全身麻醉并發癥的防治第一頁，共七十八頁。目的與要求掌握：舌后墜、呼吸道異物、嘔吐、返流和誤吸、麻醉器械堵塞、氣管受壓、呼吸道痙攣等常見的呼吸道梗阻的發生原因、臨床表現和處理；全身麻醉期間發生低血壓和高血壓的常見原因及其防治熟悉：全身麻醉期間心肌缺血的原因、診斷方法及防治；全身麻醉期間術中知曉和蘇醒延遲的預防和處理了解：中樞性、外周性呼吸抑制的原因、臨床表現、預防和處理；全身麻醉期間體溫升高或降低、惡性高熱的原因、預防和處理；咳嗽、呃逆、術后嘔吐、術后肺感染的原因及防治第二頁，共七十八頁。概論全身麻醉是現代麻醉的主要方法。與其它麻醉方法相比，全身麻醉具有適用范圍廣、病人舒適，安全性高的優點。特別是對于復雜、疑難手術，全身麻醉更是不可替代的麻醉方法。第三頁，共七十八頁。概論全身麻醉對麻醉和監護設備的要求較高、特別是對施行麻醉人員的技術水平要求較高，如無相應的技術水平和設備條件,則全身麻醉的并發癥明顯高于其它麻醉方法，以至于長期以來形成了一種錯誤的概念，即全身麻醉要比局麻或椎管內麻醉危險的多，這種觀念大大阻礙了全身麻醉的普遍開展。第四頁，共七十八頁。全身麻醉流程進手術室監護誘導氣管插管麻醉維持麻醉消退拔管蘇醒第五頁，共七十八頁。呼吸系統并發癥第六頁，共七十八頁。呼吸系統并發癥的防治由于呼吸抑制或由于與呼吸有關的問題而引起的麻醉并發癥占總的麻醉并發癥的70％，而其中又有40％～70％導致病人死亡或致殘。由此可見防治呼吸系統并發癥之重要。第七頁，共七十八頁。第一節呼吸道梗阻舌后墜分泌物、膿痰、血液、異物堵塞氣道反流和誤吸插管位置異常、管腔堵塞、麻醉機故障氣管受壓口咽腔炎性病變、喉腫物及過敏性喉頭水腫喉痙攣、支氣管痙攣第八頁，共七十八頁。一、舌后墜常見原因麻醉藥的殘留作用、短頸、肥胖處理方法頭側位、上托下頜、藥物拮抗、置放口咽或鼻咽通氣道第九頁，共七十八頁。二、分泌物、膿痰、血液、異物堵塞氣道

常見原因：吸入性麻醉藥刺激、肺部感染、肺結核、肺化膿癥、氣管內異物、牙齒脫落物等。處理方法：術前用藥應給與足量的抗膽堿類藥物、堆濕肺病人冰給與雙腔支氣管插管、并且注意洗凈呼吸道分泌物或者血液等。第十頁，共七十八頁。三、反流和誤吸原因術前飽胃、高位腸梗阻

預防術前禁食誘導插管和拔管期間備好吸引裝置

處理氣管內吸引和沖洗第十一頁，共七十八頁。成人術前12h禁食、4h禁水<6m小兒術前4h禁奶、固體食物術前2h禁清亮液體6-36m小兒術前6h禁奶、固體食物術前3h禁清亮液體>36月小兒8小時禁固體食物和奶術前3小時禁清亮液體第十二頁，共七十八頁。四、插管位置異常、管腔堵塞、麻醉機故障氣管導管誤入一側支氣管氣管導管脫出管腔被痰堵塞呼吸活瓣失靈

預防辦法：加強監測，發現問題立即處理第十三頁，共七十八頁。五、氣管受壓原因：氣管長期受壓導致軟骨環變形、軟化所致防治：清醒插管快誘導插管準備吸引裝置和氣管切開器物準備好復蘇物品第十四頁，共七十八頁。六、口咽腔炎性病變和喉腫物及過敏性水腫病變特點：病變存在在聲門或聲門以上，上呼吸道部分阻塞

處理方法：手術前先行氣管造口術，確保呼吸道通暢第十五頁，共七十八頁。七、喉痙攣及支氣管痙攣

（1）喉痙攣支配咽部的迷走神經興奮性增強所致表現為吸氣性呼吸困難誘發因素：缺氧、淺麻醉下拔管、氣管插管、吸痰、擴張肛門括約肌等可誘發處理：去除誘因、面罩給氧或氣管插管第十六頁，共七十八頁。一、中樞性呼吸抑制1、常用麻醉藥和麻醉性鎮痛藥2、高CO2血癥或低CO2血癥3、嚴重代謝性酸中毒4、術中長期的低血壓、低體溫5、中樞性疾病第十七頁，共七十八頁。二、外周性呼吸抑制1、肌松藥的殘余作用2、疼痛刺激3、輸液過量致間質性肺水腫等4、血鉀過低引起的肌麻痹5、全麻復合高位硬膜外阻滯6、重癥肌無力患者術后第十八頁，共七十八頁。三、呼吸抑制的處理1、輔助呼吸2、適當的藥物拮抗或興奮呼吸中樞3、控制呼吸第十九頁，共七十八頁。循環系統并發癥第二十頁，共七十八頁。第三節、低血壓與高血壓第二十一頁，共七十八頁。高血壓

是指血壓升高超過麻醉前的20%或血壓升高達160/95mmHg以上，血壓過高是指血壓升高超過麻醉前30mmHg.第二十二頁，共七十八頁。高血壓的原因麻醉因素手術因素病人因素第二十三頁，共七十八頁。高血壓的預防充分的術前準備和控制血壓術中加深麻醉，避免麻醉過淺采用全麻復合硬膜外麻醉防止術中、術后的缺氧和二氧化碳蓄積第二十四頁，共七十八頁。高血壓的防治加深麻醉、追加芬太尼和異丙酚或咪唑安定如高血壓合并心動過速，可使用β－阻滯藥或α、β阻滯藥或血管平滑肌松弛劑如為缺氧及二氧化碳蓄積性高血壓，加大通氣量同時提高吸入氧濃度第二十五頁，共七十八頁。低血壓概念：血壓降低幅度超過麻醉前20%或收縮壓降低達80mmHg第二十六頁，共七十八頁。一、低血壓發生的原因麻醉因素手術因素病人因素第二十七頁，共七十八頁。低血壓的預防全麻誘導前后應給予一定量的容量負荷針對原發疾病和合并癥進行治療麻醉誘導前靜脈注射阿托品0.5mg可對抗麻醉誘導藥如異丙酚和麻醉鎮痛藥引起的心動過緩及術中迷走反射長時間手術，應定期檢查血氣分析，及時糾正酸中毒第二十八頁，共七十八頁。低血壓的治療遇嚴重低血壓,應減淺麻醉,注意Sp02及PETCO2變化,CVP不高,加速輸液,或麻黃堿升壓。對嚴重冠心病,術中反復低血壓,預示將發生心梗,應加強監測,采取措施支持心泵功能。對手術牽拉內臟致低血壓,應暫停操作,靜注麻黃堿升壓對腎上腺皮質功能不全低血壓,給予大劑量地塞米松等藥物升壓。術中一旦測不到血壓,應立即體外心臟按壓復蘇。第二十九頁，共七十八頁。第四節、心肌缺血一、有關心臟的基本結構和生理功能左右心室結構的差異心肌毛細血管和心肌纖維的數量比為1：1心肌能量代謝的高度氧依賴第三十頁，共七十八頁。二、心肌缺血的診斷方法ECG是診斷心肌缺血簡單而常用方法,心肌缺血的ECG表現為:①心傳導異常;②心律失常;③出現Q波,R波進行性降低;④ST段壓低大于1mm或抬高超過2mm;⑤T波低平、雙向或倒置。第三十一頁，共七十八頁。第三十二頁，共七十八頁。2、麻醉期間心肌缺血的常見原因（1）病人精神緊張、恐懼和疼痛,（2）血壓過低或血壓升高（3）麻醉藥的抑制作用（4）麻醉期間供氧不足（5)心率增快或心律失常第三十三頁，共七十八頁。四、心肌缺血的防治充分的術前準備術中的ECG與血流動力學監測，以及術后的ECG監測維持血流動力學穩定和氧供需平衡復合高位硬膜外阻滯術中適當應用硝酸甘油、鈣通道阻滯劑、-受體阻滯劑等第三十四頁，共七十八頁。第五節體溫的降低和升高第三十五頁，共七十八頁。輻射傳導對流蒸發一、機體的散熱方式第三十六頁，共七十八頁。二、體溫調節中心溫度：指內臟溫度，以直腸和食管溫度為代表（37±0.4℃）外周溫度，指皮膚溫度（30～32℃）正常人的冷反應域為36.5℃，熱反應閾為37℃麻醉可以改變反應閾第三十七頁，共七十八頁。33℃35373941正常人出汗血管擴張血管收縮非寒戰產熱寒戰麻醉時33℃35373941出汗血管擴張非寒戰產熱血管收縮寒戰第三十八頁，共七十八頁。三、低體溫概念中心溫度低于36℃即為低體溫第三十九頁，共七十八頁。（一）低體溫的誘發原因1、室溫過低2、術中輸注大量冷的液體3、內臟暴露時間過長4、全身麻醉藥的影響5、冷液體的沖洗6、室內通風第四十頁，共七十八頁。（二）低溫對機體的影響1、麻醉藥作用時間延長，影響麻醉后復蘇2、出血時間延長3、血液粘稠度增高4、誘發寒戰第四十一頁，共七十八頁。（三）預防和治療1、保持室溫22～24℃2、輸液和沖洗液加溫3、對時間長、重大的手術可使用保溫毯4、藥物治療（如：利太靈和曲馬多等）第四十二頁，共七十八頁。四、體溫升高概念：體溫高于37.5℃即為體溫升高

①低熱(口腔溫度37.5～38℃);②高熱(38～41℃);③超高熱(41℃以上),亦稱過高熱。

第四十三頁，共七十八頁。1.室溫超過28℃,且濕度過高。2.無菌單覆蓋過于嚴密,妨礙散熱。３.開顱手術在下視丘附近操作。4.麻醉前用藥給阿托品量大,抑制出汗。5.輸血輸液反應。6.采用循環緊閉法麻醉,鈉石灰可以產熱,通過呼吸道使體溫升高。(一)誘發原因第四十四頁，共七十八頁。1.體溫每升高1℃,基礎代謝率增加10%,需氧量也隨之增加。2.高熱時常伴有代謝性酸中毒、高血鉀及高血糖。3.體溫升高到40℃以上時,常導致驚厥。(二)體溫升高的影晌第四十五頁，共七十八頁。1.嚴格控制手術室內溫度匆超過26℃2.一旦發現體溫升高,立即用冰袋等物理降溫措施降溫。3.麻醉期間常規監測中心溫度變化。(三)預防第四十六頁，共七十八頁。惡性高熱惡性高熱又叫一場高熱，它不是通常麻醉中發生的單純體溫升高，是指由某些麻醉藥激發的全身肌肉強烈收縮，并發體溫急劇上升及進行性循環衰竭的代謝亢奮危象。發病率1:1.6-10萬，病死率達73%，及時有效的搶救可以使病死率降至28%。一般認為是家族遺傳史、及肌肉細胞存在遺傳性生理缺陷。第四十七頁，共七十八頁。臨床表現：1、術前體溫正常，吸入鹵族或者注射去極化肌松藥后體溫急劇上升，數分鐘升高1℃體溫可達43℃.2、全身肌肉強烈收縮，可出現角弓反射。3、急性循環衰竭多表現為嚴重低血壓、室性心律失常及肺水腫。4、CPK極度升高，并發肌紅蛋白尿。5、將離體肌肉碎片放入鹵族。司克林等液中出現收縮反應。6、PACO2明顯升高，PH及碳酸氫根降低。第四十八頁，共七十八頁。治療：1、立即停止麻醉和手術，并以純氧過度通氣。2、迅速用物理降溫。直至體溫38為止。3、給與碳酸氫鈉2.4mmol/kg糾正酸中毒及緩解高鉀血癥。4、立即給與注射丹曲林2mg/kg，5-10分鐘重復一次，直至肌肉收縮消失，高熱下降為止。5、10單位胰島素置于50%葡萄糖50ml中靜注，以緩解高鉀血癥。6、靜注甘露醇0.5g/kg或者速尿1mg/kg，使尿量超過2mlkg/h。保護腎臟功能。7、靜注藥理計量的糖皮質激素，有助于緩解肌肉強直及降低體溫作用。8、進ICU病房進一步加強監護。第四十九頁，共七十八頁。第六節術中知曉和蘇醒延遲第五十頁，共七十八頁。一、術中知曉是指病人在術后能回憶起術中所發生的事情，并能告之有無疼痛的存在主要發生在以氧化亞氮（笑氣）或芬太尼為主的全身麻醉或其它復合麻醉期間第五十一頁，共七十八頁。術中知曉的發生與麻醉藥對大腦皮質及腦干網狀結構上行激活系統的抑制減弱或消除有關。（一）術中知曉的神經生理學知識第五十二頁，共七十八頁。1.N2O-02-肌松藥麻醉;2.芬太尼-地西泮麻醉;3.硫噴妥鈉或硫噴妥鈉-氯胺酮麻醉4.N20-芬太尼麻醉;5.依托咪酯-芬太尼麻醉6.靜脈普魯卡因復合麻醉。單純氯胺酮或異丙酚麻醉,以及強效吸入麻醉,均未發現有術中知曉。(二)發生術中知曉的常見麻醉方法第五十三頁，共七十八頁。（三）術中知曉的預防

術中知曉有時對病人精神損害較大,已成為全身麻醉并發癥之一,應努力避免。為避免發生術中知曉,麻醉不宜過淺,麻醉醫師必須掌握淺麻醉征象。目前認為,監測腦干聽覺誘發電位變化,有助預防術中知曉發生。第五十四頁，共七十八頁。腦電雙頻指數（BIS)是目前公認的能監測大腦皮質功能及其變化的方法。但對于意識以外的皮層以下的中樞功能方面的價值尚未肯定第五十五頁，共七十八頁。中潛伏期誘發電位（MLAEP）可以用來反映皮層和皮層下的中樞活動，盡管對手術刺激反應的預測效果欠理想，但對切皮的體動反映比BIS敏感，并且不受溫度和麻醉性鎮痛藥的影響，能較好地反映自主神經的反應程度第五十六頁，共七十八頁。皮質聽覺誘發電位的三個部分第五十七頁，共七十八頁。二、蘇醒延遲概念：是指停止麻醉藥物使用后30分鐘，病人對呼喚不能睜眼和握手，對疼痛刺激無明顯反應，即視為為蘇醒延遲

補充：如全身麻醉后超過2小時意識仍不能恢復，即可認為蘇醒延遲（當代麻醉學）第五十八頁，共七十八頁。（一）、蘇醒延遲的常見原因1.麻醉藥物影響

術前用藥吸入全麻藥麻醉性鎮痛藥肌松藥第五十九頁，共七十八頁。（一）、蘇醒延遲的常見原因2.呼吸抑制

低CO2血癥高CO2血癥低鉀血癥輸液逾量手術并發癥嚴重代謝性酸中毒第六十頁，共七十八頁。（一）、蘇醒延遲的常見原因3.術中嚴重并發癥4.術中長期低血壓5.術前右腦血管疾患第六十一頁，共七十八頁。（二）、蘇醒延遲的防治1.首先考慮麻醉藥作用2.據Sp02、PETCO2、血氣、血電解質及肌松監測分析呼吸抑制原因3.對因腦水腫、顱壓高致呼吸功能不全病人,應行脫水治療,降低顱內高壓,但應注意補鉀4.對低體溫病人應適當升高5.對術中長期低血壓病人，維持良好血壓水平6.對原并存腦疾患病人,麻醉期間應努力做好對腦預防保護措施。第六十二頁，共七十八頁。第九節咳嗽、呃逆、術后嘔吐和肺感染第六十三頁，共七十八頁。一、咳嗽（一）咳嗽的不良影響腹內壓增高，影響手術操作顱內壓劇增血壓增高，創口滲血增加，不利于創口愈合第六十四頁，共七十八頁。（二）咳嗽的原因及預防原因巴比妥類藥麻醉冷的揮發性麻醉藥或氣管內分泌物刺激淺麻醉下氣管插管、拔管或手術刺激胃內返流舞和/或氣管內分泌物刺激第六十五頁，共七十八頁。（二）咳嗽的原因及預防預防謹慎、合理用藥加深麻醉，維持肌松，加強麻醉深度和肌松的監測采用無嗆咳拔管技術防止返流和誤吸第六十六頁，共七十八頁。（三）呃逆原因手術刺激大量氣體入胃內防治：給足肌松藥藥物治療第六十七頁，共七十八頁。三、術后嘔吐第六十八頁，共七十八頁。（一）、術后嘔吐的原因（1）病人因素（2）麻醉藥因素（3）手術種類因素第六十九頁，共七十八頁。（二）、術后嘔吐的不良影響加劇傷口痛及使縫合傷口裂開嘔吐誤吸或窒息水、電解質及酸堿失衡第七十頁，共七十八頁。（三）、術后惡心嘔吐的防治（1）盡量使病人胃排空（2）適當運用抗嘔吐藥物（如恩丹西酮）第七十一頁，共七十八頁。四、術后肺部感染（1）感染原因：霧化器污染氣管插管、切開將條件至病菌吸入到肺部機械通氣降低肺部抗感染能力外科手術和麻醉引起免役抑制圍術期用藥不合理第七十二頁，共七十八頁。第七十三頁，共七十八頁。(2)病原菌

根據美國國家醫院感染研究統計資料,肺感染致病菌革蘭陰性桿菌占68%,需氧革蘭陽性球菌占24%,真菌約占5%。在革蘭陰性桿菌中,依次為大腸桿菌、克雷伯桿菌和銅綠假單胞菌(綠膿桿菌)。第七十四頁，共七十八頁。(三)臨床表現

1.癥狀和體征革蘭陰性菌是院內肺部感染最常見病原菌2.細菌學檢查

是診斷肺感染關鍵性檢查方法。（1）痰培養和細菌培養（2）血培養3.胸部X片檢查第七十五頁，共七十八頁。（四)、診斷標準術后48小時后出現咳嗽