呼吸內科急癥11、獲得的成功越大，就越令人高興。野心是使人勤奮的原因，節制使人枯萎。12、不問收獲，只問耕耘。如同種樹，先有根莖，再有枝葉，爾后花實，好好勞動，不要想太多，那樣只會使人膽孝懶惰，因為不實踐，甚至不接觸社會，難道你是野人。(名言網)13、不怕，不悔(雖然只有四個字，但常看常新。14、我在心里默默地為每一個人祝福。我愛自己，我用清潔與節制來珍惜我的身體，我用智慧和知識充實我的頭腦。15、這世上的一切都借希望而完成。農夫不會播下一粒玉米，如果他不曾希望它長成種籽；單身漢不會娶妻，如果他不曾希望有小孩；商人或手藝人不會工作，如果他不曾希望因此而有收益。--馬釘路德。呼吸內科急癥呼吸內科急癥11、獲得的成功越大，就越令人高興。野心是使人勤奮的原因，節制使人枯萎。12、不問收獲，只問耕耘。如同種樹，先有根莖，再有枝葉，爾后花實，好好勞動，不要想太多，那樣只會使人膽孝懶惰，因為不實踐，甚至不接觸社會，難道你是野人。(名言網)13、不怕，不悔(雖然只有四個字，但常看常新。14、我在心里默默地為每一個人祝福。我愛自己，我用清潔與節制來珍惜我的身體，我用智慧和知識充實我的頭腦。15、這世上的一切都借希望而完成。農夫不會播下一粒玉米，如果他不曾希望它長成種籽；單身漢不會娶妻，如果他不曾希望有小孩；商人或手藝人不會工作，如果他不曾希望因此而有收益。--馬釘路德。呼吸內科急癥青島大學醫學院附院秦筱梅呼吸內科急癥11、獲得的成功越大，就越令人高興。野心是使人勤1呼吸內科急癥課件2呼吸內科急癥課件3呼吸內科急癥課件4呼吸內科急癥課件5⒉臨床表現⑴癥狀：病人多有呼吸困難、喘息和咳嗽。重癥者常大汗淋漓、端坐位、不能斜臥、難以入睡、恐懼、痛苦、明顯的脫水和全身衰竭表現，不能講話，意識模糊是終末表現。⒉臨床表現6⑵體征：呼吸頻率＞30次/分，呼吸微弱；可見輔助呼吸肌收縮，常表現”三凹征“；胸部呈過度充氣改變，聽診可聞及廣泛的哮鳴音，危重時呼吸音或哮鳴音明顯降低甚至消失，表現為所謂的“沉默胸”。⑵體征：呼吸頻率＞30次/分，呼吸微弱；可見輔助呼吸肌收縮，7

紫紺不常見，出現時則提示極重度發作；單側或雙側氣胸少見，約發生于0.5%的急性重癥哮喘發作者，是一種極其危險的并發癥；縱膈和皮下氣腫比氣胸常見，但危險性相對較小。上述體征中，以呼吸頻率＞30次/分，”沉默胸”和紫紺對識別哮喘重癥發作最為重要，存在其中任意兩項即提示非常嚴重的發作。紫紺不常見，出現時則提示極重度發作；單側或雙側氣胸少見8二、治療原則及方法⒈氧療危重哮喘均需盡早接受氧療，氧療的目的應該使動脈血氧分壓＞60mmHg，氧飽和度在90%以上。氧療途徑和吸氧濃度應視缺氧程度而定，可用鼻導管或面罩給予充分飽和濕化的氧療。無二氧化碳潴留者吸氧濃度以30%～50%為宜，對已有二氧化碳潴留者，則給予24%～28%的氧濃度為宜。二、治療原則及方法9⒉擬腎上腺素能藥物⑴腎上腺素無高血壓、心臟病的年輕患者，作為緊急措施可皮下注射腎上腺素0.3～0.5mg(0.3～0.5ml之1:1000腎上腺素)，必要時20min后可重復一次,最大總量不超過1mg。⒉擬腎上腺素能藥物10⑵β受體激動劑氣霧吸入法可用定量氣霧劑（MDI）和霧化器吸入。吸入給藥應作為首選方法，對一些呼吸不好、吸入藥物有困難的患者可以采用其它的給藥途徑。沙丁胺醇（舒喘靈）等氣霧溶劑的劑量，可根據病情的輕重用3～10mg加入霧化器，面罩吸入，每日2～4次，吸入后10～15min支氣管擴張作用達高峰。⑵β受體激動劑11⒊茶堿①安茶堿未接受過茶堿治療的患者，首劑可給予安茶堿5mg/kg的負荷量，靜脈輸入的時間不少于20min，以盡快達到治療范圍的血清茶堿濃度（10～20μg/ml）；也可用250mg安茶堿加入100ml液體中在30min滴完，作為首劑負荷量，這樣較為安全。以后用0.8～1.0mg/(kg.h)靜滴作維持劑量。每日原則不超過1g。②二羥茶堿（喘定）肌注每次250～500mg或靜脈滴注。⒊茶堿①安茶堿未接受過茶堿治療的患者，首劑可給予安茶堿12⒋膽堿能拮抗劑聯合應用抗膽堿能藥物和β-激動劑具有相加的支氣管擴張作用，特別是對極其危重或對使用β-激動劑療效不理想者。吸入溴化異丙阿托品（愛喘樂）60～80μg，每日4次。⒋膽堿能拮抗劑聯合應用抗膽堿能藥物和β-激動劑具有相加的13⒌糖皮質激素在重癥哮喘的治療中具有十分重要的作用，及時、足量的使用激素常常是搶救成功的關鍵。原則上應盡量使用短效制劑，靜脈給藥，如氫化可的松，首劑給予200～400mg，以后每4～6小時1次，用量一般每日400～600mg，必要時可達1000mg以上，乙醇過敏者禁用。甲潑尼龍一般用量為40～80mg，每4～6h重復一次。地塞米松5mg~10mg靜推后，再用10mg加入液體中靜點較常用。癥狀緩解、氣道阻塞改善后，改為口服。在5天之內可以完全停藥，否則需逐漸減量。⒌糖皮質激素在重癥哮喘的治療中具有十分重要的作用，及時、14⒍補液及糾正酸堿失衡不能經口補液的脫水病人，通常靜脈補液2500～3000ml/24h,無脫水的病人一般情況下1500ml生理鹽水可維持水化。補液的同時應注意補充鉀、鈉。若短時間內不能有效地改善通氣功能排出二氧化碳，且pH低于7.2時，可小劑量補充5%地碳酸氫鈉（40～60ml），使pH升高至7.2以上，切忌矯枉過正。以代謝性為主的酸中毒補堿量可稍大。⒍補液及糾正酸堿失衡不能經口補液的脫水病人，通常靜脈補液15⒎機械通氣治療：經積極地藥物治療癥狀無好轉或加重者；經積極地藥物治療癥狀無好轉或加重者。8.其它：對于重癥哮喘病人，除非已建立人工氣道或正在應用人工通氣，否則應禁用對呼吸有抑制作用的鎮靜藥物。

⒎機械通氣治療：經積極地藥物治療癥狀無好轉或加重者；經積極地16

氣胸

氣胸17

是指氣體在胸膜腔內，即臟層和壁層胸膜之間有游離空氣。是指氣體在胸膜腔內，即臟層和壁層胸膜之間有游離空氣。18臨床分型根據肺－胸膜裂口的情況及對氣胸發生的影響，將氣胸分為三型：

1、單純（閉合）性自發性氣胸；

2、交通（開放）性氣胸；

3、張力（高壓）性氣胸。臨床分型根據肺－胸膜裂口的情況及對氣胸發生的影響，將氣胸分為19臨床表現不同含氣量的氣胸和不同程度的肺內病變的臨床表現可極不相同。⒈癥狀：發展緩慢的氣胸，其癥狀一般可不明顯，有的僅有輕微的煩躁不安，而且隨著改變的生理狀態得到調整，一般即可消失。部分病人一開始出現突然劇烈的胸痛、呼吸困難，臨床表現不同含氣量的氣胸和不同程度的肺內病變的臨床表現可20偶爾有干性頻咳，疼痛可放射到同側肩部，對側胸部或腹部，可出現類似急性心肌梗塞或急腹癥的臨床表現。嚴重者可出現極度呼吸困難、休克，甚至危及生命的呼吸衰竭和循環衰竭。偶爾有干性頻咳，疼痛可放射到同側肩部，對側胸部或腹部，可出現21⒉體征：含氣量少的氣胸，臨床上可無明顯體征，或只有呼吸音的減弱。大量氣胸或張力性氣胸時，出現患側呼吸運動減弱，觸覺語顫減弱或消失，叩診鼓音，氣管和縱膈移位，后者表現為心臟濁音及心尖搏動移向健側。⒉體征：含氣量少的氣胸，臨床上可無明顯體征，或只有呼吸音的減22⒊輔助檢查：胸部X線檢查可見到典型的氣胸線，即邊緣部分有空氣而無肺紋理，在內側可見到壓縮的肺組織。輕微的氣胸在常規吸氣X線檢查易漏診，所以對疑診的病人，應進行呼氣相的X線檢查。嚴重的氣胸病人可有縱隔移位。應與肺大泡和胃、結腸及少見的小腸穿過膈肌形成的疝相鑒別。⒊輔助檢查：胸部X線檢查可見到典型的氣胸線，即邊緣部分有空氣23二、治療原則及方法根據氣胸的不同類型適當進行排氣，以解除胸腔積氣對呼吸、循環所造成的障礙，使肺臟盡早復張，恢復功能，同時也要治療并發癥和原發病。二、治療原則及方法根據氣胸的不同類型適當進行排氣，以解除24⒈閉和性氣胸：輕微的自發性氣胸積氣量少于該側胸腔容積的20%時，不需要特殊的治療，氣體可在幾天后自行吸收，但應動態觀察積氣量的變化。積氣量較大或原有的基礎肺功能較差時，可每日或隔日抽氣一次，每次抽氣量不超過1L，至肺組織大部分復張，余下積氣任其自行吸收。⒈閉和性氣胸：輕微的自發性氣胸積氣量少于該側胸腔容積的20%25⒉張力性氣胸：迅速排除空氣是挽救生命的措施。如果來得及作胸部X線檢查，穿刺點應避開肺臟被粘連而壓向胸壁的部位。根據病人的臨床情況，進行排除胸腔的積氣，直至胸廓切開插管及單側胸廓水封瓶引流完成為止。胸腔閉式引流部位一般多取鎖骨中線外側第2肋間，或腋前線第4～5肋間；如果是局限性氣胸或是為了引流胸腔積液，則須在X線透視下選擇適當部位進行插管排氣引流。⒉張力性氣胸：迅速排除空氣是挽救生命的措施。如果來得及作胸部26⒊交通性氣胸：對于破口較大的交通性氣胸，或因胸膜粘連而持續開啟癥狀明顯者，可通過胸腔鏡或外科手術的辦法解決。⒋復發性氣胸：同側發生兩次自發性氣胸之后，一般需要手術治療。⒊交通性氣胸：對于破口較大的交通性氣胸，或因胸膜粘連而持續開27

成人呼吸窘迫綜合征成人呼吸窘迫綜合征28ARDS是一種繼發的，以急性呼吸窘迫和低氧血癥為特征的綜合癥。ARDS是一種繼發的，以急性呼吸窘迫和低氧血癥為特征29

一、診斷要點臨床表現(1)系多種原發疾病，如創傷、休克、嚴重感染等在病程中發生的急性、進行性、缺氧性呼吸衰竭。臨床上出現不易緩解的低氧征和呼吸困難,嚴重病例常合并多臟器衰竭。(2)呼吸道癥狀多在基礎疾病發病12～72小時內出現；(3)出現煩躁不安，進行性呼吸困難氣促（35次／min)，鼻翼扇動，紫紺，肺泡呼吸音減弱，伴濕性羅音，或出現支氣管呼吸音。一、診斷要點302、實驗室檢查胸部x線表現：早期可無異常，以后出現肺紋理增多及少量肺間質浸潤，呈網狀結節影“磨砂玻璃”樣表現，以后則迅速發展至肺部彌漫性斑片狀陰影，最終融合成大片實變。2、實驗室檢查31(1)動脈血氧分析：動脈血氧分壓(PaO2)降低＜60mmHg或吸入氧濃度Fio260％時，Pa02＜50mmHg或吸純氧15分鐘后PaOz＜350mmHg，并在氧療過程中仍繼續下降。早期動脈血二氧化碳分壓(PaC02)正常或偏低，后期則出現PaCO2增高。動脈血酸堿值(pH)在早期因通氣過度呈呼吸性堿中毒，后期則合并代謝性或／及呼吸性酸中毒；肺分流量增加，肺泡—動脈氧分壓差(PA—aDO2)于吸純氧15分鐘后仍>200mmHg有診斷意義。(1)動脈血氧分析：動脈血氧分壓(PaO2)降低＜60mmH323、診斷主要依據：（1）在原發疾病(包括心、肺疾病)的搶救或醫治過程中，出現進行性呼吸頻數、困難、缺氧，經一般氧療難以改善，不能用原發病來解釋；3、診斷主要依據：33（2）動脈血氣分析在早期Pa02＜60mmHg，PaCO2＜35mmHg；后期PaCO2可高于正常，吸純氧15分鐘后，Pa02＜350mmHgPA-aO2＞200mmHg，肺分流量(QS／QT)＞10％；（2）動脈血氣分析在早期Pa02＜60mmHg，PaCO2＜34（3）X線表現：早期胸部x線可無異常，或呈輕度間質改變，表現為紋理增多，邊緣模糊，繼之出現斑片狀以至融合大片狀陰影，晚期兩肺呈廣泛實變，在大片陰影和廣泛實變中可見支氣管氣象；（4）除外其他病因如心源性或非心源性肺水腫引起的呼吸衰竭。（3）X線表現：早期胸部x線可無異常，或呈輕度間質改變，表現35

二、治療原則及方法治療原則：ARDS的治療原則包括糾正缺氧、呼吸機治療和基礎疾病的治療兩方面。

1、護理和監護隨時觀察患者的呼吸狀態，經常變換體位，鼓勵咳嗽排痰，并注意患者的營養狀態，防止蛋白攝入和熱量不足。二、治療原則及方法362.氧療動脈血氧分壓(Pa02)＜60mmhg者應作氧療。多數須吸入高濃度氧，吸入氧濃度達60％左右。氧療面罩氧療便于精確調節。一般氧療無效者可作呼氣末正壓呼吸(PEEP)。2.氧療動脈血氧分壓(Pa02)＜60mmhg者應作氧療373．機械呼吸目的是糾正缺氧，維持適當的組織供氧，渡過急性病期，以等待肺組織逐步恢復，同時防止因呼吸肌疲勞所致后期呼吸性酸中毒。3．機械呼吸目的是糾正缺氧，維持適當的組織供氧，渡過急性384.腎上腺皮質激素腎上腺皮質激素主要用于胰腺炎、胃液吸入、氧中毒及呼吸道灼傷、膿毒性休克，脂肪栓塞引起的呼吸窘迫綜合征患者。開始時用甲基強的松龍5mg／kg，每6小時一次(或相當量的其他皮質激素），共48～72小時。4.腎上腺皮質激素396．表面活性劑，毒性氧基團清除劑(乙酰半胱氨酸、過氧化物歧化酶、過氧化氫酶)，蛋白酶阻滯劑(溶酶體酶)，非激素類抗炎劑如布洛芬(1buprofen)，磷酸脂酶抑制劑如已酮可可堿（pentoxifyllin)，血管擴張劑(前列腺素E1)，作用于微循環的藥物(栓溶劑，纖維蛋白溶解劑，血小板激活因子拮抗劑)和單克隆抗體等治療方法正在研究之中。6．表面活性劑，毒性氧基團清除劑(乙酰半胱氨酸、過氧化物歧化40

急性肺栓塞急性肺栓塞41

內源性或外源性栓子堵塞肺動脈或其分枝引起肺循環障礙的臨床綜合征，稱為肺栓塞。發生肺出血或壞死者稱為肺梗塞。內源性或外源性栓子堵塞肺動脈或其分枝引起肺循環障礙的42一、診斷要點1、有引起肺栓塞的危險因子存在，如外科手術、分娩、骨折、長期臥床、腫瘤、心臟病（尤其合并房顫）、肥胖及下肢深靜脈炎等。一、診斷要點432、癥狀和體征突然出現呼吸困難或原有呼吸困難加重、胸痛、咳嗽、咯血、紫紺、心律紊亂、休克甚至暈厥、發作性或進行性充血性心力衰竭、慢性阻塞性肺疾病惡化、手術后肺炎或急性胸膜炎等癥狀。2、癥狀和體征突然出現呼吸困難或原有呼吸困難加重、胸痛、443、應與肺炎、胸膜炎、氣胸、慢阻肺、肺腫瘤、冠心病、急性心肌梗死、急性左心衰、降主動脈瘤破裂或夾層動脈瘤、食道破裂、膽囊炎、胰腺炎等多種疾病相混淆，需仔細鑒別。3、應與肺炎、胸膜炎、氣胸、慢阻肺、肺腫瘤、冠心病、急性心肌454、輔助檢查(1)常規實驗室檢查胸片、心電圖、血氣分析、血液生化試驗，必要時可作纖維支氣管鏡檢查、痰細菌學檢查等。測定D－二聚體定量是本病首選的監測指標。4、輔助檢查46(2)胸片1)肺梗死的典型形態為楔狀或截斷的圓錐體，位于肺的外周，底部與胸膜相接，頂部指向肺門，下肺肋膈角區多見。2)肺動脈高壓征象，右肺下動脈逐漸增粗，橫徑＞15mm，外周的肺紋理突然變纖細，或突然終止，如殘根樣。3)一側膈肌抬高，肺動脈造影可出現充盈缺損或肺動脈截斷現象，可確診PE。(2)胸片1)肺梗死的典型形態為楔狀或截斷的圓錐體，位于47(3)心電圖大多數有心電圖異常改變，如電軸右偏、電軸左偏、傳導障礙（包括不完全性右束枝傳導阻滯和完全性右束枝傳導阻滯），ST段壓低,右心前導聯、Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯乃至V1-V6導聯T改變，心律失常（室性早搏、房性早搏和心房顫動）。典型的急性肺心病心電圖表現包括SⅠQⅢTⅢ(僅占20%-40%),完全性右束枝傳導阻滯，肺型P波或電軸右偏,有的病人僅有V1-V3R-5R。導聯S波粗頓、挫折。(3)心電圖大多數有心電圖異常改變，如電軸右偏、電軸左偏48(4)肺通氣和灌注核素顯像對可疑肺栓塞者可進一步行肺通氣灌注顯像，如果結果正常，可除外肺栓塞，如灌注顯像不正常，應行通氣顯像。顯示Vn/Q0，就可以確診PTE。(5)肺動脈造影（CPA）經V/Q顯像及靜脈造影后不能確診的可疑病人應行CPA，可使其中15%～50%得到PTE的診斷。(4)肺通氣和灌注核素顯像對可疑肺栓塞者可進一步行肺通氣49二、治療原則及方法㈠一般治療1、鎮靜，絕對臥床、吸氧。嚴重胸痛可用嗎啡5～10mg。糾正急性右心衰竭及心律失常、支氣管痙攣。應避免用洋地黃，如需應用，宜從小劑量開始。2、有休克應予補液擴容，合理應用血管活性藥物。3、避免病人突然用力，尤其大便時，由于腹腔壓力突然增高，易使深靜脈血栓脫落。4、重視下肢深靜脈血栓的治療,如臥床、緊急溶栓、抗凝、抗炎、應用抗血小板凝集的藥物，抬高患肢等。內科治療無效的病人，可考慮通過心導管植入下腔靜脈濾器。二、治療原則及方法50㈡抗凝治療可防止栓塞發展和再發。1、肝素療法應立即開始足量及足夠時間的肝素治療。肝素常用持續靜脈滴注，負荷劑量為2000～3000IU/h靜注后，繼之以750～1000IU/h或15～20IU/(kg.h)維持，根據凝血時間（試管法）和凝血酶生成時間進行調節，前者應為正常的2～2.5倍，后者應為正常的1.5～2.5倍。亦可應用低分子量肝素。肝素一般用到臨床情況平穩，通常為7～10天。㈡抗凝治療可防止栓塞發展和再發。512、口服抗凝劑治療一般在應用肝素1周后，開始口服抗凝劑,至少與肝素重疊用藥4日。常用藥物：抗凝新片、雙香豆素或新雙香豆素，使INR維持在2.0～3.0之間。口服抗凝藥的療程為3～6個月；并發肺動脈高壓和肺心病者，療程延長。2、口服抗凝劑治療一般在應用肝素1周后，開始口服抗凝劑,52㈢溶栓治療溶栓主要用于2周內的新鮮血栓栓塞，指征是：①大快肺栓塞（超過2個肺葉血管）；②肺栓塞伴休克；原有心肺疾病的次大快肺栓塞引起循環衰竭者。溶栓治療的具體方案：㈢溶栓治療溶栓主要用于2周內的新鮮血栓栓塞，指征是：①大531、鏈激酶常規用25～50萬單位鏈激酶溶于100ml生理鹽水或50%葡萄糖溶液中，30分鐘左右靜脈滴注完，以后保持每小時10萬單位水平，連續靜滴24～72小時。給藥前應先作皮試，可與少量地塞米松2.5～5mg同時靜滴。如近2～3個月內有過鏈球菌感染者，鏈激酶可能無效，應及時改為尿激酶。1、鏈激酶常規用25～50萬單位鏈激酶溶于100ml生理542、尿激酶首次在10分鐘內靜脈內輸入尿激酶25萬IU（4000～4400IU/kg），以后12～24h內靜注4400u/kg/h，并按凝血時間增減藥量。3、重組組織纖維溶酶原激活劑50～100mg靜滴2小時，必要時再追加40mg，靜滴4小時。因劑量固定，不需作劑量判斷及實驗室檢查。2、尿激酶首次在10分鐘內靜脈內輸入尿激酶25萬IU（455㈣外科手術和介入治療1、肺動脈栓子摘除術用于伴有休克的大快肺栓塞，收縮壓＜100mmHg，中心靜脈壓增高，腎功能衰竭，內科治療失敗或不宜內科治療者。手術死亡率較高。2、心導管肺動脈血栓切除術經心導管吸出肺動脈血栓。適用于15天以內的新近大快肺栓塞及肺動脈平均壓＜50mmHg者，即刻療效為61%。3、靜脈內血栓摘除術可防止再發性肺栓。深靜脈血栓形成的治療原則是臥床、溶栓（急性期）、抗凝、消炎、抗血小板聚集及抬高患肢。4、腔靜脈阻斷術主要預防下肢或盆腔栓子再次脫落進入肺循環，危及肺血管床。手術方法：①下腔靜脈結扎術；②下腔靜脈折疊術；③下腔靜脈傘式過濾器。㈣外科手術和介入治療56謝謝！謝謝！57謝謝你的閱讀知識就是財富豐富你的人生71、既然我已經踏上這條道路，那么，任何東西都不應妨礙我沿著這條路走下去。——康德

72、家庭成為快樂的種子在外也不致成為障礙物但在旅行之際卻是夜間的伴侶。——西塞羅

73、堅持意志偉大的事業需要始終不渝的精神。——伏爾泰

74、路漫漫其修道遠，吾將上下而求索。——屈原

75、內外相應，言行相稱。——韓非謝謝你的閱讀知識就是財富71、既然我已經踏上這條道路，那么，58呼吸內科急癥11、獲得的成功越大，就越令人高興。野心是使人勤奮的原因，節制使人枯萎。12、不問收獲，只問耕耘。如同種樹，先有根莖，再有枝葉，爾后花實，好好勞動，不要想太多，那樣只會使人膽孝懶惰，因為不實踐，甚至不接觸社會，難道你是野人。(名言網)13、不怕，不悔(雖然只有四個字，但常看常新。14、我在心里默默地為每一個人祝福。我愛自己，我用清潔與節制來珍惜我的身體，我用智慧和知識充實我的頭腦。15、這世上的一切都借希望而完成。農夫不會播下一粒玉米，如果他不曾希望它長成種籽；單身漢不會娶妻，如果他不曾希望有小孩；商人或手藝人不會工作，如果他不曾希望因此而有收益。--馬釘路德。呼吸內科急癥呼吸內科急癥11、獲得的成功越大，就越令人高興。野心是使人勤奮的原因，節制使人枯萎。12、不問收獲，只問耕耘。如同種樹，先有根莖，再有枝葉，爾后花實，好好勞動，不要想太多，那樣只會使人膽孝懶惰，因為不實踐，甚至不接觸社會，難道你是野人。(名言網)13、不怕，不悔(雖然只有四個字，但常看常新。14、我在心里默默地為每一個人祝福。我愛自己，我用清潔與節制來珍惜我的身體，我用智慧和知識充實我的頭腦。15、這世上的一切都借希望而完成。農夫不會播下一粒玉米，如果他不曾希望它長成種籽；單身漢不會娶妻，如果他不曾希望有小孩；商人或手藝人不會工作，如果他不曾希望因此而有收益。--馬釘路德。呼吸內科急癥青島大學醫學院附院秦筱梅呼吸內科急癥11、獲得的成功越大，就越令人高興。野心是使人勤59呼吸內科急癥課件60呼吸內科急癥課件61呼吸內科急癥課件62呼吸內科急癥課件63⒉臨床表現⑴癥狀：病人多有呼吸困難、喘息和咳嗽。重癥者常大汗淋漓、端坐位、不能斜臥、難以入睡、恐懼、痛苦、明顯的脫水和全身衰竭表現，不能講話，意識模糊是終末表現。⒉臨床表現64⑵體征：呼吸頻率＞30次/分，呼吸微弱；可見輔助呼吸肌收縮，常表現”三凹征“；胸部呈過度充氣改變，聽診可聞及廣泛的哮鳴音，危重時呼吸音或哮鳴音明顯降低甚至消失，表現為所謂的“沉默胸”。⑵體征：呼吸頻率＞30次/分，呼吸微弱；可見輔助呼吸肌收縮，65

紫紺不常見，出現時則提示極重度發作；單側或雙側氣胸少見，約發生于0.5%的急性重癥哮喘發作者，是一種極其危險的并發癥；縱膈和皮下氣腫比氣胸常見，但危險性相對較小。上述體征中，以呼吸頻率＞30次/分，”沉默胸”和紫紺對識別哮喘重癥發作最為重要，存在其中任意兩項即提示非常嚴重的發作。紫紺不常見，出現時則提示極重度發作；單側或雙側氣胸少見66二、治療原則及方法⒈氧療危重哮喘均需盡早接受氧療，氧療的目的應該使動脈血氧分壓＞60mmHg，氧飽和度在90%以上。氧療途徑和吸氧濃度應視缺氧程度而定，可用鼻導管或面罩給予充分飽和濕化的氧療。無二氧化碳潴留者吸氧濃度以30%～50%為宜，對已有二氧化碳潴留者，則給予24%～28%的氧濃度為宜。二、治療原則及方法67⒉擬腎上腺素能藥物⑴腎上腺素無高血壓、心臟病的年輕患者，作為緊急措施可皮下注射腎上腺素0.3～0.5mg(0.3～0.5ml之1:1000腎上腺素)，必要時20min后可重復一次,最大總量不超過1mg。⒉擬腎上腺素能藥物68⑵β受體激動劑氣霧吸入法可用定量氣霧劑（MDI）和霧化器吸入。吸入給藥應作為首選方法，對一些呼吸不好、吸入藥物有困難的患者可以采用其它的給藥途徑。沙丁胺醇（舒喘靈）等氣霧溶劑的劑量，可根據病情的輕重用3～10mg加入霧化器，面罩吸入，每日2～4次，吸入后10～15min支氣管擴張作用達高峰。⑵β受體激動劑69⒊茶堿①安茶堿未接受過茶堿治療的患者，首劑可給予安茶堿5mg/kg的負荷量，靜脈輸入的時間不少于20min，以盡快達到治療范圍的血清茶堿濃度（10～20μg/ml）；也可用250mg安茶堿加入100ml液體中在30min滴完，作為首劑負荷量，這樣較為安全。以后用0.8～1.0mg/(kg.h)靜滴作維持劑量。每日原則不超過1g。②二羥茶堿（喘定）肌注每次250～500mg或靜脈滴注。⒊茶堿①安茶堿未接受過茶堿治療的患者，首劑可給予安茶堿70⒋膽堿能拮抗劑聯合應用抗膽堿能藥物和β-激動劑具有相加的支氣管擴張作用，特別是對極其危重或對使用β-激動劑療效不理想者。吸入溴化異丙阿托品（愛喘樂）60～80μg，每日4次。⒋膽堿能拮抗劑聯合應用抗膽堿能藥物和β-激動劑具有相加的71⒌糖皮質激素在重癥哮喘的治療中具有十分重要的作用，及時、足量的使用激素常常是搶救成功的關鍵。原則上應盡量使用短效制劑，靜脈給藥，如氫化可的松，首劑給予200～400mg，以后每4～6小時1次，用量一般每日400～600mg，必要時可達1000mg以上，乙醇過敏者禁用。甲潑尼龍一般用量為40～80mg，每4～6h重復一次。地塞米松5mg~10mg靜推后，再用10mg加入液體中靜點較常用。癥狀緩解、氣道阻塞改善后，改為口服。在5天之內可以完全停藥，否則需逐漸減量。⒌糖皮質激素在重癥哮喘的治療中具有十分重要的作用，及時、72⒍補液及糾正酸堿失衡不能經口補液的脫水病人，通常靜脈補液2500～3000ml/24h,無脫水的病人一般情況下1500ml生理鹽水可維持水化。補液的同時應注意補充鉀、鈉。若短時間內不能有效地改善通氣功能排出二氧化碳，且pH低于7.2時，可小劑量補充5%地碳酸氫鈉（40～60ml），使pH升高至7.2以上，切忌矯枉過正。以代謝性為主的酸中毒補堿量可稍大。⒍補液及糾正酸堿失衡不能經口補液的脫水病人，通常靜脈補液73⒎機械通氣治療：經積極地藥物治療癥狀無好轉或加重者；經積極地藥物治療癥狀無好轉或加重者。8.其它：對于重癥哮喘病人，除非已建立人工氣道或正在應用人工通氣，否則應禁用對呼吸有抑制作用的鎮靜藥物。

⒎機械通氣治療：經積極地藥物治療癥狀無好轉或加重者；經積極地74

氣胸

氣胸75

是指氣體在胸膜腔內，即臟層和壁層胸膜之間有游離空氣。是指氣體在胸膜腔內，即臟層和壁層胸膜之間有游離空氣。76臨床分型根據肺－胸膜裂口的情況及對氣胸發生的影響，將氣胸分為三型：

1、單純（閉合）性自發性氣胸；

2、交通（開放）性氣胸；

3、張力（高壓）性氣胸。臨床分型根據肺－胸膜裂口的情況及對氣胸發生的影響，將氣胸分為77臨床表現不同含氣量的氣胸和不同程度的肺內病變的臨床表現可極不相同。⒈癥狀：發展緩慢的氣胸，其癥狀一般可不明顯，有的僅有輕微的煩躁不安，而且隨著改變的生理狀態得到調整，一般即可消失。部分病人一開始出現突然劇烈的胸痛、呼吸困難，臨床表現不同含氣量的氣胸和不同程度的肺內病變的臨床表現可78偶爾有干性頻咳，疼痛可放射到同側肩部，對側胸部或腹部，可出現類似急性心肌梗塞或急腹癥的臨床表現。嚴重者可出現極度呼吸困難、休克，甚至危及生命的呼吸衰竭和循環衰竭。偶爾有干性頻咳，疼痛可放射到同側肩部，對側胸部或腹部，可出現79⒉體征：含氣量少的氣胸，臨床上可無明顯體征，或只有呼吸音的減弱。大量氣胸或張力性氣胸時，出現患側呼吸運動減弱，觸覺語顫減弱或消失，叩診鼓音，氣管和縱膈移位，后者表現為心臟濁音及心尖搏動移向健側。⒉體征：含氣量少的氣胸，臨床上可無明顯體征，或只有呼吸音的減80⒊輔助檢查：胸部X線檢查可見到典型的氣胸線，即邊緣部分有空氣而無肺紋理，在內側可見到壓縮的肺組織。輕微的氣胸在常規吸氣X線檢查易漏診，所以對疑診的病人，應進行呼氣相的X線檢查。嚴重的氣胸病人可有縱隔移位。應與肺大泡和胃、結腸及少見的小腸穿過膈肌形成的疝相鑒別。⒊輔助檢查：胸部X線檢查可見到典型的氣胸線，即邊緣部分有空氣81二、治療原則及方法根據氣胸的不同類型適當進行排氣，以解除胸腔積氣對呼吸、循環所造成的障礙，使肺臟盡早復張，恢復功能，同時也要治療并發癥和原發病。二、治療原則及方法根據氣胸的不同類型適當進行排氣，以解除82⒈閉和性氣胸：輕微的自發性氣胸積氣量少于該側胸腔容積的20%時，不需要特殊的治療，氣體可在幾天后自行吸收，但應動態觀察積氣量的變化。積氣量較大或原有的基礎肺功能較差時，可每日或隔日抽氣一次，每次抽氣量不超過1L，至肺組織大部分復張，余下積氣任其自行吸收。⒈閉和性氣胸：輕微的自發性氣胸積氣量少于該側胸腔容積的20%83⒉張力性氣胸：迅速排除空氣是挽救生命的措施。如果來得及作胸部X線檢查，穿刺點應避開肺臟被粘連而壓向胸壁的部位。根據病人的臨床情況，進行排除胸腔的積氣，直至胸廓切開插管及單側胸廓水封瓶引流完成為止。胸腔閉式引流部位一般多取鎖骨中線外側第2肋間，或腋前線第4～5肋間；如果是局限性氣胸或是為了引流胸腔積液，則須在X線透視下選擇適當部位進行插管排氣引流。⒉張力性氣胸：迅速排除空氣是挽救生命的措施。如果來得及作胸部84⒊交通性氣胸：對于破口較大的交通性氣胸，或因胸膜粘連而持續開啟癥狀明顯者，可通過胸腔鏡或外科手術的辦法解決。⒋復發性氣胸：同側發生兩次自發性氣胸之后，一般需要手術治療。⒊交通性氣胸：對于破口較大的交通性氣胸，或因胸膜粘連而持續開85

成人呼吸窘迫綜合征成人呼吸窘迫綜合征86ARDS是一種繼發的，以急性呼吸窘迫和低氧血癥為特征的綜合癥。ARDS是一種繼發的，以急性呼吸窘迫和低氧血癥為特征87

一、診斷要點臨床表現(1)系多種原發疾病，如創傷、休克、嚴重感染等在病程中發生的急性、進行性、缺氧性呼吸衰竭。臨床上出現不易緩解的低氧征和呼吸困難,嚴重病例常合并多臟器衰竭。(2)呼吸道癥狀多在基礎疾病發病12～72小時內出現；(3)出現煩躁不安，進行性呼吸困難氣促（35次／min)，鼻翼扇動，紫紺，肺泡呼吸音減弱，伴濕性羅音，或出現支氣管呼吸音。一、診斷要點882、實驗室檢查胸部x線表現：早期可無異常，以后出現肺紋理增多及少量肺間質浸潤，呈網狀結節影“磨砂玻璃”樣表現，以后則迅速發展至肺部彌漫性斑片狀陰影，最終融合成大片實變。2、實驗室檢查89(1)動脈血氧分析：動脈血氧分壓(PaO2)降低＜60mmHg或吸入氧濃度Fio260％時，Pa02＜50mmHg或吸純氧15分鐘后PaOz＜350mmHg，并在氧療過程中仍繼續下降。早期動脈血二氧化碳分壓(PaC02)正常或偏低，后期則出現PaCO2增高。動脈血酸堿值(pH)在早期因通氣過度呈呼吸性堿中毒，后期則合并代謝性或／及呼吸性酸中毒；肺分流量增加，肺泡—動脈氧分壓差(PA—aDO2)于吸純氧15分鐘后仍>200mmHg有診斷意義。(1)動脈血氧分析：動脈血氧分壓(PaO2)降低＜60mmH903、診斷主要依據：（1）在原發疾病(包括心、肺疾病)的搶救或醫治過程中，出現進行性呼吸頻數、困難、缺氧，經一般氧療難以改善，不能用原發病來解釋；3、診斷主要依據：91（2）動脈血氣分析在早期Pa02＜60mmHg，PaCO2＜35mmHg；后期PaCO2可高于正常，吸純氧15分鐘后，Pa02＜350mmHgPA-aO2＞200mmHg，肺分流量(QS／QT)＞10％；（2）動脈血氣分析在早期Pa02＜60mmHg，PaCO2＜92（3）X線表現：早期胸部x線可無異常，或呈輕度間質改變，表現為紋理增多，邊緣模糊，繼之出現斑片狀以至融合大片狀陰影，晚期兩肺呈廣泛實變，在大片陰影和廣泛實變中可見支氣管氣象；（4）除外其他病因如心源性或非心源性肺水腫引起的呼吸衰竭。（3）X線表現：早期胸部x線可無異常，或呈輕度間質改變，表現93

二、治療原則及方法治療原則：ARDS的治療原則包括糾正缺氧、呼吸機治療和基礎疾病的治療兩方面。

1、護理和監護隨時觀察患者的呼吸狀態，經常變換體位，鼓勵咳嗽排痰，并注意患者的營養狀態，防止蛋白攝入和熱量不足。二、治療原則及方法942.氧療動脈血氧分壓(Pa02)＜60mmhg者應作氧療。多數須吸入高濃度氧，吸入氧濃度達60％左右。氧療面罩氧療便于精確調節。一般氧療無效者可作呼氣末正壓呼吸(PEEP)。2.氧療動脈血氧分壓(Pa02)＜60mmhg者應作氧療953．機械呼吸目的是糾正缺氧，維持適當的組織供氧，渡過急性病期，以等待肺組織逐步恢復，同時防止因呼吸肌疲勞所致后期呼吸性酸中毒。3．機械呼吸目的是糾正缺氧，維持適當的組織供氧，渡過急性964.腎上腺皮質激素腎上腺皮質激素主要用于胰腺炎、胃液吸入、氧中毒及呼吸道灼傷、膿毒性休克，脂肪栓塞引起的呼吸窘迫綜合征患者。開始時用甲基強的松龍5mg／kg，每6小時一次(或相當量的其他皮質激素），共48～72小時。4.腎上腺皮質激素976．表面活性劑，毒性氧基團清除劑(乙酰半胱氨酸、過氧化物歧化酶、過氧化氫酶)，蛋白酶阻滯劑(溶酶體酶)，非激素類抗炎劑如布洛芬(1buprofen)，磷酸脂酶抑制劑如已酮可可堿（pentoxifyllin)，血管擴張劑(前列腺素E1)，作用于微循環的藥物(栓溶劑，纖維蛋白溶解劑，血小板激活因子拮抗劑)和單克隆抗體等治療方法正在研究之中。6．表面活性劑，毒性氧基團清除劑(乙酰半胱氨酸、過氧化物歧化98

急性肺栓塞急性肺栓塞99

內源性或外源性栓子堵塞肺動脈或其分枝引起肺循環障礙的臨床綜合征，稱為肺栓塞。發生肺出血或壞死者稱為肺梗塞。內源性或外源性栓子堵塞肺動脈或其分枝引起肺循環障礙的100一、診斷要點1、有引起肺栓塞的危險因子存在，如外科手術、分娩、骨折、長期臥床、腫瘤、心臟病（尤其合并房顫）、肥胖及下肢深靜脈炎等。一、診斷要點1012、癥狀和體征突然出現呼吸困難或原有呼吸困難加重、胸痛、咳嗽、咯血、紫紺、心律紊亂、休克甚至暈厥、發作性或進行性充血性心力衰竭、慢性阻塞性肺疾病惡化、手術后肺炎或急性胸膜炎等癥狀。2、癥狀和體征突然出現呼吸困難或原有呼吸困難加重、胸痛、1023、應與肺炎、胸膜炎、氣胸、慢阻肺、肺腫瘤、冠心病、急性心肌梗死、急性左心衰、降主動脈瘤破裂或夾層動脈瘤、食道破裂、膽囊炎、胰腺炎等多種疾病相混淆，需仔細鑒別。3、應與肺炎、胸膜炎、氣胸、慢阻肺、肺腫瘤、冠心病、急性心肌1034、輔助檢查(1)常規實驗室檢查胸片、心電圖、血氣分析、血液生化試驗，必要時可作纖維支氣管鏡檢查、痰細菌學檢查等。測定D－二聚體定量是本病首選的監測指標。4、輔助檢查104(2)胸片1)肺梗死的典型形態為楔狀或截斷的圓錐體，位于肺的外周，底部與胸膜相接，頂部指向肺門，下肺肋膈角區多見。2)肺動脈高壓征象，右肺下動脈逐漸增粗，橫徑＞15mm，外周的肺紋理突然變纖細，或突然終止，如殘根樣。3)一側膈肌抬高，肺動脈造影可出現充盈缺損或肺動脈截斷現象，可確診PE。(2)胸片1)肺梗死的典型形態為楔狀或截斷的圓錐體，位于105(3)心電圖大多數有心電圖異常改變，如電軸右偏、電軸左偏、傳導障礙（包括不完全性右束枝傳導阻滯和完全性右束枝傳導阻滯），ST段壓低,右心前導聯、Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯乃至V1-V6導聯T改變，心律失常（室性早搏、房性早搏和心房顫動）。典型的急性肺心病心電圖表現包括SⅠQⅢTⅢ(僅占20%-40%),完全性右束枝傳導阻滯，肺型P波或電軸右偏,有的病人僅有V1-V3R-5R。導聯S波粗頓、挫折。(3)心電圖大多數有心電圖異常改變，如電軸右偏、電軸左偏106(4)肺通氣和灌注核素顯像對可疑肺栓塞者可進一步行肺通氣灌注顯像，如果結果正常，可除外肺栓塞，如灌注顯像不正常，應行通氣顯像。顯示Vn/Q0，就可以確診PTE。(5)肺動脈造影（CPA）經V/Q顯像及靜脈造影后不能確診的可疑病人應行CPA，可使其中15%～50%得到PTE的診斷。(4)肺通氣和灌注核素顯像