1第十章急性腎衰竭Acuterenalfailure講授目的與要求掌握急性腎功能衰竭的發病機制、臨床表現、診斷和鑒別診斷，以及治療；熟悉急性腎衰病因、分類和實驗室檢查；熟悉急性腎衰的預防；23定義(definition)：各種原因引起的腎功能在短時間內突然下降而出現的氮質廢物滯留和尿量減少臨床綜合癥；主要表現為血尿素氮和肌酐升高，水、電解質、酸堿平衡紊亂及全身各系統并發癥；常伴有少尿，但也可以無少尿表現；分期(staging)45分類（Classification)PrerenalazotemiaIntrinsicrenalazotemiaPostrenalazotemia6病因(causes)：腎前性氮質血癥血容量減少：各種原因導致的液體丟失和出血；有效動脈血容量減少；腎內血流動力學改變：腎前小動脈收縮；腎后小動脈擴張；7腎前性氮質血癥脫水、出血、休克全身性疾病肝腎綜合征、嚴重膿毒血癥心臟疾患腎血管病變；各種原因引起血壓下降；血容量↓腎血液灌注不足心排出量不足少尿及無尿8病因(causes)：腎性急性腎衰：有腎實質損傷腎缺血:休克、大失血腎毒性物質損傷腎小管上皮細胞(如ATN).9腎缺血：大出血、感染性休克、血清過敏反應等；腎中毒：抗菌藥物、生物毒素、有機溶劑；腎缺血、中毒并存：大面積深度燒傷、擠壓綜合征、感染性休克；約60%的急性腎衰竭與創傷和手術相關。腎性急性腎衰：10腎后性氮質血癥雙側輸尿管或弧立腎完全性梗阻腎功能少尿或無尿；梗阻可發生在腎盂到尿道的任一水平；

病因(causes)：11發病機制(pathogenesis)腎灌注→腎小球濾過率(GFR)→AKI逆轉腎損害→腎功能恢復低灌注持續→可發生細胞明顯損傷→腎前性AKI轉向ATN.腎前性AKI12ATN發病機制(pathogenesis)1.腎血流動力學異常：腎血漿流量下降，腎內血流重新分布；2.腎小管上皮細胞代謝障礙（缺氧所致細胞酸中毒）；3.腎小管上皮脫落，形成管型堵塞腎小管；13ATN發病機制(pathogenesis)循環血量減少腎血流量減少入球動脈阻力增高再灌注損傷腎缺血腎小球濾過率降低腎中毒腎小管損傷腎小管堵塞ARF14臨床表現(clinicalfeatures)：起始期：維持期（少尿期）：恢復期15患者遭受已知的ATN病因侵襲：低血壓、缺血、膿毒血癥和腎毒素尚未發生明顯腎實質損傷；急性腎衰竭是可預防的；起始期：16維持期7-14天，但也可短至幾天，長至4-6周；GFR保持低水平；出現少尿或無尿；非少尿型急性腎衰竭：尿量在400ml/L以上，其病情大多較輕，預后較好。17維持期AKI全身癥狀：消化、呼吸、循環、神經、血液等，感染水電解質和酸堿平衡失調：三高三低二中毒代謝廢物積聚：出血傾向18三高高鉀血癥：是急性腎衰竭死亡的常見原因；血鉀升高時往往并無明顯臨床表現；最初心電圖變化QT間期縮短，T波高尖；當血鉀升高至6.5mmol/L以上，出現QRS間期延長，PR間期增寬，心肌纖顫，心跳驟停。19三高高鎂血癥：神經肌肉傳導障礙；低血壓，呼吸抑制、麻木、昏迷；肌力減弱、心臟停博；心電圖P-R間期延長，QRS增寬，T波增高。高磷血癥：常與低鈣血癥伴存；20低鈣血癥：肌肉興奮性增加，抽搐，加重高血鉀對

心肌的毒性作用低鈉血癥：丟失多、攝入少；“鈉泵”效應下 降；鈉再吸收↓低氯血癥：嘔吐，丟失過多三低21內生水攝入水二中毒高血壓、心衰、肺、腦水腫惡心、嘔吐頭暈、心悸、呼吸困難嗜睡、昏迷22酸性代謝產物排出↓堿鹽和鈉鹽丟失無氧代謝↑→鉀↑二中毒酸中毒：呼吸深而快、酮味、胸悶、氣急、嗜睡、昏迷血壓↓心律失常、心臟停搏23

恢復期：

腎小管細胞再生，修復，腎小管完整性恢復。腎小球濾過率逐漸回復正常或接近正常；少尿型患者開始出現利尿，可有多尿表現，每日尿量可達3000-5000ml；少數患者可遺留不同程度腎臟結構和功能缺陷。24恢復期：并發癥低血鉀、低血鈣、低血鎂、脫水、感染；形式：突然增加，逐步增加，緩慢增加表現：體質虛弱，營養失調，消瘦，乏力25非少尿型急性腎衰竭：無少尿或無尿，每日尿量常超過800ml；血肌酐呈進行性升高，其升高幅度低；水、電解質和酸堿平衡失調；消化道出血和神經癥狀少見；感染率較低；臨床表現輕，進程緩慢；26實驗室檢查：血液檢查：

有輕、中度貧血；血肌酐和尿素氮進行性上升：血肌酐每日增加≥44.2umo1/L，高分解代謝者上升速度更快，每日平均增加≥176.8umol/L；27實驗室檢查：血液檢查：

血清鉀增高，常大于5.5mmol/L；血pH值常低于7.35。碳酸氫根離子濃度多低于20mmo1/L血清鈉濃度正常或偏低。血鈣降低，血磷升高。28實驗室檢查：尿液檢查：尿蛋白+～++；尿沉渣少許紅白細胞及管型；尿比重低且固定，多<1.015；尿滲透濃度低于350mOsm/kg.H2O；尿/血滲透濃度比低于1.1；尿鈉>20mmol/L，腎衰指數、濾過鈉排泄分數均>1。29實驗室檢查：影像學檢查：超聲、X線、CT、造影、放射性核素；排除尿路梗阻和慢性腎功能不全很有幫助；腎活檢：

是重要的診斷手段；沒有明確致病原因的（腎缺血或腎毒素）的腎性急性腎衰竭都有腎活檢指征。30診斷（diagnosis）診斷根據原發病因，腎功能進行性減退，結合相應臨床表現和實驗室檢查，血肌酐絕對值每日平均增加44.2umol/L或88.4umol/L；在24-72小時內血肌酐值相對增加25%-100%。31診斷(diagnosis)：急性腎小管壞死需排除CKD、腎前性、腎后性原因及腎小球、腎血管或腎間質病變；應強調識別四個關鍵問題：腎損傷程度、腎損傷時間、腎損傷嚴重性和是否原有CKD。32腎前性ARF與腎性ARF的鑒別診斷指標

腎前性腎性ARF尿比重＞1.018＜1.015尿滲透壓＞500＜300尿常規正常腎衰管型尿鈉(mmol/L)＜20＞40尿肌酐/血肌酐＞301＜201FENa(％)＊＜1＞1RFI＊＊＜1＞1BUN/SCr

＞20＜20尿沉渣

透明管型

棕色顆粒管型＊濾過鈉排泄分數=(Una/PCr)×(PCr/Ucr)×100＊＊腎衰指數＝UNa×(PCr/Ucr)33鑒別診斷(DifferentialDiagnosis)腎后性尿路梗阻：有導致尿路梗阻的原發病：如結石、腫瘤、前列腺肥大病史；突然發生尿量減少或與無尿交替；腎絞痛，腰腹或下腹部疼痛；腎區叩擊痛陽性，或膀朧區叩診呈濁音；超聲和X線檢查34鑒別診斷(DifferentialDiagnosis)腎性急性腎衰：據特殊病史、臨床表現、化驗異常及藥物治療反應，必要時腎活檢。35治療(treatment)：糾正可逆的病因，預防額外的損傷：維持體液平衡：飲食和營養：糾正水、電解質及酸堿紊亂：心力衰竭的治療：透析療法：多尿期治療：恢復期治療：36糾正可逆的病因治療各種嚴重外傷、心力衰竭、急性失血等原發病；處理血容量不足、休克和感染等；應停用影響腎灌注或腎毒性的藥物；應用小劑量多巴胺（每分鐘0.5-2ug/kg)可擴張腎血管，增加腎血漿流量以增加尿量；應用利尿藥可能會增加尿量，從而有助于清除體內過多的液體；37維持體液平衡：

每日補液量=

顯性失液量+非顯性失液量-內生水量。每日大致的進液量，可按前一日尿量加500m1計算。38①嚴格控制鉀的攝入②供給足夠熱量③控制感染，消除壞死組織④糾正酸中毒⑤不輸庫存血高血鉀是少尿期死亡的主要原因預防和治療高血鉀39控制感染感染時常見并發癥，也是死亡主要原因之一；應盡早使用抗生素；根據細菌培養和藥物敏感試驗選用對腎無毒性或毒性低的藥物；按內生肌酐清除率調整用藥劑量。40透析療法：

目的：盡早清除體內過多的水分、毒素；糾正高鉀血癥和代謝性酸中毒以穩定機體的內環境；有助于液體、熱量、蛋白質及其他營養物質的攝人；有利于腎損傷細胞的修復和再生。41多尿期的治療：死亡原因為低鉀血癥；治療仍應維持水、電解質和酸堿平衡；控制氮質血癥；防止各種并發癥。42恢復期的治療無需治療；定期隨訪；避免腎損害。43預后（prognosis）無并發癥的ATN死亡率7%-23%；術后或危重病合并多器官功能衰竭的ATN死亡率50%-80%，并隨衰竭器官數增加而增加。積極治療原發病，及時發現并去除危險因素；對老年人、糖尿病、原有CKD及危重患者應避免腎毒性藥物、造影劑、腎血管收縮藥物的應用。44預防(prevention)注意高危因素；積極糾正水、電解質和酸堿平衡失調；及時正確的抗休克治療，防止有效血容量不足，解除