電抽搐治療原理及作用機制

廣州市腦科醫院黃雄

電抽搐治療原理及作用機制廣州市腦科醫院黃雄1電抽搐治療參數刺激強度

波形波寬頻率電流

電極位置電抽搐治療參數刺激強度2刺激強度歐姆定律：I=V/R（I=電流，V=電壓，R=電阻）電能(焦耳)=I2×R×T電量(毫庫侖)=I×T電量(毫庫侖)=100-500mC顱骨阻抗非常高,只有20％的電量進入大腦。刺激強度歐姆定律：I=V/R（I=電流，V3波形

目前國內外使用的ECT機品種繁多，實際上不外乎兩大類，一是傳統的ECT機，提供的是正弦波電剌激；二是現代脈沖式ECT機，提供的是脈沖矩形波電剌激。波形目前國內外使用的ECT機品種繁多，實際上不外4正弦波電剌激正弦波電剌激:電流是以逐漸上升和下降的方式提供電量，其中大部份電量低于神經元去極化所需的最小電量。正弦波電剌激多余的電量不但不能增加療效，反而對患者的認知功能和腦電圖產生不良影響。正弦波電剌激正弦波電剌激:電流是以逐5矩形波電剌激短暫脈沖式的矩形波電剌激則完全不同，它陡然上升，陡然下降，并在1ms內釋放能量。由于電流在電剌激的最高點消失，短暫脈沖式的矩形波電剌激在與正弦波電剌激時比較，電荷僅為小部份，并具有相同的治療效果。脈沖刺激比正弦波刺激更易誘導發作。接受正弦波ECT治療的患者平均受刺激電量是單脈沖ECT治療時的3倍：317mC和97mC(Weiner，1989)矩形波電剌激短暫脈沖式的矩形波電剌激則6結果短暫脈沖式的矩形波電剌激比正弦波電剌激更為有效。正弦波ECT使定向力恢復更慢，并引起更嚴重的記憶缺損。短暫脈沖式電剌激治療時認知缺損的副作用更小。正弦波電剌激引起的腦電圖異常發生率高于短暫脈沖式電剌激。結果短暫脈沖式的矩形波電剌激比正弦波電剌激更為有效。7波寬

正弦波與短暫脈沖式電剌激之間最重要的區別可能是波寬，60Hz的正弦波波寬是8.3ms，大約為0.5—1.0ms的10倍左右，波寬大于1.0ms的治療效果更差，且增加患者認知的副作用和風險/效益比。在一給定電量時，脈寬減半，那么刺激過程(時間)就要加倍。因此，為了治療的有效性，尤其對于老年患者，有必要使用在生理范圍內的波寬下提供最大剌激，以減少ECT帶來的風險。波寬正弦波與短暫脈沖式電剌激之間最重要的區別可能8頻率由于神經元的去極化和復極需要6ms左右，所以脈沖波間隔時間是ECT有效性的一個重要指標。頻率在于83.3Hz的電剌激則與神經元去極化和復極所需時間（6ms）相沖撞，它提供的電剌激有一半落在神經元的不應期。因此，波寬為0.5~1ms時所提供的效能最大，亦即是治療儀設計的脈沖波頻率應在83.3Hz以下效能最佳。頻率在90Hz以上誘導發作的成功率最低。頻率由于神經元的去極化和復極需要6ms左右，所9恒壓和恒流正弦波對患者的另一個不利之處是其電壓恒定，使剌激電量隨電阻的變化而變化，當患者阻值過低時（如二個電極過于接近或皮膚潮濕），電流相對過大，容易灼傷皮膚。電阻過高（如老年人），可降低剌激能量與電量，使剌激電量難以控制，使不發作或發作不良的機會增加。在阻抗值較大的情況下，恒定的電流刺激可以保證恒定的刺激釋放。恒壓和恒流正弦波對患者的另一個不利之處是其電壓恒定10治療劑量的選擇滴定法公式法固定式、高電量刺激法治療劑量的選擇滴定法11滴定法根據病人或治療因素的基礎來預測個體閾值發作范圍。一般采用刺激量是抽搐閾值的2倍，重復刺激的間隔時間大概需要20秒，普遍禁止第四次或第五次的重復刺激。每次電量加倍。如果病人的肌肉松弛劑的藥效減弱可再給病人半劑量的肌肉松弛劑。滴定法根據病人或治療因素的12公式法

根據年齡來確定刺激電量要使用一個公式，該公式提供一個刺激電量的平均值，大約是抽搐閾值的2.5倍，公式為：刺激電量值(治療時電量值)(mC，毫庫)=年齡×5

比如說，對于一位50歲的患者來說，初始刺激電量就應當是250mC，這只是一個近似值，一臺抽搐儀可以通過以患者歲數刻度表來調整刺激電量。

公式法根據年齡來確定刺激電量要使用一個公式，該公13固定式、高電量刺激法:

電量范圍在375-500mC之間，這樣可以確保患者能獲得一個快速、最好的治療效果，而不需經過復雜的亞抽搐刺激過程。

固定式、高電量刺激法:電量范圍在375-500mC之14電極位置BilateralRULBifrontal電極位置BilateralR15電極療效比較,雙側vs單側有效率:Low-doseRUL-17%High-doseRUL-43%Low-doseBL-65%High-doseBL-63% SackheimHAetal.NEJM.1993;328:839-846.電極療效比較,雙側vs單側有效率:16結果評價

抽搐能量指數

抽搐一致性指數

抽搐發作后抑制指數

結果評價抽搐能量指數17抽搐能量指數總的平均波幅×抽搐時間，低于550的抽搐能量指數提示需要用較高的電量重新剌激。抽搐能量指數總的平均波幅×抽搐時間，低于550的抽搐能18抽搐一致性指數以100－（EEG和EMG）抽搐時間差/（EEG+EMG）抽搐時間，低于51%的一致性指數提示需要用較高的電量重新剌激。

抽搐一致性指數以100－（EEG和EMG）抽搐時間差/19抽搐發作后抑制指數反映抽搐末EEG波幅下降至平臺的速度和程度，抽搐結束后0.5秒后開始計算3秒內的平均波幅/抽搐過程中平均3秒峰波幅，低于80%的抑制指數提示需要用較高的電量重新剌激。目前被認為是最有效的療效預測指標。

抽搐發作后抑制指數反映抽搐末EEG波幅下降至平臺的速度20電抽搐治療原理及作用機制課件21電抽搐治療原理及作用機制課件22電抽搐治療原理及作用機制課件23電抽搐治療作用機制

神經結構假設

神經心理假說

電生理假說

神經生化假說

電抽搐治療作用機制

神經結構假設24神經結構假設缺氧：破壞不正常的細胞膠質細胞：抽搐發作→膠質細胞增生

癲癇病人→比正常人多精神分裂癥→比正常人少血腦屏障：通透性增加，移走毒性物質間腦：精神分裂癥→間腦功能下降增加交感神經的興奮性，直接刺激視下丘神經結構假設缺氧：破壞不正常的細胞25神經心理假說懲罰理論：抑郁癥患者有自責自罪由于期待受懲罪，而把電抽搐作為一種懲罪而接受。失憶理論：造成失失以壓抑病人痛苦的經驗。神經心理假說懲罰理論：抑郁癥患者有自責自罪由于期待受懲26電生理假說電子重新排列電生理假說電子重新排列27神經生化假說作用在視下丘腦垂體-腎上腺系統→ACTH、NE、Seretonin↑受體敏感性增高：DA受體、GABA受體、阿片受體、5-HT受體等。內分泌激素:血清催乳素、生長素水平快速而短暫升高,基礎皮質醇降低,提示ECT具有神經阻滯樣抗多巴胺能作用。神經生化假說作用在視下丘腦垂體-腎上腺系統→AC28最新研究進展ECT可增強腦中5-HT的功能:動物實驗：（1）可增強小鼠皮質神經元的5-HT的功能。（2）可使海馬CA1區的5-HT3受體激活，從而增加NA和GABA的釋放;（3）可增加海馬齒狀回5-HT1A受體的密度。（4）可誘導腦長期的結構與功能的改變：促進海馬齒狀回神經元發生變化，改善對HPA軸的副反饋調節。最新研究進展ECT可增強腦中5-HT的功能:29心血管系統變化心率血壓心輸出量心電圖影響心臟酶譜心血管系心率血壓心輸出量心電圖心臟酶譜30心率電刺激期間有強烈的迷走神經興奮：竇性心動過緩、竇房結阻滯、心跳停搏。在抽搐中刺激了腦干--導致腎上腺髓質激素（兒茶酚胺）的大量釋放，出現心率較快。心率電刺激期間有強烈的迷走神經興奮：竇性心動過緩、31血壓給予阿托品的，迷走神經興奮期血壓迅速下降后又迅速上升超過正常血壓的30％-40％達到峰值,收縮壓常超過200mmHg收縮壓升高值較舒張壓高在刺激后前7s內動脈收縮壓峰值升高,結果提示與心率一樣ECT第一時相產生的高血壓效應也是神經源性的血壓給予阿托品的，迷走神經興奮期血壓迅速下降后又迅速上升超過32血壓

在治療過程中，血壓始終與心率平行。在給予阿托品的情況下，迷走神經興奮期血壓迅速下降后又迅速上升超過正常血壓的30％-40％達到峰值。此時收縮壓常超過200mmHg。在刺激后前7s內動脈收縮壓峰值升高,結果提示與心率一樣ECT第一時相產生的高血壓效應也是神經源性的，最初收縮壓升高值較舒張壓高。

血壓在治療過程中，血壓始終與心率平行。在給予阿托品33心輸出量

平均增加了81％,2min后且大約在又回到正常。心輸出量平均增加了81％,2min后且大約在又回到正34心電圖影響

心律失常及傳導異常

T波波幅的增高，T波倒置，ST段缺血性或非缺血性下移。

心電圖影響心律失常及傳導異常35心臟酶譜

ECT治療后數小時，肌酸磷酸激酶(CPK)和乳酸脫氫酶(LDH)濃度明顯升高，但是谷草轉氨酶(GOT)并無升高。

當ECT治療后的96小時內間斷多次取血檢測均未發現心肌任何一種特殊同功酶的明顯升高。心臟酶譜ECT治療后數小時，肌酸磷酸激酶(CPK)和36腦生物電變化1期低電壓高頻β波活動2期高電壓10-20Hz規律多棘波3期不連續的2.5-3.5Hz多慢波綜合腦生物電變化1期2期37

(ImageprovidedcourtesyofConradSwartz,MD)(Imageprovidedcourtesyof38謝謝！謝謝！39電抽搐治療原理及作用機制

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電抽搐治療原理及作用機制廣州市腦科醫院黃雄40電抽搐治療參數刺激強度

波形波寬頻率電流

電極位置電抽搐治療參數刺激強度41刺激強度歐姆定律：I=V/R（I=電流，V=電壓，R=電阻）電能(焦耳)=I2×R×T電量(毫庫侖)=I×T電量(毫庫侖)=100-500mC顱骨阻抗非常高,只有20％的電量進入大腦。刺激強度歐姆定律：I=V/R（I=電流，V42波形

目前國內外使用的ECT機品種繁多，實際上不外乎兩大類，一是傳統的ECT機，提供的是正弦波電剌激；二是現代脈沖式ECT機，提供的是脈沖矩形波電剌激。波形目前國內外使用的ECT機品種繁多，實際上不外43正弦波電剌激正弦波電剌激:電流是以逐漸上升和下降的方式提供電量，其中大部份電量低于神經元去極化所需的最小電量。正弦波電剌激多余的電量不但不能增加療效，反而對患者的認知功能和腦電圖產生不良影響。正弦波電剌激正弦波電剌激:電流是以逐44矩形波電剌激短暫脈沖式的矩形波電剌激則完全不同，它陡然上升，陡然下降，并在1ms內釋放能量。由于電流在電剌激的最高點消失，短暫脈沖式的矩形波電剌激在與正弦波電剌激時比較，電荷僅為小部份，并具有相同的治療效果。脈沖刺激比正弦波刺激更易誘導發作。接受正弦波ECT治療的患者平均受刺激電量是單脈沖ECT治療時的3倍：317mC和97mC(Weiner，1989)矩形波電剌激短暫脈沖式的矩形波電剌激則45結果短暫脈沖式的矩形波電剌激比正弦波電剌激更為有效。正弦波ECT使定向力恢復更慢，并引起更嚴重的記憶缺損。短暫脈沖式電剌激治療時認知缺損的副作用更小。正弦波電剌激引起的腦電圖異常發生率高于短暫脈沖式電剌激。結果短暫脈沖式的矩形波電剌激比正弦波電剌激更為有效。46波寬

正弦波與短暫脈沖式電剌激之間最重要的區別可能是波寬，60Hz的正弦波波寬是8.3ms，大約為0.5—1.0ms的10倍左右，波寬大于1.0ms的治療效果更差，且增加患者認知的副作用和風險/效益比。在一給定電量時，脈寬減半，那么刺激過程(時間)就要加倍。因此，為了治療的有效性，尤其對于老年患者，有必要使用在生理范圍內的波寬下提供最大剌激，以減少ECT帶來的風險。波寬正弦波與短暫脈沖式電剌激之間最重要的區別可能47頻率由于神經元的去極化和復極需要6ms左右，所以脈沖波間隔時間是ECT有效性的一個重要指標。頻率在于83.3Hz的電剌激則與神經元去極化和復極所需時間（6ms）相沖撞，它提供的電剌激有一半落在神經元的不應期。因此，波寬為0.5~1ms時所提供的效能最大，亦即是治療儀設計的脈沖波頻率應在83.3Hz以下效能最佳。頻率在90Hz以上誘導發作的成功率最低。頻率由于神經元的去極化和復極需要6ms左右，所48恒壓和恒流正弦波對患者的另一個不利之處是其電壓恒定，使剌激電量隨電阻的變化而變化，當患者阻值過低時（如二個電極過于接近或皮膚潮濕），電流相對過大，容易灼傷皮膚。電阻過高（如老年人），可降低剌激能量與電量，使剌激電量難以控制，使不發作或發作不良的機會增加。在阻抗值較大的情況下，恒定的電流刺激可以保證恒定的刺激釋放。恒壓和恒流正弦波對患者的另一個不利之處是其電壓恒定49治療劑量的選擇滴定法公式法固定式、高電量刺激法治療劑量的選擇滴定法50滴定法根據病人或治療因素的基礎來預測個體閾值發作范圍。一般采用刺激量是抽搐閾值的2倍，重復刺激的間隔時間大概需要20秒，普遍禁止第四次或第五次的重復刺激。每次電量加倍。如果病人的肌肉松弛劑的藥效減弱可再給病人半劑量的肌肉松弛劑。滴定法根據病人或治療因素的51公式法

根據年齡來確定刺激電量要使用一個公式，該公式提供一個刺激電量的平均值，大約是抽搐閾值的2.5倍，公式為：刺激電量值(治療時電量值)(mC，毫庫)=年齡×5

比如說，對于一位50歲的患者來說，初始刺激電量就應當是250mC，這只是一個近似值，一臺抽搐儀可以通過以患者歲數刻度表來調整刺激電量。

公式法根據年齡來確定刺激電量要使用一個公式，該公52固定式、高電量刺激法:

電量范圍在375-500mC之間，這樣可以確保患者能獲得一個快速、最好的治療效果，而不需經過復雜的亞抽搐刺激過程。

固定式、高電量刺激法:電量范圍在375-500mC之53電極位置BilateralRULBifrontal電極位置BilateralR54電極療效比較,雙側vs單側有效率:Low-doseRUL-17%High-doseRUL-43%Low-doseBL-65%High-doseBL-63% SackheimHAetal.NEJM.1993;328:839-846.電極療效比較,雙側vs單側有效率:55結果評價

抽搐能量指數

抽搐一致性指數

抽搐發作后抑制指數

結果評價抽搐能量指數56抽搐能量指數總的平均波幅×抽搐時間，低于550的抽搐能量指數提示需要用較高的電量重新剌激。抽搐能量指數總的平均波幅×抽搐時間，低于550的抽搐能57抽搐一致性指數以100－（EEG和EMG）抽搐時間差/（EEG+EMG）抽搐時間，低于51%的一致性指數提示需要用較高的電量重新剌激。

抽搐一致性指數以100－（EEG和EMG）抽搐時間差/58抽搐發作后抑制指數反映抽搐末EEG波幅下降至平臺的速度和程度，抽搐結束后0.5秒后開始計算3秒內的平均波幅/抽搐過程中平均3秒峰波幅，低于80%的抑制指數提示需要用較高的電量重新剌激。目前被認為是最有效的療效預測指標。

抽搐發作后抑制指數反映抽搐末EEG波幅下降至平臺的速度59電抽搐治療原理及作用機制課件60電抽搐治療原理及作用機制課件61電抽搐治療原理及作用機制課件62電抽搐治療作用機制

神經結構假設

神經心理假說

電生理假說

神經生化假說

電抽搐治療作用機制

神經結構假設63神經結構假設缺氧：破壞不正常的細胞膠質細胞：抽搐發作→膠質細胞增生

癲癇病人→比正常人多精神分裂癥→比正常人少血腦屏障：通透性增加，移走毒性物質間腦：精神分裂癥→間腦功能下降增加交感神經的興奮性，直接刺激視下丘神經結構假設缺氧：破壞不正常的細胞64神經心理假說懲罰理論：抑郁癥患者有自責自罪由于期待受懲罪，而把電抽搐作為一種懲罪而接受。失憶理論：造成失失以壓抑病人痛苦的經驗。神經心理假說懲罰理論：抑郁癥患者有自責自罪由于期待受懲65電生理假說電子重新排列電生理假說電子重新排列66神經生化假說作用在視下丘腦垂體-腎上腺系統→ACTH、NE、Seretonin↑受體敏感性增高：DA受體、GABA受體、阿片受體、5-HT受體等。內分泌激素:血清催乳素、生長素水平快速而短暫升高,基礎皮質醇降低,提示ECT具有神經阻滯樣抗多巴胺能作用。神經生化假說作用在視下丘腦垂體-腎上腺系統→AC67最新研究進展ECT可增強腦中5-HT的功能:動物實驗：（1）可增強小鼠皮質神經元的5-HT的功能。（2）可使海馬CA1區的5-HT3受體激活，從而增加NA和GABA的釋放;（3）可增加海馬齒狀回5-HT1A受體的密度。（4）可誘導腦長期的結構與功能的改變：促進海馬齒狀回神經元發生變化，改善對HPA軸的副反饋調節。最新研究進展ECT可增強腦中5-HT的功能:68心血管系統變化心率血壓心輸出量心電圖影響心臟酶譜心血管系心率血壓心輸出量心電圖心臟酶譜69心率電刺激期間有強烈的迷走神經興奮：竇性心動過緩、竇房結阻滯、心跳停搏。在抽搐中刺激了腦干--導致腎上腺髓質激素（兒茶酚胺）的大量釋放，出