第四章炎癥

(Inflammation)

病理學炎癥課件病理學炎癥課件

第一節概述1.炎癥的概念：炎癥是具有血管系統的活體對損傷因子所發生的復雜防御反應。炎癥是生物在進化過程中獲得的以血管反應為主要特征的抗損傷和修復現象，血管反應是炎癥過程的中心環節。第一節概述1.炎癥的概念：炎癥是具有血管系統的活２.炎癥是一種十分常見的基本病理過程：３.炎癥原因：通稱為致炎因子。致炎因子種類繁多，包括物理性、化學性、生物性、壞死組織、變態反應等。4.炎癥的基本病理變化包括三大病變：

變質（alteration）、滲出（exudation）

和增生(proliferation)

２.炎癥是一種十分常見的基本病理過程：5.炎癥的臨床局部表現及全身反應（1）臨床局部表現

紅(rednessorrubor)

腫(swellingortumor)

熱(heatorcalor)

痛(painordolor)

功能障礙(lossoffunction)

（2）全身反應：發熱，末梢血白細胞數目改變（多數增多），補體合成增多等。5.炎癥的臨床局部表現及全身反應CalorRuborTumorDolorLossofFunctionfirstdescribedbyCelsusmorethan2000yearsago.CalorRuborTumorDolorLossofFu6.炎癥介質是推動炎癥發生發展的重要內在因素：

7.炎癥的意義：

炎癥是最重要的保護性反應

炎癥與修復和免疫的關系相當密切8、炎癥具有兩面性：正確應用炎癥的病理學知識，抑惡揚善，更好地為臨床服務。6.炎癥介質是推動炎癥發生發展的重要內在因素：

第二節急性炎癥

（Acuteinflammation)一.血流動力學改變：

細A短暫收縮小動脈和毛細血管充血和血流加速血流緩慢液體外滲、白細胞游出。血流動力學改變受神經體液因素調節。炎癥局部組織血流動力學的改變是炎性滲出的必要條件，而滲出是血流動力學改變的必然結果。?第二節急性炎癥

（Acuteinflam病理學炎癥課件二.血管通透性增加：是液體滲出的重要機制

1.內皮細胞收縮（累及細靜脈）；

2.內皮穿胞作用增強（VEGF作用）；

3.內皮直接受損（累及微循環所有小血管）；4.白細胞介導的內皮細胞損傷（累及細靜脈和腎、肺毛細血管）；

5.新生毛細血管的高通透性（與新生毛細血管結構和生物學特點有關?）。二.血管通透性增加：是液體滲出的重要機制病理學炎癥課件滲出液（炎性水腫）的防御作用和不利影響防御作用：稀釋中和毒素;帶來營養和帶走代謝產物;滲出物中的補體和抗體有利于消滅病原體;纖維素有利于殺菌和修復作用;有利于細胞和體液免疫形成。不利影響：滲出物過多時，可造成壓迫和阻塞作用或機化和粘連等。滲出液（炎性水腫）的防御作用和不利影響防御作用：三.白細胞滲出和吞噬作用

1.滲出過程：

邊集、粘附、游出和趨化作用。

趨化作用（Chemotaxis）是指白細胞沿濃度梯度向著化學刺激物做定向運動。具有吸引白細胞定向移動的化學刺激物稱為化學趨化因子。趨化因子具有特異性。

三.白細胞滲出和吞噬作用病理學炎癥課件TransmigrationTransmigrationTransmigrationTransmigration

白細胞與內皮細胞粘附的機制：?白細胞粘附于內皮細胞：通過WBC表面的粘附分子與內皮相互識別、相互作用。?參與WBC粘附的粘附分子：選擇素類（selectins）、免疫球蛋白類（immunoglobulins）、整合素類（integrins）。

白細胞與內皮細胞粘附的機制：病理學炎癥課件2.白細胞在局部的作用

（1）吞噬作用（phagocytosis）概念：是指吞噬細胞吞噬病原體及組織碎片的過程。吞噬細胞一般指中性粒細胞和巨噬細胞。吞噬過程：

包括識別和粘附，吞入，殺傷和降解。

2.白細胞在局部的作用病理學炎癥課件

調理素可加強吞噬細胞的識別和粘附過程。

調理素(opsonin)：血清中存在的一類能增強吞噬細胞吞噬功能的蛋白質。主要有IgG的Fc段、C3b和集結素(Collectins,血漿內的一種糖結合蛋白)。病理學炎癥課件殺傷和降解(killinganddegradation):

依賴氧機制

a)被吞噬的細菌主要由具有活性的氧代謝產物殺傷。

b)H2O2-MPO-鹵素體系是中性粒細胞最有效的殺菌系統，對細菌、真菌、支原體、蠕蟲和病毒均有殺傷效應。

殺傷和降解(killinganddegradation)

對細菌不依賴氧殺傷的機制：溶酶體內的細菌增加通透性蛋白(Bacterialpermeability-increasingprotein,BPI)激活磷脂酶，降解細菌膜磷脂。溶菌酶水解細菌糖肽外衣；陽離子蛋白，如：乳鐵蛋白等也有殺傷病原體的作用。防御素（Defensins）對細菌不依賴氧殺傷的機制：（2）免疫作用：

細胞和體液免疫作用。通過淋巴細胞、巨噬細胞、漿細胞來完成。淋巴細胞、巨噬細胞、漿細胞等炎細胞的形態、功能和出現場合。在由不同致炎因子所引起的炎癥灶內，巨噬細胞的形態可發生很大的變化。（2）免疫作用：病理學炎癥課件（3）組織損傷作用：

白細胞釋放損傷因子（溶酶體酶、活性氧自由基、前列腺素和白細胞三稀）造成內皮細胞和組織損傷。單核巨細胞噬細胞也可產生組織損傷因子。

（3）組織損傷作用：3.白細胞功能缺陷（1）粘附缺陷:細菌反復感染

（2）吞入和脫顆粒障礙：白細胞減少，溶酶體形態異常、酶釋放障礙。

（3）殺菌活性障礙：氧依賴殺菌機制障礙、引起慢性肉芽腫疾病。

（4）骨髓白細胞生成障礙3.白細胞功能缺陷四.炎癥介質在炎癥過程中的作用

概念：炎癥介質(Inflammatorymediator)是指參與或引起炎癥反應的某些化學活性物質。四.炎癥介質在炎癥過程中的作用炎癥介質共同特點：?來源于細胞和血漿。

?通過受體介導發揮作用。

?可使靶細胞產生次級炎癥介質。

?一種介質可作用于一種或多種靶細胞。

?存在時間短，迅速滅活。

?有潛在的致損傷作用。炎癥介質共同特點：

主要的炎癥介質及其作用

（一）細胞釋放的炎癥介質：（1）血管活性胺：Histamin\5-HT

釋放細胞：肥大細胞、嗜堿細胞、血小板；釋放刺激因子：冷、熱、免疫反應(IgE)、

C3a、C5a和細胞因子等；

作用：擴張細動脈和增加細靜脈通透性。

主要的炎癥介質及其作用病理學炎癥課件（2）花生四烯酸代謝產物：PG、LT、脂質

產生細胞：各種炎細胞、血小板、炎癥局部的實質細胞；

作用：具有多種生物學功能增加小血管通透性，趨化、粘附和活化炎細胞，促進細胞增生、收縮，影響免疫反應，產生疼痛、發熱等；

生成和降解的調控：

（2）花生四烯酸代謝產物：PG、LT、脂質細胞膜磷脂花生四烯酸AA皮質激素抑制磷脂酶白細胞三烯前列腺素環加氧酶阿司匹林5-脂質加氧酶細胞膜磷脂花生四烯酸AA皮質激素抑制磷脂酶白細胞三烯前列腺素（3）白細胞產物：氧自由基，溶酶體酶

來源：中性粒細胞、單核細胞；

作用：促進炎癥反應、破壞細胞組織；

抑制劑：α1抗胰蛋白酶舉例：矽肺發病機制

（3）白細胞產物：氧自由基，溶酶體酶（4）細胞因子：調節淋巴細胞激活因子：IL-2、4

調節自然免疫因子：TNFα、IFN、IL-6

激活巨噬細胞因子：IFN-γ

刺激造血因子：GM-CSF、M-CSF、EPO

白細胞趨化因子：（4）細胞因子：（5）血小板激活因子（PAF）：

來源：由不同的白細胞、血小板、內皮細胞等產生。

作用：激活血小板，刺激血管和支氣管收縮，擴張血管和增加血管的通透性。（6）一氧化氮：擴張血管、抑制炎癥反應。（7）神經肽：引起疼痛，擴張血管和增加通透性。（5）血小板激活因子（PAF）：（二）血漿中的炎癥介質：

（1）激肽系統：緩激肽—

擴張血管、增加透性；（2）補體系統：C3a和C5a—

擴張血管、增加通透性，趨化作用；C3b—

調理素（3）凝血系統:纖維蛋白多肽：增加通透性、趨化作用。（二）血漿中的炎癥介質：

（1）激肽系統：緩激肽—擴張血主要炎癥介質及其功能功能血管擴張血管通透性增高趨化作用發熱疼痛組織損傷炎癥介質種類組胺、5-HT、緩激肽、PGE2、PGE1PGD2、PGF2、PGI2、NO組胺、緩激肽、C3a、C5a、LTC4

、LTD4、LTE4、PAF、活性氧代謝產物、P物質C5a、LTB4、細菌產物、嗜中性粒細胞陽離子蛋白、細胞因子（IL-8和TNF等）IL-1細胞因子（IL-1、IL-6和TNF等）、PGPGE2、緩激肽氧自由基、溶酶體酶、NO主要炎癥介質及其功能功能血管擴張血管通透性增高趨化作五.急性炎癥的類型及其病理變化1.急性炎癥的一般特點

(1)起病急驟，持續時間短，一般不超過一個月；

(2)以變質和滲出性病變為主，多有中性粒細胞浸潤；

(3)臨床表現有典型的五大主癥；（4）全身反應明顯（尤其是細菌感染所引起的急性炎癥）。五.急性炎癥的類型及其病理變化2.急性炎癥的類型及其病理變化（1）漿液性炎（serousinflammation）以漿液滲出為主，富含白蛋白，也可混有少量白細胞、纖維素。

部位：疏松結締組織—炎性水腫

粘膜——漿液性卡他

漿膜——胸腔積液

皮膚——水泡

2.急性炎癥的類型及其病理變化病理學炎癥課件（2）纖維素性炎癥（fibrinousinflammation）

病因：細菌毒素（白喉、痢疾、肺炎球菌），內、外源毒素（尿素、汞中毒）

部位：粘膜；漿膜；肺組織。☆假膜（pseudomembrane）性炎：指發生于粘膜的纖維素炎癥。滲出的大量纖維素與白細胞、壞死的粘膜上皮混合在一起，形成一層灰白色的膜狀物稱為假膜。（2）纖維素性炎癥（fibrinousinflammati病理學炎癥課件病理學炎癥課件病理學炎癥課件病理學炎癥課件☆絨毛心（CorVillosum）：

發生于心包膜的纖維素性炎癥，由于心臟不斷博動，致使纖維素在心外膜上形成無數絨毛狀物，覆蓋于心臟表面，稱為絨毛心。☆絨毛心（CorVillosum）：病理學炎癥課件病理學炎癥課件★肺大葉灰色肝樣變（grayhepatization)

見于大葉性肺炎，由于病變肺葉彌漫性肺泡腔內大量纖維素滲出，導致病變肺葉實變質實如肝，顏色灰白。★肺大葉灰色肝樣變（grayhepatization)病理學炎癥課件纖維素性炎的結局

①溶解吸收：量少被蛋白酶溶解

②粘膜表面的假膜脫落：大腸粘膜——潰瘍、出血；氣管白喉——阻塞支氣管、窒息

③漿膜機化、粘連：心包炎→機化粘連→盔甲心。腹膜炎→機化→粘連性腸梗阻。④肺纖維素性炎→機化→肺肉質變。

纖維素性炎的結局病理學炎癥課件肺肉質變肺肉質變（3）化膿性炎癥（suppurativeorpurulentinflammation）

?

以大量中性粒細胞滲出、伴不同程度的組織壞死和膿液形成為特點。

?

滲出的中性粒細胞溶解壞死組織的過程稱為化膿；溶解后的凝乳狀液體稱為膿液（pus）；變性、壞死的中性粒細胞稱為膿細胞。

?根據病因和病變特點分為三種類型：（3）化膿性炎癥（suppurativeorpurul1）表面化膿和積膿（surfacesuppurationandempyema）：

表面化膿：發生于漿膜或粘膜組織的化膿性炎癥。中性白細胞主要向表面滲出，深部組織沒有明顯炎性細胞浸潤。

積膿：表面化膿形成的膿液積累在體腔或自然管腔內。如：膽囊積膿、輸卵管積膿。1）表面化膿和積膿（surfacesuppuratio病理學炎癥課件2）蜂窩織炎（phlegmonousinflammation）概念：疏松結締組織的彌漫性化膿性炎。病變特點：發炎組織明顯水腫，彌漫性中性粒細胞浸潤，發炎組織與正常組織分界不清。轉歸：經治療可完全消散，不留瘢痕。2）蜂窩織炎（phlegmonousinflammatio病理學炎癥課件病理學炎癥課件病理學炎癥課件3）膿腫（abscess）：局限性化膿性炎，局部組織壞死液化，形成一個充滿膿液的腔。

病原菌：金黃色葡萄球菌分析結局影響潰瘍、竇道、瘺管、囊腔3）膿腫（abscess）：局限性化膿性炎，局部組織壞死液化病理學炎癥課件病理學炎癥課件病理學炎癥課件（4）出血性炎癥（hemorrhagicinflammation）

血管損傷嚴重，滲出物中含有大量的紅細胞。例如流行性出血熱、鉤端螺旋體病和鼠疫。

（4）出血性炎癥（hemorrhagicinflammat備注：

上述各型滲出性炎癥可單獨發生，亦可合并存在；在炎癥的發展過程中一種炎癥可轉變成另一種炎癥。備注：六、急性炎癥的結局痊愈（healing）遷延為慢性炎癥蔓延擴散：局部蔓延，淋巴道播散，血道播散（菌血癥、毒血癥、敗血癥、膿毒敗血癥）

膿毒敗血癥(pyemia)

—

敗血癥癥狀+多器官多發性栓塞性膿腫（遷徙性膿腫）。

六、急性炎癥的結局

第三節慢性炎癥一般慢性炎癥病理變化特點病變以增生為主；淋巴細胞、漿細胞及單核巨噬細胞浸潤為主，主要由炎細胞引起組織破壞；常有明顯的結締組織、血管和局部固有細胞的增生。形成瘢痕、息肉、炎性假瘤。活動性炎癥、組織破壞和修復常同時出現。第三節慢性炎癥一般慢性炎癥病理變化特點★慢性肉芽腫性炎(chronicgranulomatousinflammation)是一種特殊的增生性炎癥，以肉芽腫形成為特征。病灶較小，一般直徑0.5—2mm。概念：肉芽腫是由局部滲出的單核細胞和局部增生的巨噬細胞形成的境界清楚的結節狀病灶。

備注：并不是所有的肉芽腫性炎均為慢性經過。如：傷寒病★慢性肉芽腫性炎(chronicgranulomatous常見病因：異物，細菌感染、螺旋體感染、真菌和寄生蟲感染，原因不明。形成條件：

異物或感染長期刺激，

細胞免疫反應介導。

Mф活化

T淋巴細胞活化，產生IL-2

T淋巴細胞進一步活化，產生IFN-γ

Mф激活、增生，并轉變為上皮樣細胞和多核巨細胞（是肉芽腫的主要成分）。常見病因：異物，細菌感染、螺旋體感染、真菌和寄生蟲感染，原因▲多核巨細胞的形態和功能特點：體大、40-50μm，核排列比較規則，一般由類上皮細胞融合而成。

Fc受體和C3b受體↓↓，分泌化學活性物，殺傷細菌。肉芽腫性炎類型：

感染性肉芽腫和異物肉芽腫。舉例：結核性感染性肉芽腫▲多核巨細胞的形態和功能特點：體大、40-50μm，核病理學炎癥課件Langhans多核巨細胞Langhans多核巨細胞病理學炎癥課件

重點掌握內容炎癥的概念。炎癥的基本病理變化，局部表現和全身反應急性炎癥：炎性水腫，白細胞滲出和吞噬作用，炎癥介質，急性炎癥的類型及其病理變化。慢性炎癥：特點，肉芽腫的概念、形成條件、組成、病理特點。病理名詞：炎癥介質、吞噬作用、膿腫、蜂窩織炎、潰瘍、瘺管、竇道、炎性息肉和炎性假瘤等。重點掌握內容炎癥的概念。

第四章炎癥

(Inflammation)

病理學炎癥課件病理學炎癥課件

第一節概述1.炎癥的概念：炎癥是具有血管系統的活體對損傷因子所發生的復雜防御反應。炎癥是生物在進化過程中獲得的以血管反應為主要特征的抗損傷和修復現象，血管反應是炎癥過程的中心環節。第一節概述1.炎癥的概念：炎癥是具有血管系統的活２.炎癥是一種十分常見的基本病理過程：３.炎癥原因：通稱為致炎因子。致炎因子種類繁多，包括物理性、化學性、生物性、壞死組織、變態反應等。4.炎癥的基本病理變化包括三大病變：

變質（alteration）、滲出（exudation）

和增生(proliferation)

２.炎癥是一種十分常見的基本病理過程：5.炎癥的臨床局部表現及全身反應（1）臨床局部表現

紅(rednessorrubor)

腫(swellingortumor)

熱(heatorcalor)

痛(painordolor)

功能障礙(lossoffunction)

（2）全身反應：發熱，末梢血白細胞數目改變（多數增多），補體合成增多等。5.炎癥的臨床局部表現及全身反應CalorRuborTumorDolorLossofFunctionfirstdescribedbyCelsusmorethan2000yearsago.CalorRuborTumorDolorLossofFu6.炎癥介質是推動炎癥發生發展的重要內在因素：

7.炎癥的意義：

炎癥是最重要的保護性反應

炎癥與修復和免疫的關系相當密切8、炎癥具有兩面性：正確應用炎癥的病理學知識，抑惡揚善，更好地為臨床服務。6.炎癥介質是推動炎癥發生發展的重要內在因素：

第二節急性炎癥

（Acuteinflammation)一.血流動力學改變：

細A短暫收縮小動脈和毛細血管充血和血流加速血流緩慢液體外滲、白細胞游出。血流動力學改變受神經體液因素調節。炎癥局部組織血流動力學的改變是炎性滲出的必要條件，而滲出是血流動力學改變的必然結果。?第二節急性炎癥

（Acuteinflam病理學炎癥課件二.血管通透性增加：是液體滲出的重要機制

1.內皮細胞收縮（累及細靜脈）；

2.內皮穿胞作用增強（VEGF作用）；

3.內皮直接受損（累及微循環所有小血管）；4.白細胞介導的內皮細胞損傷（累及細靜脈和腎、肺毛細血管）；

5.新生毛細血管的高通透性（與新生毛細血管結構和生物學特點有關?）。二.血管通透性增加：是液體滲出的重要機制病理學炎癥課件滲出液（炎性水腫）的防御作用和不利影響防御作用：稀釋中和毒素;帶來營養和帶走代謝產物;滲出物中的補體和抗體有利于消滅病原體;纖維素有利于殺菌和修復作用;有利于細胞和體液免疫形成。不利影響：滲出物過多時，可造成壓迫和阻塞作用或機化和粘連等。滲出液（炎性水腫）的防御作用和不利影響防御作用：三.白細胞滲出和吞噬作用

1.滲出過程：

邊集、粘附、游出和趨化作用。

趨化作用（Chemotaxis）是指白細胞沿濃度梯度向著化學刺激物做定向運動。具有吸引白細胞定向移動的化學刺激物稱為化學趨化因子。趨化因子具有特異性。

三.白細胞滲出和吞噬作用病理學炎癥課件TransmigrationTransmigrationTransmigrationTransmigration

白細胞與內皮細胞粘附的機制：?白細胞粘附于內皮細胞：通過WBC表面的粘附分子與內皮相互識別、相互作用。?參與WBC粘附的粘附分子：選擇素類（selectins）、免疫球蛋白類（immunoglobulins）、整合素類（integrins）。

白細胞與內皮細胞粘附的機制：病理學炎癥課件2.白細胞在局部的作用

（1）吞噬作用（phagocytosis）概念：是指吞噬細胞吞噬病原體及組織碎片的過程。吞噬細胞一般指中性粒細胞和巨噬細胞。吞噬過程：

包括識別和粘附，吞入，殺傷和降解。

2.白細胞在局部的作用病理學炎癥課件

調理素可加強吞噬細胞的識別和粘附過程。

調理素(opsonin)：血清中存在的一類能增強吞噬細胞吞噬功能的蛋白質。主要有IgG的Fc段、C3b和集結素(Collectins,血漿內的一種糖結合蛋白)。病理學炎癥課件殺傷和降解(killinganddegradation):

依賴氧機制

a)被吞噬的細菌主要由具有活性的氧代謝產物殺傷。

b)H2O2-MPO-鹵素體系是中性粒細胞最有效的殺菌系統，對細菌、真菌、支原體、蠕蟲和病毒均有殺傷效應。

殺傷和降解(killinganddegradation)

對細菌不依賴氧殺傷的機制：溶酶體內的細菌增加通透性蛋白(Bacterialpermeability-increasingprotein,BPI)激活磷脂酶，降解細菌膜磷脂。溶菌酶水解細菌糖肽外衣；陽離子蛋白，如：乳鐵蛋白等也有殺傷病原體的作用。防御素（Defensins）對細菌不依賴氧殺傷的機制：（2）免疫作用：

細胞和體液免疫作用。通過淋巴細胞、巨噬細胞、漿細胞來完成。淋巴細胞、巨噬細胞、漿細胞等炎細胞的形態、功能和出現場合。在由不同致炎因子所引起的炎癥灶內，巨噬細胞的形態可發生很大的變化。（2）免疫作用：病理學炎癥課件（3）組織損傷作用：

白細胞釋放損傷因子（溶酶體酶、活性氧自由基、前列腺素和白細胞三稀）造成內皮細胞和組織損傷。單核巨細胞噬細胞也可產生組織損傷因子。

（3）組織損傷作用：3.白細胞功能缺陷（1）粘附缺陷:細菌反復感染

（2）吞入和脫顆粒障礙：白細胞減少，溶酶體形態異常、酶釋放障礙。

（3）殺菌活性障礙：氧依賴殺菌機制障礙、引起慢性肉芽腫疾病。

（4）骨髓白細胞生成障礙3.白細胞功能缺陷四.炎癥介質在炎癥過程中的作用

概念：炎癥介質(Inflammatorymediator)是指參與或引起炎癥反應的某些化學活性物質。四.炎癥介質在炎癥過程中的作用炎癥介質共同特點：?來源于細胞和血漿。

?通過受體介導發揮作用。

?可使靶細胞產生次級炎癥介質。

?一種介質可作用于一種或多種靶細胞。

?存在時間短，迅速滅活。

?有潛在的致損傷作用。炎癥介質共同特點：

主要的炎癥介質及其作用

（一）細胞釋放的炎癥介質：（1）血管活性胺：Histamin\5-HT

釋放細胞：肥大細胞、嗜堿細胞、血小板；釋放刺激因子：冷、熱、免疫反應(IgE)、

C3a、C5a和細胞因子等；

作用：擴張細動脈和增加細靜脈通透性。

主要的炎癥介質及其作用病理學炎癥課件（2）花生四烯酸代謝產物：PG、LT、脂質

產生細胞：各種炎細胞、血小板、炎癥局部的實質細胞；

作用：具有多種生物學功能增加小血管通透性，趨化、粘附和活化炎細胞，促進細胞增生、收縮，影響免疫反應，產生疼痛、發熱等；

生成和降解的調控：

（2）花生四烯酸代謝產物：PG、LT、脂質細胞膜磷脂花生四烯酸AA皮質激素抑制磷脂酶白細胞三烯前列腺素環加氧酶阿司匹林5-脂質加氧酶細胞膜磷脂花生四烯酸AA皮質激素抑制磷脂酶白細胞三烯前列腺素（3）白細胞產物：氧自由基，溶酶體酶

來源：中性粒細胞、單核細胞；

作用：促進炎癥反應、破壞細胞組織；

抑制劑：α1抗胰蛋白酶舉例：矽肺發病機制

（3）白細胞產物：氧自由基，溶酶體酶（4）細胞因子：調節淋巴細胞激活因子：IL-2、4

調節自然免疫因子：TNFα、IFN、IL-6

激活巨噬細胞因子：IFN-γ

刺激造血因子：GM-CSF、M-CSF、EPO

白細胞趨化因子：（4）細胞因子：（5）血小板激活因子（PAF）：

來源：由不同的白細胞、血小板、內皮細胞等產生。

作用：激活血小板，刺激血管和支氣管收縮，擴張血管和增加血管的通透性。（6）一氧化氮：擴張血管、抑制炎癥反應。（7）神經肽：引起疼痛，擴張血管和增加通透性。（5）血小板激活因子（PAF）：（二）血漿中的炎癥介質：

（1）激肽系統：緩激肽—

擴張血管、增加透性；（2）補體系統：C3a和C5a—

擴張血管、增加通透性，趨化作用；C3b—

調理素（3）凝血系統:纖維蛋白多肽：增加通透性、趨化作用。（二）血漿中的炎癥介質：

（1）激肽系統：緩激肽—擴張血主要炎癥介質及其功能功能血管擴張血管通透性增高趨化作用發熱疼痛組織損傷炎癥介質種類組胺、5-HT、緩激肽、PGE2、PGE1PGD2、PGF2、PGI2、NO組胺、緩激肽、C3a、C5a、LTC4

、LTD4、LTE4、PAF、活性氧代謝產物、P物質C5a、LTB4、細菌產物、嗜中性粒細胞陽離子蛋白、細胞因子（IL-8和TNF等）IL-1細胞因子（IL-1、IL-6和TNF等）、PGPGE2、緩激肽氧自由基、溶酶體酶、NO主要炎癥介質及其功能功能血管擴張血管通透性增高趨化作五.急性炎癥的類型及其病理變化1.急性炎癥的一般特點

(1)起病急驟，持續時間短，一般不超過一個月；

(2)以變質和滲出性病變為主，多有中性粒細胞浸潤；

(3)臨床表現有典型的五大主癥；（4）全身反應明顯（尤其是細菌感染所引起的急性炎癥）。五.急性炎癥的類型及其病理變化2.急性炎癥的類型及其病理變化（1）漿液性炎（serousinflammation）以漿液滲出為主，富含白蛋白，也可混有少量白細胞、纖維素。

部位：疏松結締組織—炎性水腫

粘膜——漿液性卡他

漿膜——胸腔積液

皮膚——水泡

2.急性炎癥的類型及其病理變化病理學炎癥課件（2）纖維素性炎癥（fibrinousinflammation）

病因：細菌毒素（白喉、痢疾、肺炎球菌），內、外源毒素（尿素、汞中毒）

部位：粘膜；漿膜；肺組織。☆假膜（pseudomembrane）性炎：指發生于粘膜的纖維素炎癥。滲出的大量纖維素與白細胞、壞死的粘膜上皮混合在一起，形成一層灰白色的膜狀物稱為假膜。（2）纖維素性炎癥（fibrinousinflammati病理學炎癥課件病理學炎癥課件病理學炎癥課件病理學炎癥課件☆絨毛心（CorVillosum）：

發生于心包膜的纖維素性炎癥，由于心臟不斷博動，致使纖維素在心外膜上形成無數絨毛狀物，覆蓋于心臟表面，稱為絨毛心。☆絨毛心（CorVillosum）：病理學炎癥課件病理學炎癥課件★肺大葉灰色肝樣變（grayhepatization)

見于大葉性肺炎，由于病變肺葉彌漫性肺泡腔內大量纖維素滲出，導致病變肺葉實變質實如肝，顏色灰白。★肺大葉灰色肝樣變（grayhepatization)病理學炎癥課件纖維素性炎的結局

①溶解吸收：量少被蛋白酶溶解

②粘膜表面的假膜脫落：大腸粘膜——潰瘍、出血；氣管白喉——阻塞支氣管、窒息

③漿膜機化、粘連：心包炎→機化粘連→盔甲心。腹膜炎→機化→粘連性腸梗阻。④肺纖維素性炎→機化→肺肉質變。

纖維素性炎的結局病理學炎癥課件肺肉質變肺肉質變（3）化膿性炎癥（suppurativeorpurulentinflammation）

?

以大量中性粒細胞滲出、伴不同程度的組織壞死和膿液形成為特點。

?

滲出的中性粒細胞溶解壞死組織的過程稱為化膿；溶解后的凝乳狀液體稱為膿液（pus）；變性、壞死的中性粒細胞稱為膿細胞。

?根據病因和病變特點分為三種類型：（3）化膿性炎癥（suppurativeorpurul1）表面化膿和積膿（surfacesuppurationandempyema）：

表面化膿：發生于漿膜或粘膜組織的化膿性炎癥。中性白細胞主要向表面滲出，深部組織沒有明顯炎性細胞浸潤。

積膿：表面化膿形成的膿液積累在體腔或自然管腔內。如：膽囊積膿、輸卵管積膿。1）表面化膿和積膿（surfacesuppuratio病理學炎癥課件2）蜂窩織炎（phlegmonousinflammation）概念：疏松結締組織的彌漫性化膿性炎。病變特點：發炎