門靜脈高壓癥ppt門靜脈高壓癥ppt1解剖概要肝有雙重血供。門靜脈由腸系膜上靜脈和脾靜脈匯合而成，后者又收集腸系膜下靜脈的血液。門靜脈主干在肝門處分為左、右二支，分別進入左、右半肝，其小分支和肝動脈小分支的血流匯合于肝小葉內的肝竇，然后流入肝小葉的中央靜脈，再經肝靜脈流入下腔靜脈。門靜脈系位于兩個毛細血管網之間一端是胃、腸、脾、胰的毛細血管網，另一端是肝的毛細血管網(肝竇)。2解剖概要肝有雙重血供。2使門靜脈壓力下降約35％，一半以上的病人可控制出血。嘔血后常引起或加劇腹水形成。其他輔助檢查超聲波、食管鋇餐、內鏡、血管造影。凝血酶原時間延長（s）胃冠狀靜脈－胃短靜脈通過食管靜脈叢與奇靜脈、半奇靜脈相吻合，血流入上腔靜脈。經短期積極止血治療，仍有反復出血者，為預防再出血擇期手術術后嚴密觀察生命體征，術后并發(fā)癥，注意有無內出血發(fā)生。避免感染養(yǎng)成良好個人衛(wèi)生習慣。高位食管支源自冠狀靜脈食管支的凸起部，距賁門右側3～4cm處，沿食管下段右后側向上行走，于賁門上方3～4cm或更高處進入食管肌層。門靜脈高壓時血管內血容量增加，引起食管曲張靜脈管壁張力不成比例地大幅度增加。臍旁靜脈與腹上、下深靜脈相吻合，血分別流入上、下腔靜脈。血清膽紅素（umol/L）堿性磷酸酶和γ谷氨酰轉肽酶顯著升高，表示有瘀膽。門靜脈與下腔靜脈側側分流術離肝血流一并轉流入下腔靜脈，減低肝竇壓力，有利于控制腹水形成。放置腹腔靜脈轉流管后腹水再度出現說明分流閉塞。門靜脈解剖概要兩端均為毛細血管網。肝內動靜脈交通支廣泛。門靜脈系統(tǒng)血管無瓣膜。與腔靜脈間存在四個交通支。3使門靜脈壓力下降約35％，一半以上的病人可控制出血。門靜脈解44門靜脈系統(tǒng)四個交通支胃底和食管下段交通支（最重要）胃冠狀靜脈－胃短靜脈通過食管靜脈叢與奇靜脈、半奇靜脈相吻合，血流入上腔靜脈。肛管和直腸下端交通支直腸上靜脈與直腸下靜脈、肛管靜脈相吻合，血流入下腔靜脈。前腹壁交通支臍旁靜脈與腹上、下深靜脈相吻合，血分別流入上、下腔靜脈。腹膜后交通支腸系膜上、下靜脈分支與下腔靜脈分支相吻合，稱Retzius靜脈叢。5門靜脈系統(tǒng)四個交通支胃底和食管下段交通支（最重要）566最多見門靜脈高壓癥肝內型肝后型肝硬化肝前型分類及病因血栓畸形壓迫巴德-吉亞利綜合征縮窄性心包炎根據門靜脈血流受阻的部位正常肝小葉竇前型竇型和竇后型血吸蟲病7最多見門靜脈肝內型肝后型肝硬化肝前型分類及病因血栓巴德-吉亞

病因

（一）肝前性1、門脈血栓2、門脈腫瘤壓迫胰頭癌胰腺假性囊腫3、先天性畸形門脈海綿樣變（二）肝臟疾病1、乙肝后肝硬化占90%以上我國乙肝發(fā)病率10~20%8

病因

（一）肝前性82、酒精性肝硬化歐美多見3、血吸蟲病長江中下游地區(qū)4、肝臟先天性疾病糖原累積癥等（三）肝后性1、BuddChiarisyndrome2、嚴重右心衰竭92、酒精性肝硬化歐美多見9病理生理

門靜脈血流阻力增加，常是PH的始動因素。按阻力增加的部位，可將PH分為肝前、肝內和肝后三型。肝內型又可分為竇前、竇后和竇型。在我國，肝炎后肝硬化是引起肝竇和竇后阻塞的常見病因。增生的纖維索和再生的肝細胞結節(jié)擠壓肝小葉內的肝竇，使其變窄或閉塞。匯管區(qū)的肝動脈小分支和門靜脈小分支間的許多動靜脈交通支，在肝竇受壓和阻塞時即大量開放，壓力高8～10倍的肝動脈血流直接反注入壓力較低的門靜脈小分支，使門靜脈壓力更加增高。

10病理生理

門靜脈血流阻力增加，常是PH的始動因素。按阻力增加

1111肝前型常見病因是肝外門靜脈血栓形成(臍炎、腹腔內感染如急性闌尾炎和胰腺炎、創(chuàng)傷等)、先天性畸形(閉鎖、狹窄或海綿樣變等)和外在壓迫(轉移癌、胰腺炎等)。肝后型常見病因包括BuddChiari綜合征(BuddChiarisyndrome)、縮窄性心包炎、嚴重右心衰竭等。

左側門靜脈高壓癥單純脾靜脈栓塞多繼發(fā)于胰腺炎癥或腫瘤，此時腸系膜上靜脈和門靜脈壓力正常，左側胃網膜靜脈成為主要側支血管，胃底靜脈曲張較食管下段靜脈曲張顯著。12肝前型常見病因是肝外門靜脈血栓形成(臍炎、腹腔內感染如急性闌病理生理（肝炎后性，肝竇和竇后阻塞）13病理生理（肝炎后性，肝竇和竇后阻塞）13病理生理（血吸蟲病性，竇前阻塞）14病理生理（血吸蟲病性，竇前阻塞）14硬化劑療法和套扎術對胃底曲張靜脈破裂出血無效。病理生理（肝炎后性，肝竇和竇后阻塞）經短期積極止血治療，仍有反復出血者，為預防再出血擇期手術外科治療在于緊急制止食管胃底曲張靜脈破裂所致的大出血，治療方案要依據門靜脈高壓癥的病因、肝功能儲備、門靜脈系統(tǒng)主要血管的可利用情況和醫(yī)師的操作技能及經驗。腹膜后的小靜脈也明顯擴張、充血。門脈高壓癥術前護理（1）1、乙肝后肝硬化占90%以上初步處理輸液、輸血、防治休克。肝硬化病人常有胃酸反流，腐蝕食管下段粘膜引起反流性食管炎，或因堅硬粗糙食物的機械性損傷，以及咳嗽、嘔吐、用力排便、重負等使腹腔內壓突然升高，可引起曲張靜脈破裂，導致致命性大出血。食物要細軟、易消化、溫度要適宜，避免再出血。部分阻斷脾動脈血流，從而降低門靜脈壓力，達到止血的目的；如劇烈咳嗽、打噴嚏、用力排便、抬重物多普勒超聲可以顯示血管開放情況，測定血流量，但對于腸系膜上靜脈和脾靜脈的診斷精確性稍差。一通橢圓形氣囊，充氣后壓迫食管下段；門靜脈血流阻力增加，常是PH的始動因素。病理變化1．脾腫大(splenomegaly)、脾功能亢進(hypersplenism)門靜脈血流受阻后，門腔側支循環(huán)開放，首先出現充血性脾腫大。可見脾竇擴張，脾內纖維組織增生、單核吞噬細胞增生和吞噬紅細胞現象。除脾腫大外，還有外周血細胞減少，最常見是白細胞和血小板減少，稱為脾功能亢進。15硬化劑療法和套扎術對胃底曲張靜脈破裂出血無效。病理變化巨脾16巨脾161717嚴重者有黃疸、腹水和前腹壁靜脈曲張等體征。經短期積極止血治療，仍有反復出血者，為預防再出血擇期手術未被栓塞的脾臟尚可保留其部分免疫功能。代表術式是限制性門腔靜脈分流(側側吻合口控制在10mm)和門腔靜脈“橋式”(H形)分流(橋式人造血管口徑為8～10mm)。肝炎后肝硬化脾大脾亢不甚顯著排空時，曲張的靜脈表現為蚯蚓樣或串珠狀負影。盡量避免使腹腔內壓突然升高的活動。腹膜后的小靜脈也明顯擴張、充血。4U持續(xù)靜脈滴注，出血停止后減至每分鐘0.TIPS適用于食管胃底曲張靜脈破裂出血經藥物和內鏡治療無效，肝功能ChildC級，不宜行急診門體分流手術的病人。2、嚴重右心衰竭并發(fā)癥發(fā)生率有10％～20％，包括吸入性肺炎、食管破裂及窒息。

2．交通支擴張在擴張的交通支中最有臨床意義的是在食管下段、胃底形成的曲張靜脈。它離門靜脈主干和腔靜脈最近，壓力差最大，因而經受門靜脈高壓的影響也最早、最顯著。距食管、胃交界處5cm長的遠端食管，其靜脈主要是位于固有層而不是在粘膜下層，這是形成曲張靜脈的組織結構基礎。18嚴重者有黃疸、腹水和前腹壁靜脈曲張等體征。

2．交通支擴張門靜脈高壓時血管內血容量增加，引起食管曲張靜脈管壁張力不成比例地大幅度增加。肝硬化病人常有胃酸反流，腐蝕食管下段粘膜引起反流性食管炎，或因堅硬粗糙食物的機械性損傷，以及咳嗽、嘔吐、用力排便、重負等使腹腔內壓突然升高，可引起曲張靜脈破裂，導致致命性大出血。其他交通支也可擴張，如直腸上、下靜脈叢擴張引起繼發(fā)性痔；臍旁靜脈與腹上、下深靜脈交通支擴張，可引起前腹壁靜脈曲張；腹膜后的小靜脈也明顯擴張、充血。19門靜脈高壓時血管內血容量增加，引起食管曲張靜脈管壁張力不成比分流術后要限制蛋白質攝入量，防術后肝腦。由于靜脈補充3%的NaCl可能加重腹水，因此，肝硬化患者不推薦使用。易出現肝功能衰竭，死亡。部分阻斷脾動脈血流，從而降低門靜脈壓力，達到止血的目的；一般放置24小時，如出血停止，可先排空食管氣囊，后排空胃氣囊，再觀察12～24小時，如確已止血，才將管慢慢拉出。乙型肝炎病原免疫學和甲胎蛋白檢查。血漿清蛋白降低而球蛋白增高，清、球蛋白比例倒置。每隔12小時，應將氣囊放空10～20分鐘；低于機體需要量，與食欲不振、惡心、嘔吐導致攝取量減少有關。慢性肝病的其他征象蜘蛛痣、肝掌、男性乳房發(fā)育、睪丸萎縮等。由于破壞了第一肝門的結構，為日后肝移植造成了困難。20分流術后要限制蛋白質攝入量，防術后肝腦。20腹壁靜脈曲張21腹壁靜脈曲張21腹腔曲張血管22腹腔曲張血管22

3．腹水門靜脈系統(tǒng)高壓，腹腔內臟毛細血管床的靜水壓增加，組織液回吸收減少而漏入腹腔，是腹水形成的決定性因素；低蛋白血癥，血漿膠體滲透壓下降；淋巴液生成增加，促使液體從肝表面、腸漿膜面漏入腹腔而形成腹水；門靜脈高壓癥時雖然靜脈內血流量增加，但中心血流量卻是降低的，繼發(fā)刺激醛固酮分泌過多，導致鈉、水潴留而加劇腹水形成。有效循環(huán)血容量不足，腎血流量減少，腎素血管緊張素系統(tǒng)激活，腎小球濾過率降低，毛細血管內液體漏入腹腔或組織間隙

23

3．腹水門靜脈系統(tǒng)高壓，腹腔內臟毛細血管床的靜水壓增加門靜脈高壓癥精講課件244.門靜脈高壓性胃病約20％門靜脈高壓癥病人并發(fā)門靜脈高壓性胃病(portalhypertensivegastropathy)，大約占門靜脈高壓癥上消化道出血的5％。門靜脈高壓時，胃壁瘀血、水腫，胃粘膜下層的動靜脈交通支廣泛開放，胃粘膜微循環(huán)發(fā)生障礙，導致胃粘膜防御屏障的破壞，形成門靜脈高壓性胃病。254.門靜脈高壓性胃病約20％門靜脈高壓癥病人并發(fā)門靜脈高5.肝性腦病門體血流短路或手術分流，造成大量門靜脈血流繞過肝細胞或因肝細胞功能嚴重受損，致使有毒物質(如氨、硫醇和γ氨基丁酸)不能代謝與解毒而直接進入體循環(huán)，對腦產生毒性作用并出現精神神經綜合征，稱為肝性腦病(hepaticencephalopathy)或門體性腦病(portosystemicencephalopathy)。自然發(fā)展成為肝性腦病的不到10％，常因胃腸道出血、感染、過量攝人蛋白質、鎮(zhèn)靜藥、利尿劑等而誘發(fā)。265.肝性腦病門體血流短路或手術分流，造成大量門靜脈血流繞

臨床表現和診斷

癥狀多見于中年男性，病情發(fā)展緩慢。主要癥狀脾腫大、脾功能亢進、嘔血或黑便、腹水。非特異性全身癥狀疲乏、嗜睡、厭食。曲張靜脈破裂急性大出血，嘔吐鮮紅色血液。出血不易自止。大出血引起肝組織嚴重缺氧，易導致肝昏迷。27

臨床表現和診斷

癥狀27臨床表現脾腫大、脾功能亢進大者可達盆腔。早期，脾軟可活動；晚期，脾質地變硬，與周圍粘連。脾功能亢進WBC減少。PLT減少。貧血。28臨床表現脾腫大、脾功能亢進28避免胃腸道的血液被分解產生氨，導致肝昏迷。肝硬化患者因門靜脈高壓使腸粘膜屏障降低，通透性增加，腸腔內細菌經過淋巴或者進入血液循環(huán)，肝硬化使機體的細胞免疫功能嚴重受損，脾亢或全脾切除后，免疫功能降低，肝硬化常伴有糖代謝異常，糖尿病使機體抵抗力降低，患者容易發(fā)生感染。缺乏有關疾病的保健知識。出院后3個月、半年、1年各復查1次。食物要細軟、易消化、溫度要適宜，避免再出血。門靜脈高壓時血管內血容量增加，引起食管曲張靜脈管壁張力不成比例地大幅度增加。由于靜脈補充3%的NaCl可能加重腹水，因此，肝硬化患者不推薦使用。未被栓塞的脾臟尚可保留其部分免疫功能。容易復發(fā)，用藥時間不得少于2周，還應注意保持大便通暢、維護腸道菌群。未被栓塞的脾臟尚可保留其部分免疫功能。可在食管胃底曲張靜脈破裂出血時急診施行，也可為預防再出血擇期手術。肝炎后肝硬化脾大脾亢不甚顯著臨床表現嘔血和（或）黑便出血不易自止（凝血功能障礙，血小板減少）病人耐受能力差，特別是肝臟耐受能力差。易出現肝功能衰竭，死亡。反復發(fā)作。29避免胃腸道的血液被分解產生氨，導致肝昏迷。臨床表現嘔血和（或臨床表現腹水1/3病人存在腹水。嘔血后常引起或加劇腹水形成。頑固性腹水。特別說明血吸蟲病性肝硬化脾大脾亢為主。肝炎后肝硬化脾大脾亢不甚顯著30臨床表現腹水30肝硬化患者因門靜脈高壓使腸粘膜屏障降低，通透性增加，腸腔內細菌經過淋巴或者進入血液循環(huán)，肝硬化使機體的細胞免疫功能嚴重受損，脾亢或全脾切除后，免疫功能降低，肝硬化常伴有糖代謝異常，糖尿病使機體抵抗力降低，患者容易發(fā)生感染。1.自發(fā)性細菌性腹膜炎即因非腹腔內臟器感染引發(fā)的急性細菌性感染，致病菌多為革蘭陰性桿菌，起病緩慢者多有低熱、腹脹或腹水持續(xù)不減，病情進展快者，腹痛明顯、腹水增長迅速，嚴重者誘發(fā)肝性腦病、出現中毒性休克，體檢發(fā)現輕重不等的全腹壓痛和腹膜刺激征，腹水外觀渾濁，生化及鏡檢提示為滲出性，腹水可培養(yǎng)出致病菌。2.膽道感染膽囊及膽管結石所致膽道梗阻常伴發(fā)感染。3.肺部、腸道及尿路感染致病菌仍以革蘭陰性桿菌常見，同時由于大量使用廣譜抗菌藥物及其免疫功能減退，厭氧菌及真菌感染日益增多。31肝硬化患者因門靜脈高壓使腸粘膜屏障降低，通透性增加，腸腔內細肝硬化低鈉血癥輕度癥狀者，通過限水可以改善，中重度者，可選用血管加壓素V2受體拮抗劑（托伐普坦），增強腎臟對水的處理，使水重吸收減少，提高血鈉濃度。由于靜脈補充3%的NaCl可能加重腹水，因此，肝硬化患者不推薦使用。32肝硬化低鈉血癥輕度癥狀者，通過限水可以改善，中重度者，可選體征體檢時能觸及脾。嚴重者有黃疸、腹水和前腹壁靜脈曲張等體征。如能觸到質地較硬、邊緣較鈍而不規(guī)整的肝臟，肝硬化的診斷即能成立，但有時肝臟硬化縮小而難以觸到。慢性肝病的其他征象蜘蛛痣、肝掌、男性乳房發(fā)育、睪丸萎縮等。

33體征體檢時能觸及脾。33蜘蛛痣34蜘蛛痣34肝掌35肝掌35輔助檢查1．血常規(guī)脾功能亢進血細胞計數減少，以白細胞計數＜3×109/L和血小板計數＜(70～80)×109/L，最為明顯。出血、營養(yǎng)不良、溶血或骨髓抑制都可以引起貧血。36輔助檢查1．血常規(guī)36

2．肝功能檢查血漿清蛋白降低而球蛋白增高，清、球蛋白比例倒置。凝血酶原時間延長。天冬氨酸轉氨酶和丙氨酸轉氨酶超過正常值的3倍，表示有明顯肝細胞壞死。堿性磷酸酶和γ谷氨酰轉肽酶顯著升高，表示有瘀膽。在沒有輸血因素影響的情況下，血清總膽紅素超過51μmol/L（3mg／d1），血漿清蛋白＜30g/L，說明肝功嚴重失代償。乙型肝炎病原免疫學和甲胎蛋白檢查。37

2．肝功能檢查血漿清蛋白降低而球蛋白增高，清、球蛋白比例

3．腹部超聲檢查可顯示腹水、肝密度及質地異常、門靜脈擴張；多普勒超聲可以顯示血管開放情況，測定血流量，但對于腸系膜上靜脈和脾靜脈的診斷精確性稍差。

38

3．腹部超聲檢查可顯示腹水、肝密度及質地異常、門靜脈擴張；4．食管吞鋇X線檢查在食管為鋇劑充盈時，曲張的靜脈使食管的輪廓呈蟲蝕狀改變；排空時，曲張的靜脈表現為蚯蚓樣或串珠狀負影。394．食管吞鋇X線檢查在食管為鋇劑充盈時，曲張的靜脈使食管內鏡檢查胃鏡檢查觀察食管靜脈曲張，門靜脈高壓性胃病。腸鏡檢查門靜脈高壓性大腸病。40內鏡檢查胃鏡檢查觀察食管靜脈曲張，門靜脈高壓性胃病。40一般放置24小時，如出血停止，可先排空食管氣囊，后排空胃氣囊，再觀察12～24小時，如確已止血，才將管慢慢拉出。開放較大靜脈，快速輸液輸血。肝功能分級為Ⅰ、Ⅱ(A，B)級的病人，可考慮手術，而Ⅲ(C)級病人手術并發(fā)癥和病死率均較高，應禁忌手術，經加強護肝治療，待肝功能改善后再考慮手術。嚴重者有黃疸、腹水和前腹壁靜脈曲張等體征。血漿清蛋白降低而球蛋白增高，清、球蛋白比例倒置。7～9分者中等(B級)；對于這類病人單純行脾切除術效果良好。主要并發(fā)癥是食管潰瘍、狹窄或穿孔。匯管區(qū)的肝動脈小分支和門靜脈小分支間的許多動靜脈交通支，在肝竇受壓和阻塞時即大量開放，壓力高8～10倍的肝動脈血流直接反注入壓力較低的門靜脈小分支，使門靜脈壓力更加增高。門靜脈高壓時，胃壁瘀血、水腫，胃粘膜下層的動靜脈交通支廣泛開放，胃粘膜微循環(huán)發(fā)生障礙，導致胃粘膜防御屏障的破壞，形成門靜脈高壓性胃病。在沒有輸血因素影響的情況下，血清總膽紅素超過51μmol/L（3mg／d1），血漿清蛋白＜30g/L，說明肝功嚴重失代償。灌腸用酸性液，禁用肥皂水。6．腹腔動脈造影腹腔動脈造影的靜脈相或直接肝靜脈造影，可以使門靜脈系統(tǒng)和肝靜脈顯影，確定靜脈受阻部位及側支回流情況，對于預備和選擇分流手術術式等有參考價值。

41一般放置24小時，如出血停止，可先排空食管氣囊，后排空胃氣囊診斷依據病史肝炎或血吸蟲病史，飲酒史。臨床表現脾腫大和脾功能亢進、嘔血或黑便、腹水。實驗室檢查血常規(guī)、肝功能。其他輔助檢查超聲波、食管鋇餐、內鏡、血管造影。42診斷依據病史肝炎或血吸蟲病史，飲酒史。42

治療

外科治療門靜脈高壓癥，主要是針對門靜脈高壓癥的并發(fā)癥。43

治療

外科治療門靜脈高壓癥，主要是針對門靜脈高壓癥的并發(fā)腹水限制鈉、水攝入利尿常聯(lián)合使用保鉀及排鉀利尿劑；利尿速度不宜過快，以免誘發(fā)肝性腦病、肝腎綜合征等。TIPS排放腹水加輸入白蛋白自發(fā)性腹膜炎選用肝毒性小、主要針對革蘭陰性桿菌并兼顧革蘭陽性球菌的抗生素，如頭孢哌酮或喹諾酮類藥物等，效果不滿意時，根據治療反應和藥敏結果進行調整；容易復發(fā)，用藥時間不得少于2周，還應注意保持大便通暢、維護腸道菌群。44腹水限制鈉、水攝入44

1．食管胃底曲張靜脈破裂出血的治療肝硬化病人僅有40％出現食管胃底靜脈曲張，而有食管胃底靜脈曲張的病人約有50％～60％并發(fā)大出血。因此，對有食管胃底靜脈曲張但沒有出血的病人，不宜作預防性手術，重點是內科的護肝治療。外科治療在于緊急制止食管胃底曲張靜脈破裂所致的大出血，治療方案要依據門靜脈高壓癥的病因、肝功能儲備、門靜脈系統(tǒng)主要血管的可利用情況和醫(yī)師的操作技能及經驗。45

1．食管胃底曲張靜脈破裂出血的治療肝硬化病人僅有40％出現一級預防主要針對已有食管胃底靜脈曲張但尚未出血者，包括①對因治療，②口服PPI或H2受體阻滯劑，減少胃酸對曲張靜脈壁的損傷，③非選擇性β受體拮抗劑如普萘洛爾或卡地洛爾，通過收縮內臟血管，減少內臟高動力循環(huán)，治療劑量應使心率不低于55次/分，當患者有乏力、氣促等不良反應時應停藥。46一級預防主要針對已有食管胃底靜脈曲張但尚未出血者，包括①對因手術風險評估評價肝功能儲備，可預測手術的后果和非手術病人的長期預后。目前常用Child肝功能分級來評價肝功能儲備。47手術風險評估評價肝功能儲備，可預測手術的后果和非手術病人的長ChildPugh肝功能分級

1分2分3分血清膽紅素（umol/L）＜34.234.2~51.3＞51.3血清白蛋白（g/L）＞3528~35＜28凝血酶原時間延長（s）

1~34~6＞6肝性腦病無輕度中度以上腹水無少量、易控制中等量、難控制總分＜7分者肝功能良好(A級)；7～9分者中等(B級)；＞9分者肝功能差(C級)。48ChildPugh肝功能分級

1分2分3分血清膽紅素（umo我國肝功能分級標準1983年，中華醫(yī)學會外科學會在武漢召開第一次全國門靜脈高壓癥專題討論會，我國學者根據我國國情，參照國外標準，制定出我國的肝功能分級標準。肝功能分級為Ⅰ、Ⅱ(A，B)級的病人，可考慮手術，而Ⅲ(C)級病人手術并發(fā)癥和病死率均較高，應禁忌手術，經加強護肝治療，待肝功能改善后再考慮手術。49我國肝功能分級標準1983年，中華醫(yī)學會外科學會在武漢召開第手術與Child分級ABC手術死亡率0-5%10-15%>25%手術√√X50手術與Child分級ABC手術死亡率0-5%10-15%>2(1)非手術治療食管胃底曲張靜脈破裂出血，尤其是對肝功能儲備ChildC級的病人，盡可能采用非手術治療。51(1)非手術治療食管胃底曲張靜脈破裂出血，尤其是對肝功能儲備藥物治療初步處理輸液、輸血、防治休克。血管加壓素使內臟小動脈收縮，門靜脈血流量減少。常用劑量每分鐘0.2～0.4U持續(xù)靜脈滴注，出血停止后減至每分鐘0.1U，維持24小時。使門靜脈壓力下降約35％，一半以上的病人可控制出血。與硝酸甘油聯(lián)合應用可以減輕血管加壓素的副作用。生長抑素收縮內臟血管，減少門靜脈血流。對控制曲張靜脈破裂出血與血管加壓素效果相似，但無后者對心血管系統(tǒng)的副作用。52藥物治療初步處理輸液、輸血、防治休克。52內鏡治療硬化劑治療選用魚肝油酸鈉直接注射到曲張靜脈腔內、使其閉塞，其粘膜下組織硬化，以治療食管靜脈曲張出血和預防再出血。對于急性出血的療效與藥物治療相似，長期療效優(yōu)于血管加壓素和生長抑素。主要并發(fā)癥是食管潰瘍、狹窄或穿孔。食管穿孔是最嚴重的并發(fā)癥，雖然發(fā)生率僅1％，但病死率卻高達50％。套扎術比硬化劑療法操作相對簡單和安全。方法經內鏡將要結扎的曲張靜脈吸入到結扎器中，用橡皮圈套扎在曲張靜脈基底部。硬化劑療法和套扎術對胃底曲張靜脈破裂出血無效。

53內鏡治療硬化劑治療選用魚肝油酸鈉直接注射到曲張靜脈腔內、使其5454內鏡下套扎術55內鏡下套扎術555656三腔管壓迫止血原理利用充氣的氣囊分別壓迫胃底和食管下段的曲張靜脈，以達止血目的。適應證通常用于對血管加壓素或內鏡治療食管胃底靜脈曲張出血無效者。三腔一通圓形氣囊，充氣后壓迫胃底；一通橢圓形氣囊，充氣后壓迫食管下段；一通胃腔，經此腔可行吸引，沖洗和注入止血藥。Minnesota管還有第四個腔，用以吸引充氣氣囊以上口咽部的分泌物。

57三腔管壓迫止血原理利用充氣的氣囊分別壓迫胃底和食管下段的曲張三腔管壓迫止血58三腔管壓迫止血58三腔管壓迫可使80％食管胃底曲張靜脈出血得到控制，但約一半的病人排空氣囊后又立即再次出血。并發(fā)癥發(fā)生率有10％～20％，包括吸入性肺炎、食管破裂及窒息。要注意下列事項病人應側臥或頭部側轉，便于吐出唾液，吸盡病人咽喉部分泌物，以防發(fā)生吸入性肺炎；嚴密觀察，慎防氣囊上滑堵塞咽喉引起室息。一般放置24小時，如出血停止，可先排空食管氣囊，后排空胃氣囊，再觀察12～24小時，如確已止血，才將管慢慢拉出。放置三腔管的時間不宜持續(xù)超過3～5天，否則，可使食管或胃底粘膜因受壓迫太久而發(fā)生潰爛、壞死、食管破裂。每隔12小時，應將氣囊放空10～20分鐘；如有出血即再充氣壓迫。59三腔管壓迫可使80％食管胃底曲張靜脈出血得到控制，但約一半的

介入治療

1．經皮經肝食管胃底曲張靜脈栓塞術（PTO）

經皮經肝穿刺置導管入門靜脈并超選擇插入胃冠狀靜脈和胃短靜脈，經導管注入造影劑及栓塞劑，阻斷門靜脈血流達到止血目的。用于常用治療方法無效而又不能緊急作外科手術的病人。方法用特別細針（長27cm、內徑3mm）自右腋中線第7～8肋間進針，經肝刺入門靜脈抽回血并注入少量造影劑證實針在門靜脈內[經皮經肝門靜脈造影（PTP）]，再插導管至胃冠狀靜脈注射造影劑，待破裂出血的食管胃底靜脈顯影后，即可注入栓塞物質（無水酒精等）。60

介入治療

1．經皮經肝食管胃底曲張靜脈栓塞術（3．經回結腸靜脈栓塞術（TIO）1978年由植田俊夫等首次提出。采用右側腹直肌旁切口進腹，確認回結腸靜脈后，插入導管，前端置于門靜脈主干內行直接法門靜脈造影，可顯示門靜脈、脾靜脈、腸系膜上靜脈及胃冠狀靜脈，并對曲張靜脈作栓塞，要特別注意栓塞胃后靜脈。

613．經回結腸靜脈栓塞術（TIO）1978年由植田俊夫等首次提

4．脾動脈栓塞治療術

部分阻斷脾動脈血流，從而降低門靜脈壓力，達到止血的目的；栓塞后部分脾功能喪失，可達到治療脾功能亢進的目的；未被栓塞的脾臟尚可保留其部分免疫功能。是目前治療PH較為理想的介入治療方法。

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4．脾動脈栓塞治療術

625.經頸靜脈肝內門體分流術(transjugularintrahepaticportosystemicshunt,TIPS)經頸靜脈途徑在肝內肝靜脈與門靜脈主要分支間建立通道，置入支架以實現門體分流，降低門靜脈壓力，減少或消除由于門靜脈高壓所致的腹水和食管胃底靜脈曲張出血。TIPS與門靜脈下腔靜脈側側吻合術相似，操作更容易、更安全。TIPS適用于食管胃底曲張靜脈破裂出血經藥物和內鏡治療無效，肝功能ChildC級，不宜行急診門體分流手術的病人。主要并發(fā)癥肝性腦病和支架狹窄或閉塞。TIPS一年內支架狹窄和閉塞發(fā)生率高達50％，限制了其在預防再出血中的應用。635.經頸靜脈肝內門體分流術(transjugulari經頸靜脈肝內門體分流術64經頸靜脈肝內門體分流術64

(2)手術療法可在食管胃底曲張靜脈破裂出血時急診施行，也可為預防再出血擇期手術。手術治療可分兩類分流術降低門靜脈壓力；斷流術阻斷門奇靜脈間的反常血流，從而達到止血目的。65

(2)手術療法可在食管胃底曲張靜脈破裂出血時急診施行，也可手術適應癥無黃疸和明顯的腹水（A、B級）發(fā)生大出血經非手術治療2448h無效經短期積極止血治療，仍有反復出血者，為預防再出血擇期手術66手術適應癥66

門體分流術(portosystemicshunts)非選擇性分流非限制性分流限制性分流選擇性分流67

門體分流術(portosystemicshunts)非選非選擇性門體分流術將入肝的門靜脈血完全轉流入體循環(huán)，代表術式是門靜脈與下腔靜脈端側分流術將門靜脈肝端結扎，防止發(fā)生離肝血流；門靜脈與下腔靜脈側側分流術離肝血流一并轉流入下腔靜脈，減低肝竇壓力，有利于控制腹水形成。非選擇性門體分流術治療食管胃底曲張靜脈破裂出血效果好，但肝性腦病發(fā)生率高達30％～50％，易引起肝衰竭。由于破壞了第一肝門的結構，為日后肝移植造成了困難。非選擇性門體分流術還包括腸系膜上靜脈與下腔靜脈“橋式”(H形)分流術和近端脾腎靜脈分流術。術后血栓形成發(fā)生率較高。68非選擇性門體分流術將入肝的門靜脈血完全轉流入體循環(huán)，代表術式69697070

選擇性門體分流術旨在保存門靜脈的入肝血流，同時降低食管胃底曲張靜脈的壓力。代表術式是遠端脾腎靜脈分流術，即將脾靜脈遠端與左腎靜脈進行端側吻合，同時離斷門奇靜脈側支，包括胃冠狀靜脈和胃網膜靜脈。該術式優(yōu)點是肝性腦病發(fā)生率低。但有大量腹水及脾靜脈口徑較小的病人，一般不選擇這一術式。71

選擇性門體分流術71727273737474限制性門體分流

目的是充分降低門靜脈壓力，制止食管胃底曲張靜脈出血，同時保證部分入肝血流。代表術式是限制性門腔靜脈分流(側側吻合口控制在10mm)和門腔靜脈“橋式”(H形)分流(橋式人造血管口徑為8～10mm)。前者隨著時間的推移，吻合口徑可擴大，如同非選擇性門體分流術；后者近期可能形成血栓，需要取出血栓或溶栓治療。

75限制性門體分流

757676斷流手術脾切除加賁門周圍血管離斷術(splenectomywithperiesophagogastricdevascularization)最為有效，不僅離斷了食管胃底的靜脈側支，還保存了門靜脈入肝血流。還適合于門靜脈循環(huán)中沒有可供與體靜脈吻合的通暢靜脈，肝功能ChildC級，既往分流手術和其他非手術療法失敗而又不適合分流手術的病人。77斷流手術脾切除加賁門周圍血管離斷術(splenectomy78787979賁門周圍血管可分成4組①冠狀靜脈胃支、食管支及高位食管支。高位食管支源自冠狀靜脈食管支的凸起部，距賁門右側3～4cm處，沿食管下段右后側向上行走，于賁門上方3～4cm或更高處進入食管肌層。有時還出現“異位高位食管支”，它與高位食管支同時存在，起源于冠狀靜脈主干，也可直接起源于門靜脈左干，距賁門右側更遠，在賁門以上5cm或更高處才進入食管肌層。②胃短靜脈一般為3～4支，伴行著胃短動脈，分布于胃底的前后壁，注入脾靜脈。③胃后靜脈起始于胃底后壁，伴著同名動脈下行，注入脾靜脈。④左膈下靜脈可單支或分支進入胃底或食管下段左側肌層。

80賁門周圍血管可分成4組①冠狀靜脈胃支、食管支及高位食管支。高門靜脈高壓癥時，上述靜脈都顯著擴張，高位食管支的直徑常達0.6～1.0cm。徹底切斷上述靜脈，包括高位食管支或同時存在的異位高位食管支，同時結扎、切斷與靜脈伴行的同名動脈，才能徹底阻斷門奇靜脈間的反常血流，這種斷流術稱為“賁門周圍血管離斷術”。

81門靜脈高壓癥時，上述靜脈都顯著擴張，高位食管支的直徑常達0.肝移植術是治療終末期肝病并發(fā)門靜脈高壓食管胃底曲張靜脈出血病人的理想方法，既替換了病肝，又使門靜脈系統(tǒng)血流動力學恢復到正常。供肝短缺，終生服用免疫抑制劑的危險，手術風險，以及費用昂貴，限制了肝移植的臨床應用。

82肝移植術是治療終末期肝病并發(fā)門靜脈高壓食管胃底曲張靜脈出血病2． 脾腫大、脾功能亢進的治療

嚴重脾腫大，合并明顯的脾功能亢進，最多見于晚期血吸蟲病，也見于脾靜脈栓塞引起的左側門靜脈高壓癥。對于這類病人單純行脾切除術效果良好。832． 脾腫大、脾功能亢進的治療

嚴重脾腫大，合并明顯的脾功能

3． 頑固性腹水的治療最有效的治療方法是肝移植。其他療法包括TIPS和腹腔上腔靜脈轉流術。放置腹腔靜脈轉流管，有窗孔的一端插入腹腔，通過一個單向瓣膜，使腹腔內的液體向靜脈循環(huán)單一方向流動，管的另一端插入上腔靜脈。盡管放置腹腔靜脈轉流管并不復雜，然而有報道手術后的病死率高達20％。放置腹腔靜脈轉流管后腹水再度出現說明分流閉塞。出現彌漫性血管內凝血、曲張靜脈破裂出血或肝衰竭，就應停止轉流。

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3． 頑固性腹水的治療最有效的治療方法是肝移植。84主要護理診斷及預期目標（1）營養(yǎng)失調低于機體需要量，與食欲不振、惡心、嘔吐導致攝取量減少有關。預期目標病人獲得足夠的營養(yǎng)攝入，體重保持穩(wěn)定。體液過多腹水與白蛋白過少，抗利尿激素過多有關。預期目標病人腹水形成減少，腹圍縮小。有體液不足的危險與腹腔放液術、出血有關。預期目標病人保持液體平衡，生命體征平穩(wěn)85主要護理診斷及預期目標（1）營養(yǎng)失調85主要護理診斷及預期目標（2）感知異常與肝功能受損導致肝昏迷有關。預期目標病人意識清楚，定向力正常，能夠聽從指導。有皮膚完整性受損的危險與皮膚積聚、皮膚瘙癢有關。預期目標病人皮膚完整，主訴瘙癢感減輕。知識缺乏缺乏有關疾病的保健知識。預期目標病人可敘述出有關保健知識。86主要護理診斷及預期目標（2）感知異常86門體血流短路或手術分流，造成大量門靜脈血流繞過肝細胞或因肝細胞功能嚴重受損，致使有毒物質(如氨、硫醇和γ氨基丁酸)不能代謝與解毒而直接進入體循環(huán)，對腦產生毒性作用并出現精神神經綜合征，稱為肝性腦病(hepaticencephalopathy)或門體性腦病(portosystemicencephalopathy)。門靜脈系統(tǒng)高壓，腹腔內臟毛細血管床的靜水壓增加，組織液回吸收減少而漏入腹腔，是腹水形成的決定性因素；同時限制水的攝入，5001000ml/d；7～9分者中等(B級)；自發(fā)性腹膜炎選用肝毒性小、主要針對革蘭陰性桿菌并兼顧革蘭陽性球菌的抗生素，如頭孢哌酮或喹諾酮類藥物等，效果不滿意時，根據治療反應和藥敏結果進行調整；如劇烈咳嗽、打噴嚏、用力排便、抬重物凝血酶原時間延長（s）TIPS術后患者可不限水、鹽。易出現肝功能衰竭，死亡。節(jié)省病人的精力和能量，降低肝的代謝率，減輕肝臟的工作量。門靜脈系位于兩個毛細血管網之間一端是胃、腸、脾、胰的毛細血管網，另一端是肝的毛細血管網(肝竇)。胃冠狀靜脈－胃短靜脈通過食管靜脈叢與奇靜脈、半奇靜脈相吻合，血流入上腔靜脈。上消化道大出血的護理（1）立即配血。插三腔二囊管。開放較大靜脈，快速輸液輸血。維持有效循環(huán)血量。保證心、腦、腎等重要器官的血液供給，防止病情惡化準確及時應用止血藥，注意配伍禁忌。87門體血流短路或手術分流，造成大量門靜脈血流繞過肝細胞或因肝細上消化道大出血的護理（2）使用輕瀉劑及灌腸。避免胃腸道的血液被分解產生氨，導致肝昏迷。防止急性肝衰竭。注意有無意識障礙（煩躁不安、嗜睡甚至昏迷）、黃疸出現或加重、呼吸深大或呼氣帶異味（肝臭）、皮膚出血斑點等。88上消化道大出血的護理（2）使用輕瀉劑及灌腸。88門脈高壓癥術前護理（1）臥床休息，避免勞累節(jié)省病人的精力和能量，降低肝的代謝率，減輕肝臟的工作量。增加肝臟血流量，有助于肝細胞修復。增進肝循環(huán)，改善腹水和水腫。改善病人的營養(yǎng)狀況補充水解蛋白或白蛋白。輸血及補充VitK。飲食調節(jié)給予高糖、高維生素及低脂飲食，以無渣半流食為準。食物不能干硬粗糙及過熱，以免食道胃底曲張靜脈破裂。89門脈高壓癥術前護理（1）臥床休息，避免勞累89門脈高壓癥術前護理（2）預防上消化道出血術前不放置胃管。術前必須放置胃管者，動作輕柔并涂大量的石蠟油。盡量避免使腹腔內壓突然升高的活動。如劇烈咳嗽、打噴嚏、用力排便、抬重物糾正凝血機制飲食出血停止后進溫涼的流質飲食，忌粗糙、干硬、帶骨及刺激性食物。消化道準備。灌腸用酸性液，禁用肥皂水。心理護理調動病人的主觀能動性，使其與醫(yī)護人員配合，充分做好術前準備。90門脈高壓癥術前護理（2）預防上消化道出血90術后護理（1）術后嚴密觀察生命體征，術后并發(fā)癥，注意有無內出血發(fā)生。理想的是使用氣墊床。施行分流術者需制動平臥48小時，以防血管吻合處破裂出血。臥床1周，不易過多活動。觀察肝功能有無進一步損害的表現。如黃疸加深，腹水增多和煩躁不安。要警惕可能發(fā)生肝昏迷，給予積極的保肝治療。91術后護理（1）術后嚴密觀察生命體征，術后并發(fā)癥，注意有無內出血清膽紅素（umol/L）臍旁靜脈與腹上、下深靜脈相吻合，血分別流入上、下腔靜脈。分流術后要限制蛋白質攝入量，防術后肝腦。食管胃底曲張靜脈破裂出血，尤其是對肝功能儲備ChildC級的病人，盡可能采用非手術治療。排空時，曲張的靜脈表現為蚯蚓樣或串珠狀負影。2． 脾腫大、脾功能亢進的治療與皮膚積聚、皮膚瘙癢有關。可在食管胃底曲張靜脈破裂出血時急診施行，也可為預防再出血擇期手術。預期目標病人意識清楚，定向力正常，能夠聽從指導。TIPS與門靜脈下腔靜脈側側吻合術相似，操作更容易、更安全。臍旁靜脈與腹上、下深靜脈相吻合，血分別流入上、下腔靜脈。盡管放置腹腔靜脈轉流管并不復雜，然而有報道手術后的病死率高達20％。術后護理（2）脾切除術后注意血小板計數。注意防止脾靜脈、腸系膜上靜脈血栓形成。（病人將出現腹痛、腹脹和便血等癥狀。）飲食。分流術后要限制蛋白質攝入量，防術后肝腦。食物要細軟、易消化、溫度要適宜，避免再出血。禁用肝損可能藥物如嗎啡、杜冷丁、巴比妥等。引流管和傷口的護理同一般腹部術后護理。92血清膽紅素（umol/L）術后護理（2）脾切除術后92健康教育要點注意休息，避免勞累避免增加腹壓的活動，如劇烈咳嗽、打噴嚏、用力排便等。酒精及藥物嚴格禁酒，不宜服用不必要且療效不明確的藥物，減輕肝臟負擔，，避免肝毒性損傷；失眠患者慎重使用鎮(zhèn)靜、催眠藥物。飲食注意調理避免干硬粗糙的食物，進食不宜過快、過多。根據病情、病程不同給予高蛋白、低蛋白飲食或其他飲食限制。鈉和水的攝入肝硬化患者，低鹽飲食為宜，每日食鹽約1.52g；同時限制水的攝入，5001000ml/d；TIPS術后患者可不限水、鹽。93健康教育要點注意休息，避免勞累93避免感染養(yǎng)成良好個人衛(wèi)生習慣。定期復查出院后3個月、半年、1年各復查1次。復查時注意有無黃疸、腹水、嘔血、黑便等。查血常規(guī)、肝功能、甲胎蛋白、B超等。94避免感染養(yǎng)成良好個人衛(wèi)生習慣。94Thankyou!95Thankyou!95謝謝觀看！謝謝觀看！96門靜脈高壓癥ppt門靜脈高壓癥ppt97解剖概要肝有雙重血供。門靜脈由腸系膜上靜脈和脾靜脈匯合而成，后者又收集腸系膜下靜脈的血液。門靜脈主干在肝門處分為左、右二支，分別進入左、右半肝，其小分支和肝動脈小分支的血流匯合于肝小葉內的肝竇，然后流入肝小葉的中央靜脈，再經肝靜脈流入下腔靜脈。門靜脈系位于兩個毛細血管網之間一端是胃、腸、脾、胰的毛細血管網，另一端是肝的毛細血管網(肝竇)。98解剖概要肝有雙重血供。2使門靜脈壓力下降約35％，一半以上的病人可控制出血。嘔血后常引起或加劇腹水形成。其他輔助檢查超聲波、食管鋇餐、內鏡、血管造影。凝血酶原時間延長（s）胃冠狀靜脈－胃短靜脈通過食管靜脈叢與奇靜脈、半奇靜脈相吻合，血流入上腔靜脈。經短期積極止血治療，仍有反復出血者，為預防再出血擇期手術術后嚴密觀察生命體征，術后并發(fā)癥，注意有無內出血發(fā)生。避免感染養(yǎng)成良好個人衛(wèi)生習慣。高位食管支源自冠狀靜脈食管支的凸起部，距賁門右側3～4cm處，沿食管下段右后側向上行走，于賁門上方3～4cm或更高處進入食管肌層。門靜脈高壓時血管內血容量增加，引起食管曲張靜脈管壁張力不成比例地大幅度增加。臍旁靜脈與腹上、下深靜脈相吻合，血分別流入上、下腔靜脈。血清膽紅素（umol/L）堿性磷酸酶和γ谷氨酰轉肽酶顯著升高，表示有瘀膽。門靜脈與下腔靜脈側側分流術離肝血流一并轉流入下腔靜脈，減低肝竇壓力，有利于控制腹水形成。放置腹腔靜脈轉流管后腹水再度出現說明分流閉塞。門靜脈解剖概要兩端均為毛細血管網。肝內動靜脈交通支廣泛。門靜脈系統(tǒng)血管無瓣膜。與腔靜脈間存在四個交通支。99使門靜脈壓力下降約35％，一半以上的病人可控制出血。門靜脈解1004門靜脈系統(tǒng)四個交通支胃底和食管下段交通支（最重要）胃冠狀靜脈－胃短靜脈通過食管靜脈叢與奇靜脈、半奇靜脈相吻合，血流入上腔靜脈。肛管和直腸下端交通支直腸上靜脈與直腸下靜脈、肛管靜脈相吻合，血流入下腔靜脈。前腹壁交通支臍旁靜脈與腹上、下深靜脈相吻合，血分別流入上、下腔靜脈。腹膜后交通支腸系膜上、下靜脈分支與下腔靜脈分支相吻合，稱Retzius靜脈叢。101門靜脈系統(tǒng)四個交通支胃底和食管下段交通支（最重要）51026最多見門靜脈高壓癥肝內型肝后型肝硬化肝前型分類及病因血栓畸形壓迫巴德-吉亞利綜合征縮窄性心包炎根據門靜脈血流受阻的部位正常肝小葉竇前型竇型和竇后型血吸蟲病103最多見門靜脈肝內型肝后型肝硬化肝前型分類及病因血栓巴德-吉亞

病因

（一）肝前性1、門脈血栓2、門脈腫瘤壓迫胰頭癌胰腺假性囊腫3、先天性畸形門脈海綿樣變（二）肝臟疾病1、乙肝后肝硬化占90%以上我國乙肝發(fā)病率10~20%104

病因

（一）肝前性82、酒精性肝硬化歐美多見3、血吸蟲病長江中下游地區(qū)4、肝臟先天性疾病糖原累積癥等（三）肝后性1、BuddChiarisyndrome2、嚴重右心衰竭1052、酒精性肝硬化歐美多見9病理生理

門靜脈血流阻力增加，常是PH的始動因素。按阻力增加的部位，可將PH分為肝前、肝內和肝后三型。肝內型又可分為竇前、竇后和竇型。在我國，肝炎后肝硬化是引起肝竇和竇后阻塞的常見病因。增生的纖維索和再生的肝細胞結節(jié)擠壓肝小葉內的肝竇，使其變窄或閉塞。匯管區(qū)的肝動脈小分支和門靜脈小分支間的許多動靜脈交通支，在肝竇受壓和阻塞時即大量開放，壓力高8～10倍的肝動脈血流直接反注入壓力較低的門靜脈小分支，使門靜脈壓力更加增高。

106病理生理

門靜脈血流阻力增加，常是PH的始動因素。按阻力增加

10711肝前型常見病因是肝外門靜脈血栓形成(臍炎、腹腔內感染如急性闌尾炎和胰腺炎、創(chuàng)傷等)、先天性畸形(閉鎖、狹窄或海綿樣變等)和外在壓迫(轉移癌、胰腺炎等)。肝后型常見病因包括BuddChiari綜合征(BuddChiarisyndrome)、縮窄性心包炎、嚴重右心衰竭等。

左側門靜脈高壓癥單純脾靜脈栓塞多繼發(fā)于胰腺炎癥或腫瘤，此時腸系膜上靜脈和門靜脈壓力正常，左側胃網膜靜脈成為主要側支血管，胃底靜脈曲張較食管下段靜脈曲張顯著。108肝前型常見病因是肝外門靜脈血栓形成(臍炎、腹腔內感染如急性闌病理生理（肝炎后性，肝竇和竇后阻塞）109病理生理（肝炎后性，肝竇和竇后阻塞）13病理生理（血吸蟲病性，竇前阻塞）110病理生理（血吸蟲病性，竇前阻塞）14硬化劑療法和套扎術對胃底曲張靜脈破裂出血無效。病理生理（肝炎后性，肝竇和竇后阻塞）經短期積極止血治療，仍有反復出血者，為預防再出血擇期手術外科治療在于緊急制止食管胃底曲張靜脈破裂所致的大出血，治療方案要依據門靜脈高壓癥的病因、肝功能儲備、門靜脈系統(tǒng)主要血管的可利用情況和醫(yī)師的操作技能及經驗。腹膜后的小靜脈也明顯擴張、充血。門脈高壓癥術前護理（1）1、乙肝后肝硬化占90%以上初步處理輸液、輸血、防治休克。肝硬化病人常有胃酸反流，腐蝕食管下段粘膜引起反流性食管炎，或因堅硬粗糙食物的機械性損傷，以及咳嗽、嘔吐、用力排便、重負等使腹腔內壓突然升高，可引起曲張靜脈破裂，導致致命性大出血。食物要細軟、易消化、溫度要適宜，避免再出血。部分阻斷脾動脈血流，從而降低門靜脈壓力，達到止血的目的；如劇烈咳嗽、打噴嚏、用力排便、抬重物多普勒超聲可以顯示血管開放情況，測定血流量，但對于腸系膜上靜脈和脾靜脈的診斷精確性稍差。一通橢圓形氣囊，充氣后壓迫食管下段；門靜脈血流阻力增加，常是PH的始動因素。病理變化1．脾腫大(splenomegaly)、脾功能亢進(hypersplenism)門靜脈血流受阻后，門腔側支循環(huán)開放，首先出現充血性脾腫大。可見脾竇擴張，脾內纖維組織增生、單核吞噬細胞增生和吞噬紅細胞現象。除脾腫大外，還有外周血細胞減少，最常見是白細胞和血小板減少，稱為脾功能亢進。111硬化劑療法和套扎術對胃底曲張靜脈破裂出血無效。病理變化巨脾112巨脾1611317嚴重者有黃疸、腹水和前腹壁靜脈曲張等體征。經短期積極止血治療，仍有反復出血者，為預防再出血擇期手術未被栓塞的脾臟尚可保留其部分免疫功能。代表術式是限制性門腔靜脈分流(側側吻合口控制在10mm)和門腔靜脈“橋式”(H形)分流(橋式人造血管口徑為8～10mm)。肝炎后肝硬化脾大脾亢不甚顯著排空時，曲張的靜脈表現為蚯蚓樣或串珠狀負影。盡量避免使腹腔內壓突然升高的活動。腹膜后的小靜脈也明顯擴張、充血。4U持續(xù)靜脈滴注，出血停止后減至每分鐘0.TIPS適用于食管胃底曲張靜脈破裂出血經藥物和內鏡治療無效，肝功能ChildC級，不宜行急診門體分流手術的病人。2、嚴重右心衰竭并發(fā)癥發(fā)生率有10％～20％，包括吸入性肺炎、食管破裂及窒息。

2．交通支擴張在擴張的交通支中最有臨床意義的是在食管下段、胃底形成的曲張靜脈。它離門靜脈主干和腔靜脈最近，壓力差最大，因而經受門靜脈高壓的影響也最早、最顯著。距食管、胃交界處5cm長的遠端食管，其靜脈主要是位于固有層而不是在粘膜下層，這是形成曲張靜脈的組織結構基礎。114嚴重者有黃疸、腹水和前腹壁靜脈曲張等體征。

2．交通支擴張門靜脈高壓時血管內血容量增加，引起食管曲張靜脈管壁張力不成比例地大幅度增加。肝硬化病人常有胃酸反流，腐蝕食管下段粘膜引起反流性食管炎，或因堅硬粗糙食物的機械性損傷，以及咳嗽、嘔吐、用力排便、重負等使腹腔內壓突然升高，可引起曲張靜脈破裂，導致致命性大出血。其他交通支也可擴張，如直腸上、下靜脈叢擴張引起繼發(fā)性痔；臍旁靜脈與腹上、下深靜脈交通支擴張，可引起前腹壁靜脈曲張；腹膜后的小靜脈也明顯擴張、充血。115門靜脈高壓時血管內血容量增加，引起食管曲張靜脈管壁張力不成比分流術后要限制蛋白質攝入量，防術后肝腦。由于靜脈補充3%的NaCl可能加重腹水，因此，肝硬化患者不推薦使用。易出現肝功能衰竭，死亡。部分阻斷脾動脈血流，從而降低門靜脈壓力，達到止血的目的；一般放置24小時，如出血停止，可先排空食管氣囊，后排空胃氣囊，再觀察12～24小時，如確已止血，才將管慢慢拉出。乙型肝炎病原免疫學和甲胎蛋白檢查。血漿清蛋白降低而球蛋白增高，清、球蛋白比例倒置。每隔12小時，應將氣囊放空10～20分鐘；低于機體需要量，與食欲不振、惡心、嘔吐導致攝取量減少有關。慢性肝病的其他征象蜘蛛痣、肝掌、男性乳房發(fā)育、睪丸萎縮等。由于破壞了第一肝門的結構，為日后肝移植造成了困難。116分流術后要限制蛋白質攝入量，防術后肝腦。20腹壁靜脈曲張117腹壁靜脈曲張21腹腔曲張血管118腹腔曲張血管22

3．腹水門靜脈系統(tǒng)高壓，腹腔內臟毛細血管床的靜水壓增加，組織液回吸收減少而漏入腹腔，是腹水形成的決定性因素；低蛋白血癥，血漿膠體滲透壓下降；淋巴液生成增加，促使液體從肝表面、腸漿膜面漏入腹腔而形成腹水；門靜脈高壓癥時雖然靜脈內血流量增加，但中心血流量卻是降低的，繼發(fā)刺激醛固酮分泌過多，導致鈉、水潴留而加劇腹水形成。有效循環(huán)血容量不足，腎血流量減少，腎素血管緊張素系統(tǒng)激活，腎小球濾過率降低，毛細血管內液體漏入腹腔或組織間隙

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3．腹水門靜脈系統(tǒng)高壓，腹腔內臟毛細血管床的靜水壓增加門靜脈高壓癥精講課件1204.門靜脈高壓性胃病約20％門靜脈高壓癥病人并發(fā)門靜脈高壓性胃病(portalhypertensivegastropathy)，大約占門靜脈高壓癥上消化道出血的5％。門靜脈高壓時，胃壁瘀血、水腫，胃粘膜下層的動靜脈交通支廣泛開放，胃粘膜微循環(huán)發(fā)生障礙，導致胃粘膜防御屏障的破壞，形成門靜脈高壓性胃病。1214.門靜脈高壓性胃病約20％門靜脈高壓癥病人并發(fā)門靜脈高5.肝性腦病門體血流短路或手術分流，造成大量門靜脈血流繞過肝細胞或因肝細胞功能嚴重受損，致使有毒物質(如氨、硫醇和γ氨基丁酸)不能代謝與解毒而直接進入體循環(huán)，對腦產生毒性作用并出現精神神經綜合征，稱為肝性腦病(hepaticencephalopathy)或門體性腦病(portosystemicencephalopathy)。自然發(fā)展成為肝性腦病的不到10％，常因胃腸道出血、感染、過量攝人蛋白質、鎮(zhèn)靜藥、利尿劑等而誘發(fā)。1225.肝性腦病門體血流短路或手術分流，造成大量門靜脈血流繞

臨床表現和診斷

癥狀多見于中年男性，病情發(fā)展緩慢。主要癥狀脾腫大、脾功能亢進、嘔血或黑便、腹水。非特異性全身癥狀疲乏、嗜睡、厭食。曲張靜脈破裂急性大出血，嘔吐鮮紅色血液。出血不易自止。大出血引起肝組織嚴重缺氧，易導致肝昏迷。123

臨床表現和診斷

癥狀27臨床表現脾腫大、脾功能亢進大者可達盆腔。早期，脾軟可活動；晚期，脾質地變硬，與周圍粘連。脾功能亢進WBC減少。PLT減少。貧血。124臨床表現脾腫大、脾功能亢進28避免胃腸道的血液被分解產生氨，導致肝昏迷。肝硬化患者因門靜脈高壓使腸粘膜屏障降低，通透性增加，腸腔內細菌經過淋巴或者進入血液循環(huán)，肝硬化使機體的細胞免疫功能嚴重受損，脾亢或全脾切除后，免疫功能降低，肝硬化常伴有糖代謝異常，糖尿病使機體抵抗力降低，患者容易發(fā)生感染。缺乏有關疾病的保健知識。出院后3個月、半年、1年各復查1次。食物要細軟、易消化、溫度要適宜，避免再出血。門靜脈高壓時血管內血容量增加，引起食管曲張靜脈管壁張力不成比例地大幅度增加。由于靜脈補充3%的NaCl可能加重腹水，因此，肝硬化患者不推薦使用。未被栓塞的脾臟尚可保留其部分免疫功能。容易復發(fā)，用藥時間不得少于2周，還應注意保持大便通暢、維護腸道菌群。未被栓塞的脾臟尚可保留其部分免疫功能。可在食管胃底曲張靜脈破裂出血時急診施行，也可為預防再出血擇期手術。肝炎后肝硬化脾大脾亢不甚顯著臨床表現嘔血和（或）黑便出血不易自止（凝血功能障礙，血小板減少）病人耐受能力差，特別是肝臟耐受能力差。易出現肝功能衰竭，死亡。反復發(fā)作。125避免胃腸道的血液被分解產生氨，導致肝昏迷。臨床表現嘔血和（或臨床表現腹水1/3病人存在腹水。嘔血后常引起或加劇腹水形成。頑固性腹水。特別說明血吸蟲病性肝硬化脾大脾亢為主。肝炎后肝硬化脾大脾亢不甚顯著126臨床表現腹水30肝硬化患者因門靜脈高壓使腸粘膜屏障降低，通透性增加，腸腔內細菌經過淋巴或者進入血液循環(huán)，肝硬化使機體的細胞免疫功能嚴重受損，脾亢或全脾切除后，免疫功能降低，肝硬化常伴有糖代謝異常，糖尿病使機體抵抗力降低，患者容易發(fā)生感染。1.自發(fā)性細菌性腹膜炎即因非腹腔內臟器感染引發(fā)的急性細菌性感染，致病菌多為革蘭陰性桿菌，起病緩慢者多有低熱、腹脹或腹水持續(xù)不減，病情進展快者，腹痛明顯、腹水增長迅速，嚴重者誘發(fā)肝性腦病、出現中毒性休克，體檢發(fā)現輕重不等的全腹壓痛和腹膜刺激征，腹水外觀渾濁，生化及鏡檢提示為滲出性，腹水可培養(yǎng)出致病菌。2.膽道感染膽囊及膽管結石所致膽道梗阻常伴發(fā)感染。3.肺部、腸道及尿路感染致病菌仍以革蘭陰性桿菌常見，同時由于大量使用廣譜抗菌藥物及其免疫功能減退，厭氧菌及真菌感染日益增多。127肝硬化患者因門靜脈高壓使腸粘膜屏障降低，通透性增加，腸腔內細肝硬化低鈉血癥輕度癥狀者，通過限水可以改善，中重度者，可選用血管加壓素V2受體拮抗劑（托伐普坦），增強腎臟對水的處理，使水重吸收減少，提高血鈉濃度。由于靜脈補充3%的NaCl可能加重腹水，因此，肝硬化患者不推薦使用。128肝硬化低鈉血癥輕度癥狀者，通過限水可以改善，中重度者，可選體征體檢時能觸及脾。嚴重者有黃疸、腹水和前腹壁靜脈曲張等體征。如能觸到質地較硬、邊緣較鈍而不規(guī)整的肝臟，肝硬化的診斷即能成立，但有時肝臟硬化縮小而難以觸到。慢性肝病的其他征象蜘蛛痣、肝掌、男性乳房發(fā)育、睪丸萎縮等。

129體征體檢時能觸及脾。33蜘蛛痣130蜘蛛痣34肝掌131肝掌35輔助檢查1．血常規(guī)脾功能亢進血細胞計數減少，以白細胞計數＜3×109/L和血小板計數＜(70～80)×109/L，最為明顯。出血、營養(yǎng)不良、溶血或骨髓抑制都可以引起貧血。132輔助檢查1．血常規(guī)36

2．肝功能檢查血漿清蛋白降低而球蛋白增高，清、球蛋白比例倒置。凝血酶原時間延長。天冬氨酸轉氨酶和丙氨酸轉氨酶超過正常值的3倍，表示有明顯肝細胞壞死。堿性磷酸酶和γ谷氨酰轉肽酶顯著升高，表示有瘀膽。在沒有輸血因素影響的情況下，血清總膽紅素超過51μmol/L（3mg／d1），血漿清蛋白＜30g/L，說明肝功嚴重失代償。乙型肝炎病原免疫學和甲胎蛋白檢查。133

2．肝功能檢查血漿清蛋白降低而球蛋白增高，清、球蛋白比例

3．腹部超聲檢查可顯示腹水、肝密度及質地異常、門靜脈擴張；多普勒超聲可以顯示血管開放情況，測定血流量，但對于腸系膜上靜脈和脾靜脈的診斷精確性稍差。

134

3．腹部超聲檢查可顯示腹水、肝密度及質地異常、門靜脈擴張；4．食管吞鋇X線檢查在食管為鋇劑充盈時，曲張的靜脈使食管的輪廓呈蟲蝕狀改變；排空時，曲張的靜脈表現為蚯蚓樣或串珠狀負影。1354．食管吞鋇X線檢查在食管為鋇劑充盈時，曲張的靜脈使食管內鏡檢查胃鏡檢查觀察食管靜脈曲張，門靜脈高壓性胃病。腸鏡檢查門靜脈高壓性大腸病。136內鏡檢查胃鏡檢查觀察食管靜脈曲張，門靜脈高壓性胃病。40一般放置24小時，如出血停止，可先排空食管氣囊，后排空胃氣囊，再觀察12～24小時，如確已止血，才將管慢慢拉出。開放較大靜脈，快速輸液輸血。肝功能分級為Ⅰ、Ⅱ(A，B)級的病人，可考慮手術，而Ⅲ(C)級病人手術并發(fā)癥和病死率均較高，應禁忌手術，經加強護肝治療，待肝功能改善后再考慮手術。嚴重者有黃疸、腹水和前腹壁靜脈曲張等體征。血漿清蛋白降低而球蛋白增高，清、球蛋白比例倒置。7～9分者中等(B級)；對于這類病人單純行脾切除術效果良好。主要并發(fā)癥是食管潰瘍、狹窄或穿孔。匯管區(qū)的肝動脈小分支和門靜脈小分支間的許多動靜脈交通支，在肝竇受壓和阻塞時即大量開放，壓力高8～10倍的肝動脈血流直接反注入壓力較低的門靜脈小分支，使門靜脈壓力更加增高。門靜脈高壓時，胃壁瘀血、水腫，胃粘膜下層的動靜脈交通支廣泛開放，胃粘膜微循環(huán)發(fā)生障礙，導致胃粘膜防御屏障的破壞，形成門靜脈高壓性胃病。在沒有輸血因素影響的情況下，血清總膽紅素超過51μmol/L（3mg／d1），血漿清蛋白＜30g/L，說明肝功嚴重失代償。灌腸用酸性液，禁用肥皂水。6．腹腔動脈造影腹腔動脈造影的靜脈相或直接肝靜脈造影，可以使門靜脈系統(tǒng)和肝靜脈顯影，確定靜脈受阻部位及側支回流情況，對于預備和選擇分流手術術式等有參考價值。

137一般放置24小時，如出血停止，可先排空食管氣囊，后排空胃氣囊診斷依據病史肝炎或血吸蟲病史，飲酒史。臨床表現脾腫大和脾功能亢進、嘔血或黑便、腹水。實驗室檢查血常規(guī)、肝功能。其他輔助檢查超聲波、食管鋇餐、內鏡、血管造影。138診斷依據病史肝炎或血吸蟲病史，飲酒史。42

治療

外科治療門靜脈高壓癥，主要是針對門靜脈高壓癥的并發(fā)癥。139

治療

外科治療門靜脈高壓癥，主要是針對門靜脈高壓癥的并發(fā)腹水限制鈉、水攝入利尿常聯(lián)合使用保鉀及排鉀利尿劑；利尿速度不宜過快，以免誘發(fā)肝性腦病、肝腎綜合征等。TIPS排放腹水加輸入白蛋白自發(fā)性腹膜炎選用肝毒性小、主要針對革蘭陰性桿菌并兼顧革蘭陽性球菌的抗生素，如頭孢哌酮或喹諾酮類藥物等，效果不滿意時，根據治療反應和藥敏結果進行調整；容易復發(fā)，用藥時間不得少于2周，還應注意保持大便通暢、維護腸道菌群。140腹水限制鈉、水攝入44

1．食管胃底曲張靜脈破裂出血的治療肝硬化病人僅有40％出現食管胃底靜脈曲張，而有食管胃底靜脈曲張的病人約有50％～60％并發(fā)大出血。因此，對有食管胃底靜脈曲張但沒有出血的病人，不宜作預防性手術，重點是內科的護肝治療。外科治療在于緊急制止食管胃底曲張靜脈破裂所致的大出血，治療方案要依據門靜脈高壓癥的病因、肝功能儲備、門靜脈系統(tǒng)主要血管的可利用情況和醫(yī)師的操作技能及經驗。141

1．食管胃底曲張靜脈破裂出血的治療肝硬化病人僅有40％出現一級預防主要針對已有食管胃底靜脈曲張但尚未出血者，包括①對因治療，②口服PPI或H2受體阻滯劑，減少胃酸對曲張靜脈壁的損傷，③非選擇性β受體拮抗劑如普萘洛爾或卡地洛爾，通過收縮內臟血管，減少內臟高動力循環(huán)，治療劑量應使心率不低于55次/分，當患者有乏力、氣促等不良反應時應停藥。142一級預防主要針對已有食管胃底靜脈曲張但尚未出血者，包括①對因手術風險評估評價肝功能儲備，可預測手術的后果和非手術病人的長期預后。目前常用Child肝功能分級來評價肝功能儲備。143手術風險評估評價肝功能儲備，可預測手術的后果和非手術病人的長ChildPugh肝功能分級

1分2分3分血清膽紅素（umol/L）＜34.234.2~51.3＞51.3血清白蛋白（g/L）＞3528~35＜28凝血酶原時間延長（s）

1~34~6＞6肝性腦病無輕度中度以上腹水無少量、易控制中等量、難控制總分＜7分者肝功能良好(A級)；7～9分者中等(B級)；＞9分者肝功能差(C級)。144ChildPugh肝功能分級

1分2分3分血清膽紅素（umo我國肝功能分級標準1983年，中華醫(yī)學會外科學會在武漢召開第一次全國門靜脈高壓癥專題討論會，我國學者根據我國國情，參照國外標準，制定出我國的肝功能分級標準。肝功能分級為Ⅰ、Ⅱ(A，B)級的病人，可考慮手術，而Ⅲ(C)級病人手術并發(fā)癥和病死率均較高，應禁忌手術，經加強護肝治療，待肝功能改善后再考慮手術。145我國肝功能分級標準1983年，中華醫(yī)學會外科學會在武漢召開第手術與Child分級ABC手術死亡率0-5%10-15%>25%手術√√X146手術與Child分級ABC手術死亡率0-5%10-15%>2(1)非手術治療食管胃底曲張靜脈破裂出血，尤其是對肝功能儲備ChildC級的病人，盡可能采用非手術治療。147(1)非手術治療食管胃底曲張靜脈破裂出血，尤其是對肝功能儲備藥物治療初步處理輸液、輸血、防治休克。血管加壓素使內臟小動脈收縮，門靜脈血流量減少。常用劑量每分鐘0.2～0.4U持續(xù)靜脈滴注，出血停止后減至每分鐘0.1U，維持24小時。使門靜脈壓力下降約35％，一半以上的病人可控制出血。與硝酸甘油聯(lián)合應用可以減輕血管加壓素的副作用。生長抑素收縮內臟血管，減少門靜脈血流。對控制曲張靜脈破裂出血與血管加壓素效果相似，但無后者對心血管系統(tǒng)的副作用。148藥物治療初步處理輸液、輸血、防治休克。52內鏡治療硬化劑治療選用魚肝油酸鈉直接注射到曲張靜脈腔內、使其閉塞，其粘膜下組織硬化，以治療食管靜脈曲張出血和預防再出血。對于急性出血的療效與藥物治療相似，長期療效優(yōu)于血管加壓素和生長抑素。主要并發(fā)癥是食管潰瘍、狹窄或穿孔。食管穿孔是最嚴重的并發(fā)癥，雖然發(fā)生率僅1％，但病死率卻高達50％。套扎術比硬化劑療法操作相對簡單和安全。方法經內鏡將要結扎的曲張靜脈吸入到結扎器中，用橡皮圈套扎在曲張靜脈基底部。硬化劑療法和套扎術對胃底曲張靜脈破裂出血無效。

149內鏡治療硬化劑治療選用魚肝油酸鈉直接注射到曲張靜脈腔內、使其15054內鏡下套扎術151內鏡下套扎術5515256三腔管壓迫止血原理利用充氣的氣囊分別壓迫胃底和食管下段的曲張靜脈，以達止血目的。適應證通常用于對血管加壓素或內鏡治療食管胃底靜脈曲張出血無效者。三腔一通圓形氣囊，充氣后壓迫胃底；一通橢圓形氣囊，充氣后壓迫食管下段；一通胃腔，經此腔可行吸引，沖洗和注入止血藥。Minnesota管還有第四個腔，用以吸引充氣氣囊以上口咽部的分泌物。

153三腔管壓迫止血原理利用充氣的氣囊分別壓迫胃底和食管下段的曲張三腔管壓迫止血154三腔管壓迫止血58三腔管壓迫可使80％食管胃底曲張靜脈出血得到控制，但約一半的病人排空氣囊后又立即再次出血。并發(fā)癥發(fā)生率有10％～20％，包括吸入性肺炎、食管破裂及窒息。要注意下列事項病人應側臥或頭部側轉，便于吐出唾液，吸盡病人咽喉部分泌物，以防發(fā)生吸入性肺炎；嚴密觀察，慎防氣囊上滑堵塞咽喉引起室息。一般放置24小時，如出血停止，可先排空食管氣囊，后排空胃氣囊，再觀察12～24小時，如確已止血，才將管慢慢拉出。放置三腔管的時間不宜持續(xù)超過3～5天，否則，可使食管或胃底粘膜因受壓迫太久而發(fā)生潰爛、壞死、食管破裂。每隔12小時，應將氣囊放空10～20分鐘；如有出血即再充氣壓迫。155三腔管壓迫可使80％食管胃底曲張靜脈出血得到控制，但約一半的

介入治療

1．經皮經肝食管胃底曲張靜脈栓塞術（PTO）

經皮經肝穿刺置導管入門靜脈并超選擇插入胃冠狀靜脈和胃短靜脈，經導管注入造影劑及栓塞劑，阻斷門靜脈血流達到止血目的。用于常用治療方法無效而又不能緊急作外科手術的病人。方法用特別細針（長27cm、內徑3mm）自右腋中線第7～8肋間進針，經肝刺入門靜脈抽回血并注入少量造影劑證實針在門靜脈內[經皮經肝門靜脈造影（PTP）]，再插導管至胃冠狀靜脈注射造影劑，待破裂出血的食管胃底靜脈顯影后，即可注入栓塞物質（無水酒精等）。156

介入治療

1．經皮經肝食管胃底曲張靜脈栓塞術（3．經回結腸靜脈栓塞術（TIO）1978年由植田俊夫等首次提出。采用右側腹直肌旁切口進腹，確認回結腸靜脈后，插入導管，前端置于門靜脈主干內行直接法門靜脈造影，可顯示門靜脈、脾靜脈、腸系膜上靜脈及胃冠狀靜脈，并對曲張靜脈作栓塞，要特別注意栓塞胃后靜脈。

1573．經回結腸靜脈栓塞術（TIO）1978年由植田俊夫等首次提

4．脾動脈栓塞治療術

部分阻斷脾動脈血流，從而降低門靜脈壓力，達到止血的目的；栓塞后部分脾功能喪失，可達到治療脾功能亢進的目的；未被栓塞的脾臟尚可保留其部分免疫功能。是目前治療PH較為理想的介入治療方法。

158

4．脾動脈栓塞治療術

625.經頸靜脈肝內門體分流術(transjugularintrahepaticportosystemicshunt,TIPS)經頸靜脈途徑在肝內肝靜脈與門靜脈主要分支間建立通道，置入支架以實現門體分流，降低門靜脈壓力，減少或消除由于門靜脈高壓所致的腹水和食管胃底靜脈曲張出血。TIPS與門靜脈下腔靜脈側側吻合術相似，操作更容易、更安全。TIPS適用于食管胃底曲張靜脈破裂出血經藥物和內鏡治療無效，肝功能ChildC級，不宜行急診門體分流手術的病人。主要并發(fā)癥肝性腦病和支架狹窄或閉塞。TIPS一年內支架狹窄和閉塞發(fā)生率高達50％，限制了其在預防再出血中的應用。1595.經頸靜脈肝內門體分流術(transjugulari經頸靜脈肝內門體分流術160經頸靜脈肝內門體分流術64

(2)手術療法可在食管胃底曲張靜脈破裂出血時急診施行，也可為預防再出血擇期手術。手術治療可分兩類分流術降低門靜脈壓力；斷流術阻斷門奇靜脈間的反常血流，從而達到止血目的。161

(2)手術療法可在食管胃底曲張靜脈破裂出血時急診施行，也可手術適應癥無黃疸和明顯的腹水（A、B級）發(fā)生大出血經非手術治療2448h無效經短期積極止血治療，仍有反復出血者，為預防再出血擇期手術162手術適應癥66

門體分流術(portosystemicshunts)非選擇性分流非限制性分流限制性分流選擇性分流163

門體分流術(portosystemicshunts)非選非選擇性門體分流術將入肝的門靜脈血完全轉流入體循環(huán)，代表術式是門靜脈與下腔靜脈端側分流術將門靜脈肝端結扎，防止發(fā)生離肝血流；門靜脈與下腔靜脈側側分流術離肝血流一并轉流入下腔靜脈，減低肝竇壓力，有利于控制腹水形成。非選擇性門體分流術治療食管胃底曲張靜脈破裂出血效果好，但肝性腦病發(fā)生率高達30％～50％，易引起肝衰竭。由于破壞了第一肝門的結構，為日后肝移植造成了困難。非選擇性門體分流術還包括腸系膜上靜脈與下腔靜脈“橋式”(H形)分流術和近端脾腎靜脈分流術。術后血栓形成發(fā)生率較高。164非選擇性門體分流術將入肝的門靜脈血完全轉流入體循環(huán)，代表術式1656916670

選擇性門體分流術旨在保存門靜脈的入肝血流，同時降低食管胃底曲張靜脈的壓力。代表術式是遠端脾腎靜脈分流術，即將脾靜脈遠端與左腎靜脈進行端側吻合，同時離斷門奇靜脈側支，包括胃冠狀靜脈和胃網膜