肝炎靈對實驗性肝硬變大鼠的作用肝炎靈對實驗性肝硬變大鼠的作用1肝硬化的現狀(分型,并發癥,診斷,治療)模型實驗內容肝硬化的現狀(分型,并發癥,診斷,治療)2肝硬化的現狀病毒性肝炎是一種常見病、多發病，分布于世界各地，由于難以根治和危害面廣，而與癌癥、艾滋病并稱"世紀三大頑癥"。我國是病毒性肝炎高發區，僅乙型肝炎病毒攜帶者就達1.3億，其中約有3000萬以上的慢性肝炎患者。這些患者如不能得到有效治療，就有可能發生肝纖維化，進而肝硬化。在歐美國家除病毒性肝炎外，尚有大量因長期飲酒而致酒精性肝炎，進而肝纖維化、肝硬化者。這個由"肝炎→肝纖維化→肝硬化"組成的"三步曲"是各種慢性肝病導致嚴重后果的共同途徑。

肝硬化是一種常見的慢性肝病，是由一種或多種病因長期或反復作用，引起肝臟彌漫性損害。在病理組織學上有廣泛的肝細胞變性、壞死、再生及再生結節形成，結締組織增生及纖維隔形成，導致肝小葉結構破壞和假小葉形成，肝臟逐漸變形，變硬而發展成為肝硬化。臨床上早期由于肝臟功能代償較強，可無明顯癥狀；后期則有多系統受累，以肝功能損害和門脈高壓為主要表現，并常出現消化道出血、肝性腦病、繼發感染、癌變等嚴重并發癥。

肝硬化的現狀3肝硬化分類

病因學分類

病理學分類

臨床表現

肝功能代償期

肝功能失代償期

并發癥

實驗室及其他檢查診斷治療模型肝硬化分類臨床表現并發癥診斷模型4病因學分類病毒性肝炎血吸蟲病慢性酒精中毒藥物及化學毒物營養不良循環障礙膽汁淤積腸道感染及炎癥代謝性疾病原因不明B病因學分類病毒性肝炎B5病理學分類小結節性肝硬化大結節性肝硬化大小結節混合性肝硬化不完全分隔性肝硬化B病理學分類小結節性肝硬化B6肝功能代償期

癥狀較輕，常缺乏特異性，以疲倦乏力、食欲減退及消化不良為主。可有惡心、厭油、腹部脹氣、上腹不適、隱痛及腹瀉。肝功能代償期

癥狀較輕，常缺乏特異性，以疲倦乏力、食欲減退7肝功能失代償期肝功能減退的臨床表現1.全身癥狀2.消化道癥狀3.出血傾向及貧血4.內分泌失調門脈高壓征的臨床表現1．脾腫大2．側支循環的建立與開放3．腹水肝臟觸診肝功能失代償期肝功能減退的臨床表現1.全身癥狀8并發癥上消化道出血肝性腦病

感染功能性腎衰電解質和酸堿平衡紊亂原發性肝癌并發癥上消化道出血9實驗室及其他檢查血常規,尿常規及尿三膽,肝功能實驗,免疫學檢查,腹水檢查,B型超聲波檢查,內鏡檢查,X線檢查,放射性核素檢查,肝穿刺活組織檢查

實驗室及其他檢查血常規,尿常規及尿三膽,肝功能實驗,免10診斷肝硬化的主要診斷依據是：病毒性肝炎（乙型及丙型）史、血吸蟲病、酗酒及營養失調史。肝臟可稍大，晚期常縮小、質地變硬、表面不平。肝功能減退。門靜脈高壓的臨床表現。肝活檢有假小葉形成。診斷肝硬化的主要診斷依據是：11治療

一般治療

藥物治療

腹水的治療

門脈高壓和脾亢的手術治療

肝移植

并發癥的治療

治療

一般治療12肝硬化模型CCL4酒精性肝硬化免疫性肝硬化膽汁淤積性肝硬化肝硬化模型CCL413實驗方法動物wistar大白鼠雄體重200-220g材料ccl4，膽固醇，谷丙轉氨酶，谷草轉氨酶，堿性磷酸酶，膽鹼酯酶，甘油三酯，總膽固醇，r谷氨酰轉肽酶，丙二醛，SOD（超氧化物岐化酶），NO（一氧化氮），GST（谷光肝肽轉肽酶），白蛋白，總蛋白，羥甫氨酸層，粘鏈蛋白（LN)，透明酯酸(HA)膠原三肽(P3P)實驗方法動物14步驟WISTAR大鼠100只，體重200-220g,適應性飼養1周后，隨機分成6組即空白阻，模型阻，陽性藥組，受試藥高劑量組中劑量阻低劑量阻。實驗第1日起，按1ml\kgigCCL4(50%花生油業）首劑量加倍，每周2次，共8周。實驗組動物予高脂飲食和10%酒精。空白組飲食飲水均正常。造模同時給與各組藥物。最后一次造完模后大鼠腹主動脈取血，分離血清，-80冷凍代側。同時取肝臟制備勻漿側值。步驟WISTAR大鼠100只，體重200-220g,適應性飼15結果一般狀態谷丙轉氨酶，谷草轉氨酶白蛋白，球蛋白，總蛋白，白球蛋白比層粘鏈蛋白透明酯酸前膠圓三肽，羥腹氨酸RGT,AKP,CHEMDA,SOD,NO,GSTTC,TG結論結果一般狀態結論16一般狀態動物開始造模后模型組及給藥組動物體重均明顯降低動物開始造模后模型組及給藥組動物毛色均不好模型死亡率極高，給藥組死亡率明顯比模型組低一般狀態動物開始造模后模型組及給藥組動物體重均明顯降低17谷丙轉氨酶，谷草轉氨酶組別劑量AltAST空白-25.11+11.27173.05+29.71模型-252.91+137.2**644.0+150.6**維肝福肽128.1+49.41#519.6+163.9低172.6+73.14612.8+102.1中129.5+49.41#554.35+135.8高144.72+76.09#521.91+243.4**與空白組比p<0.01#與模型組比p<0.05谷丙轉氨酶，谷草轉氨酶組別劑量18白蛋白，球蛋白，總蛋白組別劑量總蛋白白蛋白球蛋白白/球空白67.91+4.91234.95+2.67132.96+6.8381.087+0.2548模型68.53+4.59225.831+2.381*42.70+6.706*0.6235+0.1466**陽66.29+4.94926.02+2.21340.26+6.4450.6675+0.1632低66.14+5.07925.50+3.63740.63+6.0520.6469+0.1667中63.57+3.29323.26+3.91940.31+3.3170.5849+0.1332高63.46+6.49623.53+3.19339.93+5.9060.6011+0.1226*與空白組比p<0.05**與空白組比p<0.01白蛋白，球蛋白，總蛋白組別劑量總蛋白19層粘鏈蛋白，透明酯酸，前膠原3肽，羥脯氨酸組別劑量LNHAP3PHYP空白47.1+14.48337.15+87.396.4+4.1920.6507+0.0810模型66.72+12.17*607.1+265.4**12.18+3.133*1.190+0.2517**陽55.06+14.36754.6+221.019.916+5.5370.8506+0.1422#低53.92+15.27696.6+262.410.9+6.1300.7615+0.2362#中54.75+16.22390.3+144.1#10.62+3.7430.8325+0.1985#高58.40+8.569555.4+186.77.11+3.27#0.7515+0.0762##*與空白組比p<0.05**與空白組比p<0.01#與模型組比p<0.05##與模型組比p<0.01層粘鏈蛋白，透明酯酸，前膠原3肽，羥脯氨酸組別劑量20R-GT,AKT,CHE組別劑量AKPRGTTCCHE空白57.98+10.350.25+0.20320.1095+0.01250118.0+9.005模型196.426+37.18**2.159+0.9642*0.5775+0.02389**67.67+27.38**陽204.1+59.712.022+1.2220.085+0.02984112.3+18.82##低179.5+44.590.909+0.3936#0.09433+0.007232#120.1+11.75##中171.0+43.621.061+0.87#0.109+0.0214##88.104+0高-136.1+61.99#1.875+0.55550.0935+0.03359111.0+27.17##**與空白組比p<0.01#與模型組比p<0.05##與模型組比p<0.01

R-GT,AKT,CHE組別劑量21MDA,SOD,NO,GST組別劑量SODMDANOGST空白192.6+16.027.941+2.4243.049+0.64827.53+4.240模型136.8+18.02**28.62+16.51**5.329+1.885**53.62+2.173陽173.0+27.06#6.2745+1.198##3.269+0.699##51.38+8.520低172.3+38.66#10.666+9.8994.358+0.8388#57.84+9.543中181.62+49.03#7.846+3.551##3.931+0.6259##55.48+10.73高186.9+30.27##13.07+6.049#4.038+1.726#52.15+19.94**與空白組比p<0.01#與模型組比p<0.05##與模型組比p<0.01MDA,SOD,NO,GST組別劑量22TC,TG組別劑量TCTG空白-1.565+0.242266.54+13.07模型-3.398+0.6475**133.6+53.51**維肝福肽3.326+0.8814120.6+32.53低3.391+0.5395102.2+36.08中2.457+0.816#263.73+20.53##高2.154+0.7782##76.05+39.33#**與空白組比p<0.01#與模型組比p<0.05##與模型組比p<0.01TC,TG組別劑量23討論

肝硬化是各種原因所致的肝臟慢性、進行性的彌漫性改變。其特點是一種病因或數種病因反復、長期損傷肝細胞，導致肝細胞變性和壞死。廣泛的肝細胞變性壞死后，肝內結締組織再生，出現纖維組織彌漫性增生。同時肝內肝細胞再生，形成再生結節，正常肝小葉結構和血管形成遭到破壞，形成假小葉。肝硬化形成過程可分3階段，第一期，肝細胞壞死（肝硬化前期階段），在實驗1，2周。該其特點是肝實質細胞的脂變壞死和輕微的間質炎性反映。在此期間如能有效控制脂胺和壞死的發展及可抑制纖維的增生，病變就可不向前發展，否則進入第2期。第2期纖維增生期（肝硬化早期），在實驗第3，4周。彌漫性纖維增生為主要特征，這種增生時作為修復而表現出來的。在此階段設法抑制纖維增生促進已形成的纖維的吸收，病變可不向硬化方面發展，第3期，夾效也形成期肝硬化期，在實驗第5，6周。特點是肝小葉重建結節與假小葉形成。肝硬化的敏感指標有，白球蛋白比，羥腹氨酸，單胺氧化酶，透明脂酸，層粘連蛋白，前膠圓三肽，本實驗結果可以看出各型指標均可看出肝硬化模型造成。從機制方面也進行了探討，該藥有可能是從保護肝細胞和抗脂質過氧化方面發揮藥效。

討論肝硬化是各種原因所致的肝臟慢性、進行性的彌漫性改24結論本試驗分別從肝硬化形成過程的不同是期進行了檢測肝硬化前期即：肝細胞損傷期檢測ALT,AST可以發現此藥可以明顯降低此二酶值說明有保護肝細胞作用肝硬化早期即：第4周測了TC,TG，發現肝炎靈各給藥組與模型組比較可以明顯降低TC,TG，說明肝炎靈可以在肝因化早期及肝纖維增生其主旨肝硬化的進一步發展。肝硬化期即：第5，6周測了肝硬化敏感指標，可看出此藥高中劑量組可以減低LN,P3P,HYP，但對白球蛋白比無明顯影響，說明該藥有抗肝纖維化作用但是還需聯合用藥來提高白球蛋白比值。結論本試驗分別從肝硬化形成過程的不同是期進行了檢測25肝炎靈對實驗性肝硬變大鼠的作用肝炎靈對實驗性肝硬變大鼠的作用26肝硬化的現狀(分型,并發癥,診斷,治療)模型實驗內容肝硬化的現狀(分型,并發癥,診斷,治療)27肝硬化的現狀病毒性肝炎是一種常見病、多發病，分布于世界各地，由于難以根治和危害面廣，而與癌癥、艾滋病并稱"世紀三大頑癥"。我國是病毒性肝炎高發區，僅乙型肝炎病毒攜帶者就達1.3億，其中約有3000萬以上的慢性肝炎患者。這些患者如不能得到有效治療，就有可能發生肝纖維化，進而肝硬化。在歐美國家除病毒性肝炎外，尚有大量因長期飲酒而致酒精性肝炎，進而肝纖維化、肝硬化者。這個由"肝炎→肝纖維化→肝硬化"組成的"三步曲"是各種慢性肝病導致嚴重后果的共同途徑。

肝硬化是一種常見的慢性肝病，是由一種或多種病因長期或反復作用，引起肝臟彌漫性損害。在病理組織學上有廣泛的肝細胞變性、壞死、再生及再生結節形成，結締組織增生及纖維隔形成，導致肝小葉結構破壞和假小葉形成，肝臟逐漸變形，變硬而發展成為肝硬化。臨床上早期由于肝臟功能代償較強，可無明顯癥狀；后期則有多系統受累，以肝功能損害和門脈高壓為主要表現，并常出現消化道出血、肝性腦病、繼發感染、癌變等嚴重并發癥。

肝硬化的現狀28肝硬化分類

病因學分類

病理學分類

臨床表現

肝功能代償期

肝功能失代償期

并發癥

實驗室及其他檢查診斷治療模型肝硬化分類臨床表現并發癥診斷模型29病因學分類病毒性肝炎血吸蟲病慢性酒精中毒藥物及化學毒物營養不良循環障礙膽汁淤積腸道感染及炎癥代謝性疾病原因不明B病因學分類病毒性肝炎B30病理學分類小結節性肝硬化大結節性肝硬化大小結節混合性肝硬化不完全分隔性肝硬化B病理學分類小結節性肝硬化B31肝功能代償期

癥狀較輕，常缺乏特異性，以疲倦乏力、食欲減退及消化不良為主。可有惡心、厭油、腹部脹氣、上腹不適、隱痛及腹瀉。肝功能代償期

癥狀較輕，常缺乏特異性，以疲倦乏力、食欲減退32肝功能失代償期肝功能減退的臨床表現1.全身癥狀2.消化道癥狀3.出血傾向及貧血4.內分泌失調門脈高壓征的臨床表現1．脾腫大2．側支循環的建立與開放3．腹水肝臟觸診肝功能失代償期肝功能減退的臨床表現1.全身癥狀33并發癥上消化道出血肝性腦病

感染功能性腎衰電解質和酸堿平衡紊亂原發性肝癌并發癥上消化道出血34實驗室及其他檢查血常規,尿常規及尿三膽,肝功能實驗,免疫學檢查,腹水檢查,B型超聲波檢查,內鏡檢查,X線檢查,放射性核素檢查,肝穿刺活組織檢查

實驗室及其他檢查血常規,尿常規及尿三膽,肝功能實驗,免35診斷肝硬化的主要診斷依據是：病毒性肝炎（乙型及丙型）史、血吸蟲病、酗酒及營養失調史。肝臟可稍大，晚期常縮小、質地變硬、表面不平。肝功能減退。門靜脈高壓的臨床表現。肝活檢有假小葉形成。診斷肝硬化的主要診斷依據是：36治療

一般治療

藥物治療

腹水的治療

門脈高壓和脾亢的手術治療

肝移植

并發癥的治療

治療

一般治療37肝硬化模型CCL4酒精性肝硬化免疫性肝硬化膽汁淤積性肝硬化肝硬化模型CCL438實驗方法動物wistar大白鼠雄體重200-220g材料ccl4，膽固醇，谷丙轉氨酶，谷草轉氨酶，堿性磷酸酶，膽鹼酯酶，甘油三酯，總膽固醇，r谷氨酰轉肽酶，丙二醛，SOD（超氧化物岐化酶），NO（一氧化氮），GST（谷光肝肽轉肽酶），白蛋白，總蛋白，羥甫氨酸層，粘鏈蛋白（LN)，透明酯酸(HA)膠原三肽(P3P)實驗方法動物39步驟WISTAR大鼠100只，體重200-220g,適應性飼養1周后，隨機分成6組即空白阻，模型阻，陽性藥組，受試藥高劑量組中劑量阻低劑量阻。實驗第1日起，按1ml\kgigCCL4(50%花生油業）首劑量加倍，每周2次，共8周。實驗組動物予高脂飲食和10%酒精。空白組飲食飲水均正常。造模同時給與各組藥物。最后一次造完模后大鼠腹主動脈取血，分離血清，-80冷凍代側。同時取肝臟制備勻漿側值。步驟WISTAR大鼠100只，體重200-220g,適應性飼40結果一般狀態谷丙轉氨酶，谷草轉氨酶白蛋白，球蛋白，總蛋白，白球蛋白比層粘鏈蛋白透明酯酸前膠圓三肽，羥腹氨酸RGT,AKP,CHEMDA,SOD,NO,GSTTC,TG結論結果一般狀態結論41一般狀態動物開始造模后模型組及給藥組動物體重均明顯降低動物開始造模后模型組及給藥組動物毛色均不好模型死亡率極高，給藥組死亡率明顯比模型組低一般狀態動物開始造模后模型組及給藥組動物體重均明顯降低42谷丙轉氨酶，谷草轉氨酶組別劑量AltAST空白-25.11+11.27173.05+29.71模型-252.91+137.2**644.0+150.6**維肝福肽128.1+49.41#519.6+163.9低172.6+73.14612.8+102.1中129.5+49.41#554.35+135.8高144.72+76.09#521.91+243.4**與空白組比p<0.01#與模型組比p<0.05谷丙轉氨酶，谷草轉氨酶組別劑量43白蛋白，球蛋白，總蛋白組別劑量總蛋白白蛋白球蛋白白/球空白67.91+4.91234.95+2.67132.96+6.8381.087+0.2548模型68.53+4.59225.831+2.381*42.70+6.706*0.6235+0.1466**陽66.29+4.94926.02+2.21340.26+6.4450.6675+0.1632低66.14+5.07925.50+3.63740.63+6.0520.6469+0.1667中63.57+3.29323.26+3.91940.31+3.3170.5849+0.1332高63.46+6.49623.53+3.19339.93+5.9060.6011+0.1226*與空白組比p<0.05**與空白組比p<0.01白蛋白，球蛋白，總蛋白組別劑量總蛋白44層粘鏈蛋白，透明酯酸，前膠原3肽，羥脯氨酸組別劑量LNHAP3PHYP空白47.1+14.48337.15+87.396.4+4.1920.6507+0.0810模型66.72+12.17*607.1+265.4**12.18+3.133*1.190+0.2517**陽55.06+14.36754.6+221.019.916+5.5370.8506+0.1422#低53.92+15.27696.6+262.410.9+6.1300.7615+0.2362#中54.75+16.22390.3+144.1#10.62+3.7430.8325+0.1985#高58.40+8.569555.4+186.77.11+3.27#0.7515+0.0762##*與空白組比p<0.05**與空白組比p<0.01#與模型組比p<0.05##與模型組比p<0.01層粘鏈蛋白，透明酯酸，前膠原3肽，羥脯氨酸組別劑量45R-GT,AKT,CHE組別劑量AKPRGTTCCHE空白57.98+10.350.25+0.20320.1095+0.01250118.0+9.005模型196.426+37.18**2.159+0.9642*0.5775+0.02389**67.67+27.38**陽204.1+59.712.022+1.2220.085+0.02984112.3+18.82##低179.5+44.590.909+0.3936#0.09433+0.007232#120.1+11.75##中171.0+43.621.061+0.87#0.109+0.0214##88.104+0高-136.1+61.99#1.875+0.55550.0935+0.03359111.0+27.17##**與空白組比p<0.01#與模型組比p<0.05##與模型組比p<0.01

R-GT,AKT,CHE組別劑量46MDA,SOD,NO,GST組別劑量SODMDANOGST空白192.6+16.027.941+2.4243.049+0.64827.53+4.240模型136.8+18.02**28.62+16.51**5.329+1.885**53.62+2.173陽173.0+27.06#6.2745+1.198##3.269+0.699##51.38+8.520低172.3+38.66#10.666+9.8994.358+0.8388#57.84+9.543中181.62+49.03#7.846+3.551##3.931+0.6259##55.48+10.73高186.9+30.27##13.07+6.049#4.038+1.726#52.15+19.94**與空白組比p<0.01#與模型組比p<