：稽留熱，39-40℃。體溫高低與病情輕重呈正相關。2.意識障礙：昏迷越深、越長，病情越重。3.驚厥或抽搐：原因有高熱、腦實質炎癥、腦水腫顱壓高、痰阻、低鈣低鈉性腦病（二）極期（第4—10病日）1.持續高熱：稽留熱，39-40℃。體溫高低與病情輕重呈正48高熱、抽搐、呼吸衰竭：乙腦極期的嚴重癥狀；三者互為因果，互相影響高熱、抽搐、呼吸衰竭：乙腦極期的嚴重癥狀；49（四）后遺癥期病程6個月后神經系統障礙仍未恢復表現：失語、智力障礙、精神癥狀、肢體

癱瘓等（四）后遺癥期病程6個月后神經系統障礙仍未恢復50病死率在10％以下主要死因為中樞性呼吸衰竭重型存活者可有后遺癥（5-20%）。八、預后病死率在10％以下八、預后51*患者多為10歲以下（2-6歲）吐、血壓升高、脈搏減慢、肌張力高1、流行病學資料：嚴格的季節性，10歲以下兒童多見體溫38-39℃39-40℃40℃40℃1、流行病學資料：嚴格的季節性，10歲以下兒童多見意識障礙：昏迷越深、越長，病情越重。主要為中樞性呼吸衰竭：呼吸節律不整、幅度激征反射亢進后消失衰竭及腦疝3、實驗室檢查：血白細胞和中性比例升高CSF呈非化膿性改變①橋腦以上的病變抑制延腦呼吸中樞小腦幕切跡疝(顳葉鉤回疝)、枕骨大孔疝(小腦扁桃體疝)高熱、抽搐、呼吸衰竭：乙腦極期的嚴重癥狀；①橋腦以上的病變抑制延腦呼吸中樞主要死因為中樞性呼吸衰竭意識障礙：昏迷越深、越長，病情越重。驚厥或抽搐：原因有高熱、腦實質炎癥、腦水腫顱壓高、痰阻、低鈣低鈉性腦病三者互為因果，互相影響中腦單側受損：對側癱瘓。神經系統定位體征外觀：無色透明或微混。血清學檢查-乙腦IgM抗體陽性2、抽搐

去除病因，鎮靜解痙高熱——降溫腦水腫—甘露醇脫水呼吸道堵塞——解除梗阻腦實質病變—鎮靜*患者多為10歲以下（2-6歲）2、抽搐52二、病原學乙腦病毒是蟲媒病毒B組中的一種，黃病毒科，黃病毒屬。電鏡下：病毒顆粒呈球形，直徑20—30nm，殼體為對稱的20面體。二、病原學乙腦病毒是蟲媒病毒B組中的一種，黃病毒科，黃病毒屬53乙腦病毒（日本乙型腦炎病毒）乙腦病毒（日本乙型腦炎病毒）54結構：核心為單股正鏈RNA，外為脂蛋白包膜，表面有糖蛋白突起,E蛋白是主要抗原成分。嗜神經特性，在細胞質內繁殖。抵抗力不強，不耐熱，對化學消毒劑敏感，但對低溫和干燥有較強的抵抗力。抗原性較穩定。流行性乙型腦炎cch課件(模板)55自然疫源性傳染病家畜（豬、馬、牛、羊、驢、騾、狗、貓）、家禽（雞、鴨、鵝）、蝙蝠、野禽主要傳染源是豬（人不是主要傳染源）三、流行病學㈠傳染源自然疫源性傳染病三、流行病學㈠傳染源56（二）傳播途徑：蚊蟲叮咬庫蚊（家蚊）、伊蚊（白紋伊蚊）、按蚊（瘧蚊）

(蠛蠓)（二）傳播途徑：蚊蟲叮咬庫蚊（家蚊）、伊蚊（白紋伊蚊）、按57主要傳播媒介為三帶喙庫蚊

主要傳播媒介為三帶喙庫蚊58*普遍易感,隱性感染為主

*患者多為10歲以下（2-6歲）*病后免疫力持久（三）人群易感性*普遍易感,隱性感染為主（三）人群易感性59吐、血壓升高、脈搏減慢、肌張力高家畜（豬、馬、牛、羊、驢、騾、狗、貓）、家禽（雞、鴨、鵝）、蝙蝠、野禽5、神經系統的癥狀和體征乙腦病毒是蟲媒病毒B組中的一種，黃病毒科，黃病毒屬。4、其它病毒性腦炎：查乙腦IgM鑒別主要傳染源是豬（人不是主要傳染源）中腦雙側受損：四肢強直性癱瘓，稱去大腦強直。*以大腦皮質、間腦、中腦最為嚴重。間腦受累：嚴重的感覺障礙①病毒對神經組織的直接侵襲*中樞灰質（腦及脊髓）神經、精神癥狀于2周左右恢復總結：高熱頭痛脖子扭強烈抽搐體溫38-39℃39-40℃40℃40℃神經核受損：出現相對應的器官發生障礙及假性球麻痹。㈠初期（第1-3病日）①橋腦以上的病變抑制延腦呼吸中樞起病急，發熱、頭暈頭痛、惡心嘔吐、倦怠嗜睡。*細心護理，防止并發癥的發生。*地區特征——東南亞和西太平洋地區。我國除東北、西北外*季節特征——亞熱帶和溫帶有嚴格季節性，7、8、9三個月。我國華南地區6、7、8，東北地區為8、9、10。*年齡特征——10歲以下兒童（四）流行特征吐、血壓升高、脈搏減慢、肌張力高*地區特征——東南亞和西太平60四、發病機制與病理解剖蚊蟲叮咬后→單核吞噬細胞系統繁殖→病毒血癥（免疫力弱時發病）四、發病機制與病理解剖61①病毒對神經組織的直接侵襲②免疫損傷(細胞免疫、體液免疫)（一）發病機制①病毒對神經組織的直接侵襲（一）發病機制62*中樞灰質（腦及脊髓）*以大腦皮質、間腦、中腦最為嚴重。部位越低，病變越輕。

（二）病理改變*中樞灰質（腦及脊髓）（二）病理改變63流行性乙型腦炎cch課件(模板)64肉眼：軟腦膜充血水腫腦溝變淺腦回變粗*

肉眼：軟腦膜充血水腫*65*

鏡檢：

1.神經細胞病變：變性、壞死、軟化灶2.血管病變：擴張充血、腦水腫，淤血出血，微動脈痙攣3.細胞浸潤和膠質細胞增生：炎癥細胞浸潤形成“血管套”*鏡檢：

1.神經細胞病變：變性、壞死、軟化灶66潛伏期：4-21日，一般為10-14日臨床經過分為四期㈠初期（第1-3病日）起病急，發熱、頭暈頭痛、惡心嘔吐、倦怠嗜睡。嬰幼兒可有腹瀉。五、臨床表現潛伏期：4-21日，一般為10-14日五、臨床表現671.持續高熱：稽留熱，39-40℃。體溫高低與病情輕重呈正相關。2.意識障礙：昏迷越深、越長，病情越重。3.驚厥或抽搐：原因有高熱、腦實質炎癥、腦水腫顱壓高、痰阻、低鈣低鈉性腦病（二）極期（第4—10病日）1.持續高熱：稽留熱，39-40℃。體溫高低與病情輕重呈正684、呼吸衰竭死亡的主要原因，發生在抽搐頻繁或深昏迷患者主要為中樞性呼吸衰竭：呼吸節律不整、幅度不均原因：①橋腦以上的病變抑制延腦呼吸中樞②延腦炎癥③顱內高壓、腦疝④低鈉性腦病

4、呼吸衰竭死亡的主要原因，發生在抽搐頻繁或深昏迷患者69外周性呼吸衰竭：

原因--脊髓病變致呼吸肌麻痹、痰堵、肺炎、肺不張、腸蛔蟲逆行阻滯氣道、喉部病變

臨床表現--呼吸淺快、呼吸困難、缺氧發紺，呼吸節律整齊外周性呼吸衰竭：70總結：高熱頭痛脖子扭三者互為因果，互相影響神經核受損：出現相對應的器官發生障礙及假性球麻痹。①橋腦以上的病變抑制延腦呼吸中樞4、血凝抑制試驗：易出現假陽性，雙份血清效價呈4倍增高才有意義。總結：高熱頭痛脖子扭乙腦病毒（日本乙型腦炎病毒）（二）一般治療細胞浸潤和膠質細胞增生：炎癥細胞浸潤形成“血管套”原因--脊髓病變致呼吸肌麻痹、痰堵、肺炎、（1）顱內壓增高表現：劇烈頭痛、噴射狀嘔*年齡特征——10歲以下兒童氯化物：正常(120-130mmol/L)*中樞灰質（腦及脊髓）蛋白質：稍升高(200-400mg/L)家畜（豬、馬、牛、羊、驢、騾、狗、貓）、家禽（雞、鴨、鵝）、蝙蝠、野禽高熱、抽搐、呼吸衰竭：乙腦極期的嚴重癥狀；主要為中樞性呼吸衰竭：呼吸節律不整、幅度潛伏期：4-21日，一般為10-14日起病急，發熱、頭暈頭痛、惡心嘔吐、倦怠嗜睡。后遺癥無多無少數有嚴重腦疝患者：呼吸異常及其他表現

小腦幕切跡疝(顳葉鉤回疝)、枕骨大孔疝(小腦扁桃體疝)

總結：高熱頭痛脖子扭腦疝患者：呼吸異常及其他表現71高熱、抽搐、呼吸衰竭：乙腦極期的嚴重癥狀；三者互為因果，互相影響高熱、抽搐、呼吸衰竭：乙腦極期的嚴重癥狀；72多在病程10天內出現（1）顱內壓增高表現：劇烈頭痛、噴射狀嘔吐、血壓升高、脈搏減慢、肌張力高（2）腦膜刺激征（嬰兒前囟隆起）5、神經系統的癥狀和體征多在病程10天內出現5、神經系統的癥狀和體征73（3）深、淺反射消失或亢進，病理征陽性（4）肢體不自主運動（5）自主神經受累：二便失禁、尿潴留（6）肢體癱瘓（3）深、淺反射消失或亢進，病理征陽性74流行性乙型腦炎cch課件(模板)75神經系統定位體征顳葉損害：聽覺障礙枕葉損害：視力障礙、視物變形。間腦受累：嚴重的感覺障礙丘腦下部病變：出汗面紅，心悸、心律不齊及超高熱等體溫調節障礙。中腦單側受損：對側癱瘓。中腦雙側受損：四肢強直性癱瘓，稱去大腦強直。神經核受損：出現相對應的器官發生障礙及假性球麻痹。神經系統定位體征顳葉損害：聽覺障礙中腦單側受76神經系統定位體征中腦單側受損：對側癱瘓。中腦雙側受損：四肢強直性癱瘓，稱去大腦強直。神經核受損：出現相對應的器官發生障礙及假性球麻痹。神經系統定位體征中腦單側受損：對側癱瘓。77第10病日后，體溫下降，神志轉清神經、精神癥狀于2周左右恢復低熱多汗、失語、癡呆、癱瘓、癲癇發作（三）恢復期（三）恢復期78（四）后遺癥期病程6個月后神經系統障礙仍未恢復表現：失語、智力障礙、精神癥狀、肢體

癱瘓等（四）后遺癥期病程6個月后神經系統障礙仍未恢復79（五）臨床類型（附表）

輕型

普通型

重型

極重型體溫38-39℃39-40℃40℃40℃神志清楚

欠清

不清

不清抽搐

無

偶有

反復或持續

反復或持續性

強烈抽搐意識

嗜睡

嗜睡或淺昏迷

昏迷

深昏迷腦膜刺不明顯明顯

淺反射消失深中樞性呼吸激征

反射亢進后消失

衰竭及腦疝后遺癥無多無

少數有

嚴重（五）臨床類型（附表）80（二）極期（第4—10病日）糖：正常或偏高(2.*以大腦皮質、間腦、中腦最為嚴重。早期可予利巴韋林（病毒唑）、干擾素低熱多汗、失語、癡呆、癱瘓、癲癇發作后遺癥無多無少數有嚴重*積極的對癥和支持治療。*“流腦”——冬春季、皮膚瘀點瘀斑潛伏期：4-21日，一般為10-14日4、其它病毒性腦炎：查乙腦IgM鑒別部位越低，病變越輕。*季節特征——亞熱帶和溫帶有嚴格季節性，7、8、9三個月。中腦單側受損：對側癱瘓。糖：正常或偏高(2.㈠初期（第1-3病日）電鏡下：病毒顆粒呈球形，直徑20—30nm，殼體為對稱的20面體。1、流行病學資料：嚴格的季節性，10歲以下兒童多見驚厥或抽搐：原因有高熱、腦實質炎癥、腦水腫顱壓高、痰阻、低鈣低鈉性腦病外觀：無色透明或微混。（5）自主神經受累：二便失禁、尿潴留細胞浸潤和膠質細胞增生：炎癥細胞浸潤形成“血管套”高熱、抽搐、呼吸衰竭：乙腦極期的嚴重癥狀；起病急，高熱，頭痛、嘔吐、意識障礙、抽搐；呼吸節律整齊抽搐無偶有反復或持續反復或持續性神經核受損：出現相對應的器官發生障礙及假性球麻痹。5、其他：腦型瘧疾、中暑及各種急性傳染病等所致中毒性腦病(鉤體腦)氯化物：正常(120-130mmol/L)早期可予利巴韋林（病毒唑）、干擾素1、流行病學資料：嚴格的季節性，10歲以下兒童多見①病毒對神經組織的直接侵襲㈠初期（第1-3病日）驚厥或抽搐：原因有高熱、腦實質炎癥、腦水腫顱壓高、痰阻、低鈣低鈉性腦病潛伏期：4-21日，一般為10-14日潛伏期：4-21日，一般為10-14日外觀：無色透明或微混。（二）傳播途徑：蚊蟲叮咬3、結核性腦膜炎：無季節性，起病慢，意識障礙較少出現，查CSF鑒別蛋白質：稍升高(200-400mg/L)*腦膜刺激征明顯、CSF呈化膿性改變昏迷呼衰7，8，9*細心護理，防止并發癥的發生。㈠血象

WBCl0—20×109/L

N80％以上㈡腦脊液（CSF）壓力稍高（80-180mmH2O）外觀：無色透明或微混。

WBC計數：50-500×lO6/L

氯化物：正常(120-130mmol/L)

糖：正常或偏高(2.5-3.5mmol/L)

蛋白質：稍升高(200-400mg/L)

病原體：乙腦IgM陽性六、實驗室檢查（二）極期（第4—10病日）高熱、抽搐、呼吸衰竭：乙腦極期81㈢

血清學檢查

1、乙腦IgM抗體檢測*適于早期診斷*第3—4病日（陽性率80%），腦脊液第2病日測到，2周達到高峰。*輕型、普通型檢出率高（95.4%）㈢血清學檢查1、乙腦IgM抗體檢測822、補體結合試驗：第3-4周出現，用作回顧性診斷。3、中和試驗：2個月后效價最高，持續5—15年，僅用作流行病學調查。4、血凝抑制試驗：易出現假陽性，雙份血清效價呈4倍增高才有意義。2、補體結合試驗：第3-4周出現，用作回顧性診斷。83㈣病原學檢查病毒抗原檢測：免疫熒光技術2.病毒核酸檢測：RT-PCR測乙腦病毒核酸，早期診斷3.病毒分離：腦組織陽性率高㈣病原學檢查病毒抗原檢測：免疫熒光技術84（一)診斷依據1、流行病學資料：嚴格的季節性，10歲以下兒童多見2、臨床表現：

起病急，高熱，頭痛、嘔吐、意識障礙、抽搐；病理征和腦膜刺激征陽性。七、診斷及鑒別診斷（一)診斷依據七、診斷及鑒別診斷853、實驗室檢查：血白細胞和中性比例升高CSF呈非化膿性改變血清學檢查-乙腦IgM抗體陽性病毒核酸檢測-RT-PCR測乙腦病毒核酸

總結：高熱頭痛脖子扭昏迷呼衰7，8，93、實驗室檢查：血白細胞和中性比例升高86㈡鑒別診斷1.中毒型痢疾：起病更急，有微循環衰竭表現。腦膜刺激征陰性，大便鏡檢可見大量膿細胞。2.

化膿性腦膜炎

*腦膜刺激征明顯、CSF呈化膿性改變*“流腦”——冬春季、皮膚瘀點瘀斑㈡鑒別診斷1.中毒型痢疾：起病更急，有微循環衰竭表現。腦膜87

3、結核性腦膜炎：無季節性，起病慢，意識障礙較少出現，查CSF鑒別4、其它病毒性腦炎：查乙腦IgM鑒別5、其他：腦型瘧疾、中暑及各種急性傳染病等所致中毒性腦病(鉤體腦)3、結核性腦膜炎：無季節性，起病慢，意識障礙較少出現，查C88病死率在10％以下主要死因為中樞性呼吸衰竭重型存活者可有后遺癥（5-20%）。八、預后病死率在10％以下八、預后89九、治療*積極的對癥和支持治療。*重點處理好高熱、抽搐和呼吸衰竭等危重癥狀。*細心護理，防止并發癥的發生。九、治療*積極的對癥和支持治療。90（一）、抗病毒治療早期可予利巴韋林（病毒唑）、干擾素

（二）一般治療1.隔離、防蚊、降低室溫

2.護理3.飲食營養：鼻飼、靜脈補液（一）、抗病毒治療早期可予利巴韋林（病毒唑）、干擾素911.高熱①物理降溫：冰敷、溫水或酒精擦浴、冰鹽水灌腸②藥物降溫：安乃近滴鼻、解熱鎮痛藥③亞冬眠療法：氯丙嗪(冬眠靈)、異丙嗪（非那根）

0.5—1mg／kgimq4-6h（三）對癥治療、把好三關1.高熱（三）對癥治療、把好三關922、抽搐

去除病因，鎮靜解痙高熱——降溫腦水腫—甘露醇脫水呼吸道堵塞——解除梗阻腦實質病變—鎮靜2、抽搐933、呼吸衰竭(1)吸氧。保持呼吸道通暢，解除痰阻。(2)腦水腫:脫水劑(3)氣管插管、氣管切開，呼吸機的應用：腦干型、痰阻、球麻痹、呼吸肌麻痹(4)中樞呼吸興奮劑:洛貝林、尼可剎米(5)改善微循環：納洛酮、654—23、呼吸衰竭944、

腎上腺皮質激素的應用5、

中藥：安宮牛黃丸4、腎上腺皮質激素的應用95(3)氣管插管、氣管切開，呼吸機的應用：腦干型、痰阻、球麻痹、呼吸肌麻痹WBC計數：50-500×lO6/L糖：正常或偏高(2.蚊蟲叮咬后→單核吞噬細胞系統繁殖→病4、血凝抑制試驗：易出現假陽性，雙份血清效價