顱內出血的MR表現

MRappearanceofintracranialhemorrhage顱內出血的MR表現

MRappearanceofin1出血在中樞神經系統疾病中常見，按出血部位可分為硬膜下、蛛網膜下腔、腦內及腦室內出血。MRI在顯示出血、判定出血原因以及估計出血時間方面有獨特作用，其中以腦內血腫MRI信號演變最具有特征性。隨著血腫內血紅蛋白的演變以及血腫的液化、吸收，MRI信號也發生一系列變化。因此，探討血紅蛋白及其衍生物結構對于熟悉與解釋血腫MRI信號甚為重要。

出血在中樞神經系統疾病中常見，按出血部位可分為硬膜下、蛛網膜2腦內出血（超急性期）血腫初期與全血紅細胞懸液相似，含充分的氧合血紅蛋白，為二價鐵，缺乏不成對的電子，為非順磁性物質，不影響T1、T2弛豫時間，此期MR信號主要和血腫內蛋白質含量有關。血腫初期蛋白質含量相對較低，質子密度較高，致血腫的T1和T2弛豫時間長于腦組織。Oxy：細胞內氧合血紅蛋白腦內出血（超急性期）血腫初期與全血紅細胞懸液相似，含充分的氧3高、中場強因血腫的T2弛豫時間長、質子密度甚高，抵消T1弛豫時間延長作用，故T1WI呈等信號，T2WI呈高信號。低場強機，對蛋白質的作用較敏感，可明顯縮短T1弛豫時間，血腫在T1上呈明顯高信號。Oxy：細胞內氧合血紅蛋白高、中場強因血腫的T2弛豫時間長、質子密度甚高，抵消T1弛4急性：言語含糊、行走不穩4小時CT0286988急性：言語含糊、行走不穩4小時CT02869885急性：同上患者，行CT檢查前半小時MR0116394急性：同上患者，行CT檢查前半小時MR01163946腦內出血（超急性期<=7小時）T1WIT2WI信號強度與磁場大小有關低場T1WI低場T2WI核心層（血腫中心）等等/高高核心外層（血腫外周）等等/高高邊緣層含鐵血黃素沉著無無周圍帶（膠質細胞增生和腦水腫層）無更高腦內出血（超急性期<=7小時）T1WIT2WI信號強度與磁場7急性期（7小時-3天）紅細胞內氧合血紅蛋白逐步轉變成去氧血紅蛋白，仍為亞鐵離子，但卻有四個處于高度自旋狀態的不成對電子，成為很強的順磁性物質由于水分子仍不能靠攏去氧血蛋白，血腫的T1弛豫時間不受影響，中高場強機器T1WI與腦實質呈等信號，低場強機器仍呈高信號。Oxy：細胞內氧合血紅蛋白Deox：細胞內去氧血紅蛋白急性期（7小時-3天）紅細胞內氧合血紅蛋白逐步轉變成去氧血紅8去氧血紅蛋白能引起顯著的T2質子弛豫增強，這是水自由通過紅細胞膜，引起細胞內外磁化率不同，使局部失相位，導致T2弛豫時間明顯縮短。急性期血腫在T2WI上呈低信號。血腫周邊可出現較明顯的水腫，呈長T1長T2信號。Deox：細胞內去氧血紅蛋白去氧血紅蛋白能引起顯著的T2質子弛豫增強，這是水自由通過紅細9急性：頭痛5天MR0119717急性：頭痛5天MR011971710急性期（7小時-3天）T1WIT2WI信號強度與磁場大小有關低場T1WI低場T2WI核心層（血腫中心）等低/更低高核心外層（血腫外周）等低/更低高邊緣層含鐵血黃素沉著無無周圍帶（膠質細胞增生和腦水腫層）無更高（明顯水腫）急性期（7小時-3天）T1WIT2WI信號強度與磁場大小有關11亞急性期

（4天-2周）

亞急性早期紅細胞內的去氧血紅蛋白開始氧化成高（正）鐵血紅蛋白，其有5個不成對電子，為順磁性。早期紅細胞膜尚完整，其內高鐵血紅蛋白引起T1弛豫時間縮短，故亞急性早期血腫T1WI呈高信號。這種高信號首先從血腫的周邊出現，逐漸向血腫的中心推移，直至血腫完全呈高信號。這是由于血腫中心缺氧較周邊嚴重。Deox:細胞內去氧血紅蛋白Met:細胞內高鐵血紅蛋白亞急性期

（4天-2周）

亞急性早期紅細胞內的去氧血紅蛋白12亞急性血腫早期T1WI表現為血腫周邊高信號，中心等信號，血腫周圍的水腫呈低信號。紅細胞膜仍完整，其內高鐵血紅蛋白對T2弛豫時間不產生影響，血腫在T2WI上仍表現為低信號。Deox:細胞內去氧血紅蛋白Met:細胞內高鐵血紅蛋白亞急性血腫早期T1WI表現為血腫周邊高信號，中心等信號，血腫13亞急性早期

T1WI漸高，T2WI低亞急性早期

T1WI漸高，T2WI低14發病后第6天發病后第6天15亞急性晚期血腫進入亞急性晚期后，紅細胞首先從血腫的邊緣發生溶解，并向中心推移，直至整個血腫內的紅細胞全部破裂溶解，高鐵血紅蛋白從細胞內釋放到細胞外，它使T1時間縮短，T2時間延長。Met:高鐵血紅蛋白實線（細胞內）虛線（細胞外）亞急性晚期血腫進入亞急性晚期后，紅細胞首先從血腫的邊緣發生溶16亞急性晚期血腫在T1WI和T2WI上均表現為高信號，而T2WI上的高信號是隨紅細胞從血腫的周圍開始溶解而出現，向血腫的中心發展而推移，最后達至均勻性高信號。此期血腫周圍的水腫已開始消退，仍可見長T1長T2信號。此期及以后各期顱內出血在低中高場強下表現基本相同。Met:高鐵血紅蛋白實線（細胞內）虛線（細胞外）亞急性晚期血腫在T1WI和T2WI上均表現為高信號，而T2W17亞急性晚期

T1WI、T2WI均高亞急性晚期

T1WI、T2WI均高18發病后13天發病后13天19亞急性期（4天-2周）T1WIT2WI信號強度與磁場大小有關DWISWI核心層（血腫中心）等早期高后期低/更低核心外層（血腫外周）更高低（亞急早期）高（亞急后期）邊緣層含鐵血黃素沉著無無（亞急早期）低（亞急后期）周圍帶（膠質細胞增生和腦水腫層）低更高/更高亞急性期（4天-2周）T1WIT2WI信號強度與磁場大小有關20腦出血5天亞急性早期T1WI高T2WI低腦出血5天亞急性早期21同上患者，腦出血后30天亞急性晚期T1WI高T2WI高同上患者，腦出血后30天亞急性晚期22亞急性硬膜下血腫

T1WI、T2WI均高亞急性硬膜下血腫

T1WI、T2WI均高23慢性早期（3-4周）慢性早期，細胞已溶解，血腫內的高鐵血紅蛋白呈稀釋自由狀態，血腫壁內有鐵蛋白和含鐵血黃素沉著。此期血腫在T1WI和T2WI上均為高信號。而在T2WI上期外圍一低信號的環，是血腫進入慢性期的標志。Met:細胞外高鐵血紅蛋白慢性早期（3-4周）慢性早期，細胞已溶解，血腫內的高鐵血紅蛋24Met:游離的高鐵血紅蛋白H-S:含鐵血黃素H-C：血色素Met:游離的高鐵血紅蛋白H-S:含鐵血黃素H-C25這一低信號環是血腫壁內沉著的含鐵血黃素和鐵蛋白，引起磁化率差異，導致T2質子弛豫增強，使T2弛豫時間明顯縮短所形成。而T1弛豫時間不受影響，故在T1WI上呈等信號。血腫壁內的含鐵血黃素和鐵蛋白，在嬰幼兒可被完全清除，而在成年人則可長期存在。這一低信號環是血腫壁內沉著的含鐵血黃素和鐵蛋白，引起磁化率差26慢性期腦內血腫

T1WI高，T2WI高+黑環慢性期腦內血腫

T1WI高，T2WI高+黑環27腦出血后29天腦出血后29天28慢性早期（3-4周）T1WIT2WI信號強度與磁場大小有關DWISWI核心層（血腫中心）高高/高核心外層（血腫外周）更高更高/更高邊緣層含鐵血黃素沉著無低/更低周圍帶（膠質細胞增生和腦水腫層）等等/等慢性早期（3-4周）T1WIT2WI信號強度與磁場大小有關D29慢性期（>4周）隨著血腫的進一步發展，血腫內的鐵被吞噬細胞運走，只剩下血紅素，到后期血腫形成一囊狀或裂隙狀殘腔，在T1WI呈低信號，在T2WI呈高信號。低信號含鐵血黃素沉積膠質增生形成的囊壁慢性期（>4周）隨著血腫的進一步發展，血腫內的鐵被吞噬細胞運30慢性期（>4周)T1WIT2WI信號強度與磁場大小有關DWISWI核心層（血腫中心）高→低高/高核心外層（血腫外周）更高→低更高/更高邊緣層含鐵血黃素沉著無低/更低周圍帶（膠質細胞增生和腦水腫層）等等/等慢性期（>4周)T1WIT2WI信號強度與磁場大小有關DWI31慢性晚期慢性晚期32顱內血腫不典型表現相關因素血腫內蛋白質濃度血凝塊的均勻性血腫內含水量血腫的大小和部位脈沖序列磁場強度顱內血腫不典型表現相關因素血腫內蛋白質濃度33腦內血腫超急性急性亞急性早期亞急性晚期慢性早期慢性晚期時間<7小時7小時-3天4天-7天8-14天3-4周>4周T1WI等（高）等（高）等→高邊→中高高低T2WI高（高）低（低）低低→高邊→中高+低信號環高成因氧合Hb去氧Hb去氧Hb→高鐵Hb高鐵Hb胞內→胞外高鐵Hb+含鐵血黃素殘腔DWI高？低?低？高高+黑環腦外血腫T1等T2高T1等T2低T1高T2高T1低T2高腦內血腫超急性急性亞急性早期亞急性晚期慢性早期慢性晚期時間<34突發神志不清7小時超急性血腫T1WI等T2WI高突發神志不清7小時超急性血腫35同上患者，35小時后亞急性早期T1WI高T2WI低同上患者，35小時后亞急性早期36同上患者，20天后亞急性晚期T1WI高T2WI高同上患者，20天后亞急性晚期37慢性早－晚：癥狀2月MR0114335慢性早－晚：癥狀2月MR011433538慢性晚期：吞咽困難1周MR01088005慢性晚期：吞咽困難1周MR0108800539顱內出血的MR表現課件40顱內出血的MR表現課件41顱內出血的MR表現課件42顱內出血的MR表現課件43顱內出血的MR表現

MRappearanceofintracranialhemorrhage顱內出血的MR表現

MRappearanceofin44出血在中樞神經系統疾病中常見，按出血部位可分為硬膜下、蛛網膜下腔、腦內及腦室內出血。MRI在顯示出血、判定出血原因以及估計出血時間方面有獨特作用，其中以腦內血腫MRI信號演變最具有特征性。隨著血腫內血紅蛋白的演變以及血腫的液化、吸收，MRI信號也發生一系列變化。因此，探討血紅蛋白及其衍生物結構對于熟悉與解釋血腫MRI信號甚為重要。

出血在中樞神經系統疾病中常見，按出血部位可分為硬膜下、蛛網膜45腦內出血（超急性期）血腫初期與全血紅細胞懸液相似，含充分的氧合血紅蛋白，為二價鐵，缺乏不成對的電子，為非順磁性物質，不影響T1、T2弛豫時間，此期MR信號主要和血腫內蛋白質含量有關。血腫初期蛋白質含量相對較低，質子密度較高，致血腫的T1和T2弛豫時間長于腦組織。Oxy：細胞內氧合血紅蛋白腦內出血（超急性期）血腫初期與全血紅細胞懸液相似，含充分的氧46高、中場強因血腫的T2弛豫時間長、質子密度甚高，抵消T1弛豫時間延長作用，故T1WI呈等信號，T2WI呈高信號。低場強機，對蛋白質的作用較敏感，可明顯縮短T1弛豫時間，血腫在T1上呈明顯高信號。Oxy：細胞內氧合血紅蛋白高、中場強因血腫的T2弛豫時間長、質子密度甚高，抵消T1弛47急性：言語含糊、行走不穩4小時CT0286988急性：言語含糊、行走不穩4小時CT028698848急性：同上患者，行CT檢查前半小時MR0116394急性：同上患者，行CT檢查前半小時MR011639449腦內出血（超急性期<=7小時）T1WIT2WI信號強度與磁場大小有關低場T1WI低場T2WI核心層（血腫中心）等等/高高核心外層（血腫外周）等等/高高邊緣層含鐵血黃素沉著無無周圍帶（膠質細胞增生和腦水腫層）無更高腦內出血（超急性期<=7小時）T1WIT2WI信號強度與磁場50急性期（7小時-3天）紅細胞內氧合血紅蛋白逐步轉變成去氧血紅蛋白，仍為亞鐵離子，但卻有四個處于高度自旋狀態的不成對電子，成為很強的順磁性物質由于水分子仍不能靠攏去氧血蛋白，血腫的T1弛豫時間不受影響，中高場強機器T1WI與腦實質呈等信號，低場強機器仍呈高信號。Oxy：細胞內氧合血紅蛋白Deox：細胞內去氧血紅蛋白急性期（7小時-3天）紅細胞內氧合血紅蛋白逐步轉變成去氧血紅51去氧血紅蛋白能引起顯著的T2質子弛豫增強，這是水自由通過紅細胞膜，引起細胞內外磁化率不同，使局部失相位，導致T2弛豫時間明顯縮短。急性期血腫在T2WI上呈低信號。血腫周邊可出現較明顯的水腫，呈長T1長T2信號。Deox：細胞內去氧血紅蛋白去氧血紅蛋白能引起顯著的T2質子弛豫增強，這是水自由通過紅細52急性：頭痛5天MR0119717急性：頭痛5天MR011971753急性期（7小時-3天）T1WIT2WI信號強度與磁場大小有關低場T1WI低場T2WI核心層（血腫中心）等低/更低高核心外層（血腫外周）等低/更低高邊緣層含鐵血黃素沉著無無周圍帶（膠質細胞增生和腦水腫層）無更高（明顯水腫）急性期（7小時-3天）T1WIT2WI信號強度與磁場大小有關54亞急性期

（4天-2周）

亞急性早期紅細胞內的去氧血紅蛋白開始氧化成高（正）鐵血紅蛋白，其有5個不成對電子，為順磁性。早期紅細胞膜尚完整，其內高鐵血紅蛋白引起T1弛豫時間縮短，故亞急性早期血腫T1WI呈高信號。這種高信號首先從血腫的周邊出現，逐漸向血腫的中心推移，直至血腫完全呈高信號。這是由于血腫中心缺氧較周邊嚴重。Deox:細胞內去氧血紅蛋白Met:細胞內高鐵血紅蛋白亞急性期

（4天-2周）

亞急性早期紅細胞內的去氧血紅蛋白55亞急性血腫早期T1WI表現為血腫周邊高信號，中心等信號，血腫周圍的水腫呈低信號。紅細胞膜仍完整，其內高鐵血紅蛋白對T2弛豫時間不產生影響，血腫在T2WI上仍表現為低信號。Deox:細胞內去氧血紅蛋白Met:細胞內高鐵血紅蛋白亞急性血腫早期T1WI表現為血腫周邊高信號，中心等信號，血腫56亞急性早期

T1WI漸高，T2WI低亞急性早期

T1WI漸高，T2WI低57發病后第6天發病后第6天58亞急性晚期血腫進入亞急性晚期后，紅細胞首先從血腫的邊緣發生溶解，并向中心推移，直至整個血腫內的紅細胞全部破裂溶解，高鐵血紅蛋白從細胞內釋放到細胞外，它使T1時間縮短，T2時間延長。Met:高鐵血紅蛋白實線（細胞內）虛線（細胞外）亞急性晚期血腫進入亞急性晚期后，紅細胞首先從血腫的邊緣發生溶59亞急性晚期血腫在T1WI和T2WI上均表現為高信號，而T2WI上的高信號是隨紅細胞從血腫的周圍開始溶解而出現，向血腫的中心發展而推移，最后達至均勻性高信號。此期血腫周圍的水腫已開始消退，仍可見長T1長T2信號。此期及以后各期顱內出血在低中高場強下表現基本相同。Met:高鐵血紅蛋白實線（細胞內）虛線（細胞外）亞急性晚期血腫在T1WI和T2WI上均表現為高信號，而T2W60亞急性晚期

T1WI、T2WI均高亞急性晚期

T1WI、T2WI均高61發病后13天發病后13天62亞急性期（4天-2周）T1WIT2WI信號強度與磁場大小有關DWISWI核心層（血腫中心）等早期高后期低/更低核心外層（血腫外周）更高低（亞急早期）高（亞急后期）邊緣層含鐵血黃素沉著無無（亞急早期）低（亞急后期）周圍帶（膠質細胞增生和腦水腫層）低更高/更高亞急性期（4天-2周）T1WIT2WI信號強度與磁場大小有關63腦出血5天亞急性早期T1WI高T2WI低腦出血5天亞急性早期64同上患者，腦出血后30天亞急性晚期T1WI高T2WI高同上患者，腦出血后30天亞急性晚期65亞急性硬膜下血腫

T1WI、T2WI均高亞急性硬膜下血腫

T1WI、T2WI均高66慢性早期（3-4周）慢性早期，細胞已溶解，血腫內的高鐵血紅蛋白呈稀釋自由狀態，血腫壁內有鐵蛋白和含鐵血黃素沉著。此期血腫在T1WI和T2WI上均為高信號。而在T2WI上期外圍一低信號的環，是血腫進入慢性期的標志。Met:細胞外高鐵血紅蛋白慢性早期（3-4周）慢性早期，細胞已溶解，血腫內的高鐵血紅蛋67Met:游離的高鐵血紅蛋白H-S:含鐵血黃素H-C：血色素Met:游離的高鐵血紅蛋白H-S:含鐵血黃素H-C68這一低信號環是血腫壁內沉著的含鐵血黃素和鐵蛋白，引起磁化率差異，導致T2質子弛豫增強，使T2弛豫時間明顯縮短所形成。而T1弛豫時間不受影響，故在T1WI上呈等信號。血腫壁內的含鐵血黃素和鐵蛋白，在嬰幼兒可被完全清除，而在成年人則可長期存在。這一低信號環是血腫壁內沉著的含鐵血黃素和鐵蛋白，引起磁化率差69慢性期腦內血腫

T1WI高，T2WI高+黑環慢性期腦內血腫

T1WI高，T2WI高+黑環70腦出血后29天腦出血后29天71慢性早期（3-4周）T1WIT2WI信號強度與磁場大小有關DWISWI核心層（血腫中心）高高/高核心外層（血腫外周）更高更高/更高邊緣層含鐵血黃素沉著無低/更低周圍帶（膠質細胞增生和腦水腫層）等等/等慢性早期（3-4周）T1WIT2WI信號強度與磁場大小有關D72慢性期（>4周）隨著血腫的進一步發展，血腫內的鐵被吞噬細胞運走，只剩下血紅素，到后期血腫形成一囊狀或裂隙狀殘腔，在T1WI呈低信號，在T2WI呈高信號。低信號含鐵血黃素沉積膠質增生形成的囊壁慢性期（>4周）隨著血腫的