呼吸衰竭呼吸衰竭

內(nèi)容摘要呼吸衰竭的定義流行病學(xué)分類(lèi)病因和發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查診斷與鑒別診斷治療病例分析內(nèi)容摘要教學(xué)目的熟悉本病的概念及病因、發(fā)病機(jī)制和病理生理。掌握呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查、診斷、治療原則及搶救措施。了解其預(yù)防。教學(xué)目的一、概念：

呼吸衰竭（respiratoryfailure）

肺內(nèi)外各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能障礙，以至不能進(jìn)行有效的氣體交換，在呼吸空氣（海平面大氣壓、靜息狀態(tài)下）時(shí)，產(chǎn)生嚴(yán)重缺氧（或）伴高碳酸血癥，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。在靜息狀態(tài)下，于海平面呼吸空氣時(shí)，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）低于8KPa(60mmHg),伴或不伴有二氧化碳分壓（PaCO2）高于6.67KPa（50mmHg一、概念：

呼吸衰竭（respiratoryfailure二、流行病學(xué)：內(nèi)科常見(jiàn)的急、重癥之一文獻(xiàn)報(bào)道病死率為10%－60%二、流行病學(xué)：內(nèi)科常見(jiàn)的急、重癥之一三、分類(lèi)：按病程急性呼吸衰竭：起病急，機(jī)體來(lái)不及代償，如病因能及時(shí)解除，常能迅速恢復(fù)，否則癥狀重，預(yù)后差。常由嚴(yán)重創(chuàng)傷、重癥感染、嚴(yán)重氣胸和氣道異物等引起。慢性呼吸衰竭：慢性呼衰起病緩慢，多為慢性肺部疾病所致，常在誘因的作用下急性發(fā)作。三、分類(lèi)：按病程三、分類(lèi)：按動(dòng)脈血?dú)夥治龇譃椋?/p>

Ⅰ型：PaO2<60mmHg、PaCO2降低或正常，常見(jiàn)于換氣功能障礙

Ⅱ型：缺O(jiān)2伴Co2貯留（PaO2<60mmHg，Paco2>50mmHg）是肺泡通氣不足所致。按病理生理可分為泵衰竭：肺實(shí)質(zhì)病變引起換氣功能障礙。肺衰竭：呼吸肌疲勞和呼吸道阻塞，引起通氣功能障礙。(COPD占90%)三、分類(lèi)：按動(dòng)脈血?dú)夥治龇譃椋郝灾夤苎追螝饽[支氣管哮喘COPD氣流阻塞慢性支氣管炎四、病因：

凡是損害呼吸功能的各種因素最終都會(huì)導(dǎo)致呼衰。

支氣管、肺疾病：如慢支、肺氣腫、支氣管哮喘等，其中，COPD最為常見(jiàn)。神經(jīng)、肌肉疾病：如腦部疾病、脊髓灰質(zhì)炎、肌萎縮側(cè)索硬化癥、重癥肌無(wú)力等。胸廓病變：如胸部手術(shù)、廣泛胸膜增厚、脊柱病變等。四、病因：

凡是損害呼吸功能的各種因素最終都會(huì)導(dǎo)致呼衰。呼吸衰竭課件呼吸衰竭課件五、發(fā)病機(jī)制肺通氣功能障礙肺換氣功能障礙氧耗量增加五、發(fā)病機(jī)制通氣功能換氣功能通氣功能換氣功能（一）肺通氣功能障礙（一）肺通氣功能障礙呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損呼吸肌無(wú)力彈性阻力增加

胸壁損傷氣道狹窄或阻塞通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制脊髓高脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損呼吸肌彈性阻力增肺泡通氣/血流（V/A）比例失調(diào)肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加彌散功能障礙（二）肺換氣功能障礙肺泡通氣/血流（V/A）比例失調(diào)（二）肺換氣功能障礙通氣/血流比例對(duì)氣體交換的影響

通氣/血流比例對(duì)氣體交換的影響

正常每分鐘肺泡通氣量（V）為4L，肺毛細(xì)血管總血流量（Q）為5L，兩者之比為0:8，不管是增大，還是減少均會(huì)產(chǎn)生缺O(jiān)2，較少產(chǎn)生CO2潴留。1.通氣-血流比例失調(diào)正常每分鐘肺泡通氣量（V）為4L，肺毛細(xì)血管總血流量（Q）1.通氣血流比例失調(diào)1.通氣血流比例失調(diào)

2.肺動(dòng)-靜脈樣分流：

肺動(dòng)脈樣分流增加，靜脈血沒(méi)有接觸肺泡氣進(jìn)行氣體交換，直接流入肺靜脈。常見(jiàn)病因：肺泡萎縮、肺不張、肺水腫、肺炎實(shí)變等。2.肺動(dòng)-靜脈樣分流：ARDS影像學(xué)表現(xiàn)ARDS影像學(xué)表現(xiàn)彌散面積減少:肺葉切除、肺實(shí)變、肺不張、肺氣腫肺泡膜厚度增加:肺泡和間質(zhì)的炎癥、水腫、纖維化、肺泡內(nèi)形成透明膜血流速度加快:彌散面積↓、厚度↑，靜息時(shí)仍可達(dá)血?dú)馀c肺泡氣的平衡，而在運(yùn)動(dòng)時(shí)血流加快可發(fā)生彌散障礙3、彌散功能障礙彌散面積減少:肺葉切除、肺實(shí)變、肺不張、肺氣腫3、彌散功能障氧耗量增加——見(jiàn)于發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐等，是加重缺氧的原因之一。（三）氧耗量增加氧耗量增加——見(jiàn)于發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐等，是加重缺氧的呼吸衰竭的發(fā)生多是幾個(gè)因素同時(shí)或先后參與作用：Ⅰ型呼衰V/Q比例失調(diào)(主要)

右左肺內(nèi)分流彌散障礙Ⅱ型呼衰有效肺泡通氣不足(主要)V/Q比例失調(diào)小結(jié)呼吸衰竭的發(fā)生多是幾個(gè)因素同時(shí)或先后參與作用：小結(jié)

缺氧二氧化碳潴留呼吸系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)腎臟系統(tǒng)代謝系統(tǒng)消化系統(tǒng)血液系統(tǒng)

臨床表現(xiàn)六、基本病理生理改變?nèi)毖醵趸间罅艉粑到y(tǒng)臨床表現(xiàn)六、基中樞神經(jīng)系統(tǒng)：大腦皮層對(duì)缺氧最敏感。缺氧可使腦血管擴(kuò)張，腦血流增加。嚴(yán)重時(shí)，可引起細(xì)胞內(nèi)和間質(zhì)內(nèi)水腫，顱內(nèi)壓升高，壓迫血管，使腦血流減少，加重腦損害。供氧停止4-5分鐘可發(fā)生腦組織不可逆損傷。PaO2<60mmHg--注意力不集中、智力和視力輕度減退PaO2<40-50mmHg--頭痛、不安、定向與記憶力障礙、精神錯(cuò)亂、嗜睡PaO2<30mmHg--神智喪失;昏迷PaO2<20mmHg--不可逆轉(zhuǎn)的腦細(xì)胞損傷缺氧中樞神經(jīng)系統(tǒng)：大腦皮層對(duì)缺氧最敏感。缺氧可使腦血管擴(kuò)張，腦血循環(huán)系統(tǒng)：輕度缺氧使心率加快、心肌收縮、心排血量增加。嚴(yán)重缺氧使心肌變性壞死，使心肌收縮力減弱，心率減慢，出現(xiàn)心律失常。長(zhǎng)期缺氧使肺動(dòng)脈壓升高，引起右心室肥大，甚至右心衰竭。缺氧循環(huán)系統(tǒng)：缺氧呼吸系統(tǒng)：缺氧明顯時(shí)出現(xiàn)通氣量增加。肝腎、消化系統(tǒng)：缺氧可引起轉(zhuǎn)氨酶升高，尿量減少和氮質(zhì)潴留，多為功能性改變。細(xì)胞代謝和電解質(zhì)變化：無(wú)氧代謝增加，可引起代謝性酸中毒，由于能量代謝不足,鈉泵功能障礙,氫、鈉離子進(jìn)入細(xì)胞,鉀離子外移,血鉀升高。缺氧缺氧中樞神經(jīng)系統(tǒng)：二氧化碳潴留時(shí)，可抑制呼吸中樞。早期表現(xiàn)為腦血管擴(kuò)張、血流量增加。晚期則顱內(nèi)壓升高，出現(xiàn)腦水腫。二氧化碳分壓升高兩倍以上時(shí)，可出現(xiàn)肺性腦病。循環(huán)系統(tǒng)：突出表現(xiàn)是血管擴(kuò)張。一定程度PaCO2升高，也可刺激心血管運(yùn)動(dòng)中樞、交感神經(jīng)，是心率增加，心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加，內(nèi)臟血管收縮，血壓升高。二氧化碳潴留中樞神經(jīng)系統(tǒng)：二氧化碳潴留時(shí)，可抑制呼吸中樞。早期表現(xiàn)為腦血呼吸系統(tǒng)：二氧化碳是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑，但PaCO2明顯增加超過(guò)80mmHg時(shí)，呼吸中樞反而受到抑制。慢性呼衰二氧化碳潴留患者，呼吸中樞已適應(yīng)了PaCO2增高的液體環(huán)境。此時(shí)呼吸中樞的興奮性主要靠缺氧的刺激。酸堿平衡和電解質(zhì)變化：可引起呼酸、代酸、代堿、低鉀等復(fù)雜變化。對(duì)腎功能影響：輕度主流使尿量增加，呼酸失代償期則使腎血管痙攣，腎血流減少。二氧化碳潴留二氧化碳潴留呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀，主要表現(xiàn)為呼吸頻率和節(jié)律改變和輔助肌參與呼吸。嚴(yán)重病人也可無(wú)呼吸困難。紫紺：是缺氧的典型癥狀，血氧飽和度<80%時(shí)可發(fā)生唇甲發(fā)紺。精神神經(jīng)癥狀：急性缺O(jiān)2可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂，狂燥、昏迷、抽搐、慢性缺O(jiān)2多表現(xiàn)為智力或定向功能障礙。Co2貯留為先興奮后抑制七、臨床表現(xiàn)呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀，主要表現(xiàn)為呼吸頻率和節(jié)律改變和輔助血液循環(huán)系統(tǒng)：缺氧和二氧化碳潴留早期，心率增快，心搏出量增加，血壓上升，肺動(dòng)脈高壓。急性嚴(yán)重心肌缺氧，可出現(xiàn)心律失常，甚至心跳驟停。嚴(yán)重或長(zhǎng)期缺氧，心肌收縮力減弱，可致循環(huán)衰竭。消化和泌尿系統(tǒng)：呼衰對(duì)肝腎功能都有影響，可出現(xiàn)血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶增高、血尿素氮升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞或管型。嚴(yán)重呼衰能引起胃腸道粘膜充血，水腫，糜爛滲血，應(yīng)激性潰瘍。七、臨床表現(xiàn)血液循環(huán)系統(tǒng)：缺氧和二氧化碳潴留早期，心率增快，心搏出量增加常見(jiàn)并發(fā)癥

心律失常酸堿平衡失調(diào)電解質(zhì)紊亂消化道出血

常見(jiàn)并發(fā)癥心律失常體征原發(fā)病體征：肋間隙增寬，桶狀胸，呼吸運(yùn)動(dòng)度減弱，叩診呈過(guò)清音，呼吸音減低，雙肺干濕啰音等。COPD患者因肺動(dòng)脈高壓、右心室肥大而出現(xiàn)肺動(dòng)脈第二心音亢進(jìn)和三尖瓣區(qū)收縮期雜音。右心衰時(shí)，可見(jiàn)體循環(huán)淤血體征。體征八、輔助檢查：血?dú)夥治觯涸\斷標(biāo)準(zhǔn)：Ⅰ型呼吸衰竭：海平面靜息呼吸空氣條件下PaO2<60mmHg,PaCO2正常或下降；Ⅱ型呼吸衰竭：海平面靜息呼吸空氣條件下PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg；呼吸衰竭：吸氧條件下，計(jì)算氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）<300。八、輔助檢查：血?dú)夥治觯涸\斷標(biāo)準(zhǔn)：輔助檢查：血常規(guī)胸部Ｘ線、CT：了解原發(fā)病，明確病因輔助檢查：血常規(guī)呼吸衰竭課件九、西醫(yī)診斷及鑒別診斷：診斷：慢性疾病基礎(chǔ)＋缺O(jiān)2和（或）CO2貯留的表現(xiàn)＋動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果九、西醫(yī)診斷及鑒別診斷：慢性呼吸衰竭診斷：呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其它導(dǎo)致呼吸功能障礙的病史。缺氧和（或）CO2潴留的臨床表現(xiàn)。有慢性肺部疾病的體征如桶狀胸，呼吸音改變或肺部出現(xiàn)啰音等。動(dòng)脈血PaO2<8kPa（60mmHg）或伴有PaCO2>6.66kPa（50mmHg）。

慢性呼吸衰竭診斷：鑒別診斷：心源性呼吸困難自發(fā)性氣胸重癥代謝性酸中毒鑒別診斷：心源性呼吸困難左心衰竭引起的呼吸困難應(yīng)與呼吸衰竭所引起的呼吸困難相鑒別：左心衰表現(xiàn)為勞力性呼吸困難、端坐呼吸、陣發(fā)性呼吸困難、心源性哮喘和急性肺水腫。可伴有咳嗽咯痰等癥狀，查體心界增大、心率快，急性肺水腫時(shí)，兩肺可聞及大、中水皰音。呼衰，尤其是COPD引起的呼吸困難，多可以平臥，患者由平臥位坐起后，呼吸困難并無(wú)改善，查體心率可不快，兩肺多細(xì)濕羅音和干性羅音。心源性呼吸困難左心衰竭引起的呼吸困難應(yīng)與呼吸衰竭所引起的呼吸困難相鑒別：心COPD患者合并自發(fā)性氣胸，特別是張力性氣胸患者亦有呼吸困難，病人緊張，胸悶，甚至心率快，心率失常，強(qiáng)迫坐位，紫紺，大汗，意識(shí)不清，甚至有低氧血癥和二氧化碳潴留，但氣胸患者常突然發(fā)作，伴有一側(cè)胸痛；患者可有胸部隆起，呼吸運(yùn)動(dòng)和語(yǔ)顫減弱，叩診鼓音，聽(tīng)診呼吸音減弱或消失。X線顯示氣胸征是確診依據(jù)。重癥自發(fā)性氣胸：COPD患者合并自發(fā)性氣胸，特別是張力性氣胸患者亦有呼吸困難男性，25歲,胸痛1天。左側(cè)自發(fā)性氣胸男性，25歲,胸痛1天。左側(cè)自發(fā)性氣胸患者可有惡心，嘔吐，食欲不振，煩躁不安，以致精神恍惚，嗜睡，昏迷；代酸時(shí)常伴有原發(fā)病的其他表現(xiàn)，如糖尿病酮癥者呼氣有爛蘋(píng)果味；尿毒癥者有尿味；失水者皮膚干燥等；確診應(yīng)依靠血?dú)夥治觥Ｖ匕Y代謝性酸中毒患者可有惡心，嘔吐，食欲不振，煩躁不安，以致精神恍惚，嗜睡，十、現(xiàn)代醫(yī)學(xué)治療原則：改善通氣和氧合功能，糾正缺O(jiān)2和Co2潴留和代謝功能紊亂，防治多器官功能損害，從而為基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)病因的治療爭(zhēng)取時(shí)間和創(chuàng)造條件。

建立通暢氣道

合理氧療增加有效肺泡通氣量糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂

抗感染治療合并癥的防治營(yíng)養(yǎng)支持

十、現(xiàn)代醫(yī)學(xué)治療原則：改善通氣和氧合功能，糾正缺O(jiān)2和Co2清除呼吸道分泌物：祛痰劑——鹽酸氨溴索、沐舒坦等體位引流、纖支鏡吸痰等措施。解除支氣管痙攣：可用0.5%沙丁胺醇或特布他林霧化吸入，或氨茶堿0.25g+生理鹽水250ml靜脈滴注。A、建立通暢氣道清除呼吸道分泌物：A、建立通暢氣道B：合理氧療：適應(yīng)癥：理論上氧分壓低于正常即可應(yīng)用氧療。慢性呼衰是氧療的絕對(duì)適應(yīng)癥。缺氧不伴Co2潴留的氧療：給予高濃度吸氧(>35%)，使Paco2提高到60mmHg或Sao2在90%以上。缺O(jiān)2伴Co2貯留的氧療：氧療原則應(yīng)低于35%持續(xù)給氧

B：合理氧療：C:增加有效肺泡通氣量呼吸興奮劑的合理使用

呼衰病人出現(xiàn)肺型腦病時(shí)可使用呼吸興奮劑。2型呼衰患者當(dāng)PaCO2大于75mmHg時(shí)，即使無(wú)意識(shí)障礙也需應(yīng)用呼吸興奮劑。

禁忌癥：以換氣障礙為特點(diǎn)的呼吸衰竭，如神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌病變，以及肺炎、肺水腫、ARDS機(jī)械通氣C:增加有效肺泡通氣量目的：改善通氣和氧供，使呼吸肌疲勞得以緩解設(shè)法減少DPH（肺過(guò)度充氣）及其不利影響通過(guò)建立人工氣道以利于痰液的引流，在降低呼吸負(fù)荷的同時(shí)為控制感染創(chuàng)造條件。AECOPD呼衰患者機(jī)械通氣的應(yīng)用目的：AECOPD呼衰患者機(jī)械通氣的應(yīng)用機(jī)械通氣方式的選擇早期,患者神志清楚，咳痰能力尚可，痰液引流問(wèn)題并不十分突出，而呼吸肌疲勞是導(dǎo)致呼吸衰竭的主要原因,此時(shí)予以無(wú)創(chuàng)正壓機(jī)械通氣（NPPV）早期干預(yù)可獲得良好療效。若痰液引流障礙或有效通氣不能保障時(shí)，需建立人工氣道行有創(chuàng)正壓機(jī)械通氣（IPPV）以有效引流痰液和提供較NPPV更有效的通氣。有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫通氣機(jī)械通氣方式的選擇早期,患者神志清楚，咳痰能力尚可，痰液引流

（一）適應(yīng)證與禁忌證（二）NPPV呼吸機(jī)及各配件的功能要求（三）操作環(huán)境（四）操作技術(shù)無(wú)創(chuàng)正壓機(jī)械通氣（一）適應(yīng)證與禁忌證無(wú)創(chuàng)正壓機(jī)械通氣合作能力

神志基本清楚，依從性好，有一定的配合和理解能力氣道保護(hù)能力

分泌物少或自主咳嗽咯痰能力較強(qiáng)血流動(dòng)力學(xué)

穩(wěn)定或僅需較少量的血管活性藥物維持

NPPV應(yīng)用基本條件合作能力

神志基本清楚，依從性好，有一定的配合和理解能力NP

NPPV絕對(duì)禁忌證①誤吸危險(xiǎn)性高及氣道保護(hù)能力差，如昏迷、嘔吐、氣道分泌物多且排除障礙等；②心跳或呼吸停止；③面部、頸部和口咽腔創(chuàng)傷、燒傷、畸形或近期手術(shù)；④上呼吸道梗阻等。

NPPV相對(duì)禁忌證:①無(wú)法配合NPPV者，如緊張、不合作或精神疾病，神志不清者；②嚴(yán)重低氧血癥；③嚴(yán)重肺外臟器功能不全，如消化道出血、血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定等；④腸梗阻；⑤近期食道及上腹部手術(shù)。NPPV相對(duì)禁忌證:舊式呼吸機(jī)舊式呼吸機(jī)呼吸衰竭課件

對(duì)患者的教育

NPPV更強(qiáng)調(diào)患者的主動(dòng)合作和舒適感，對(duì)患者的教育可以消除恐懼,爭(zhēng)取配合,提高依從性和安全性。教會(huì)患者有規(guī)律地放松呼吸，NPPV中如何咳痰和飲食，特別是在緊急情況下(如咳嗽、咳痰或嘔吐時(shí))拆除面罩的方法等。

通氣模式的選擇常用NPPV通氣模式包括：持續(xù)氣道正壓（CPAP）壓力/容量控制通氣（PCV/VCV）比例輔助通氣（PAV）壓力支持通氣+呼氣末正（PSV+PEEP,通常所稱(chēng)雙水平正壓通氣即主要為此種通氣模式）其中以雙水平正壓通氣模式最為常用。通氣模式的選擇

參數(shù)調(diào)節(jié)一般采取適應(yīng)性調(diào)節(jié)方式：呼氣相壓力（EPAP）從2～4cmH2O開(kāi)始，逐漸上調(diào)壓力水平，以盡量保證患者每一次吸氣動(dòng)作都能觸發(fā)呼吸機(jī)送氣；吸氣相壓力（IPAP）從4～8cmH2O開(kāi)始，待患者耐受后再逐漸上調(diào)，直至達(dá)到滿(mǎn)意的通氣水平，或患者可能耐受的最高通氣支持水平。參數(shù)調(diào)節(jié)

NPPV時(shí)的監(jiān)測(cè)

應(yīng)特別注意對(duì)臨床表現(xiàn)、SpO2和血?dú)庵笜?biāo)三方面進(jìn)行監(jiān)測(cè)。如果NPPV有效，在應(yīng)用NPPV1-2小時(shí)后患者的呼吸困難、呼吸頻率、心率以及精神狀態(tài)均有改善，否則，提示肺泡通氣量不足，這可能與呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)置（吸氣壓力、潮氣量）過(guò)低、管路或面罩漏氣等有關(guān)，應(yīng)注意觀察分析并及時(shí)調(diào)整。NPPV時(shí)的監(jiān)測(cè)1）嚴(yán)重胃腸脹氣2)誤吸3)口鼻咽干燥4)面罩壓迫和鼻面部皮膚損傷5)排痰障礙6)恐懼(幽閉癥)7)氣壓傷NPPV常見(jiàn)不良反應(yīng)1）嚴(yán)重胃腸脹氣5)排痰障礙NPPV常見(jiàn)不良反應(yīng)

①病情明顯惡化，呼吸困難和血?dú)庵笜?biāo)無(wú)明顯改善；②出現(xiàn)新的癥狀或并發(fā)癥，如氣胸、誤吸、痰液嚴(yán)重潴留且排除障礙等；③患者嚴(yán)重不耐受；④血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定；⑤意識(shí)狀態(tài)惡化。

判斷NPPV失敗的指標(biāo)①病情明顯惡化，呼吸困難和血?dú)庵笜?biāo)無(wú)明顯改善；判斷NPP脫機(jī)無(wú)創(chuàng)通氣在呼吸衰竭中的地位無(wú)創(chuàng)通氣有創(chuàng)通氣疾病的惡化呼吸衰竭的早期嚴(yán)重的呼吸衰竭預(yù)防呼吸衰竭康復(fù)治療延長(zhǎng)生命無(wú)創(chuàng)通氣脫機(jī)無(wú)創(chuàng)通氣在呼吸衰竭中的地位無(wú)創(chuàng)通氣有創(chuàng)通氣疾病的呼吸衰竭有創(chuàng)正壓通氣的適應(yīng)證

危及生命的低氧血癥（PaO2小于50mmHg或PaO2/FiO2＜200mmHg)PaCO2進(jìn)行性升高伴嚴(yán)重的酸中毒（pH≤7.20）

嚴(yán)重的神志障礙（如昏睡、昏迷或譫妄）嚴(yán)重的呼吸窘迫癥狀（如呼吸頻率＞40次/分、矛盾呼吸等）或呼吸抑制（如呼吸頻率＜8次/分）血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定氣道分泌物多且引流障礙，氣道保護(hù)功能喪失

NPPV治療失敗的嚴(yán)重呼吸衰竭患者

有創(chuàng)正壓通氣的適應(yīng)證

機(jī)械通氣禁忌癥

1.自發(fā)性氣胸未建立胸腔引流前或合并縱隔氣腫者；肺大泡病人呼吸衰竭者。

2．出血性休克未補(bǔ)充血容量前。

3．大咯血或嚴(yán)重活動(dòng)性肺結(jié)核。

4．多發(fā)性肋骨骨折，斷端未確實(shí)固定者。

豐富的通氣經(jīng)驗(yàn)和實(shí)踐已打破多項(xiàng)所謂的禁忌癥，故只是相對(duì)的！機(jī)械通氣禁忌癥機(jī)械呼吸與呼吸道的連接1.面罩式鼻罩：疼痛。2.氣管內(nèi)插管：經(jīng)口氣管內(nèi)插管，經(jīng)口氣管內(nèi)插管：2周內(nèi)。3.氣管切開(kāi)術(shù)：出血，皮下氣腫，氣管黏膜壞死，疤痕形成狹窄。

機(jī)械呼吸與呼吸道的連接經(jīng)口插管經(jīng)口插管氣管切開(kāi)套管經(jīng)鼻插管氣管切開(kāi)套管經(jīng)鼻插管機(jī)械通氣的并發(fā)癥1.氣管插管、套管有關(guān)的并發(fā)癥：氣管導(dǎo)管阻塞，導(dǎo)管脫出，喉?yè)p傷，氣管粘膜損傷，皮下氣腫；2.機(jī)械通氣治療引致的并發(fā)癥：通氣不足,通氣過(guò)度，低血壓，氣壓傷，其它臟器的損害；腎、肝、腸道；3.氧中毒；4.呼吸道感染。機(jī)械通氣的并發(fā)癥呼吸機(jī)撤離的時(shí)機(jī)和基本條件：①使用呼吸機(jī)的原發(fā)病因消失，如炎癥控制，窒息解除等。②全身狀態(tài)改善，血紅蛋白細(xì)胞壓積，血漿蛋白及電解質(zhì)接近正常，靜脈及其他途徑營(yíng)養(yǎng)狀況適當(dāng)。③循環(huán)狀態(tài)穩(wěn)定，停用靜脈升壓藥或強(qiáng)心劑，在自主呼吸時(shí)，心率雖增加，但低于120次每分，無(wú)嚴(yán)重心率失常。④x線胸片顯示肺病情好轉(zhuǎn)，無(wú)明顯肺水腫，肺不張或氣胸，胸部積液等。⑤無(wú)明顯腹脹，不會(huì)導(dǎo)致影響吸氣肌群的效能。

呼吸機(jī)撤離的時(shí)機(jī)和基本條件：呼吸機(jī)的撤離⑥氣道管理良好，痰液清除理想，并有自主咳嗽動(dòng)作。⑦病人對(duì)口頭命令有反應(yīng)，情緒穩(wěn)定，對(duì)撤機(jī)有思想準(zhǔn)備。⑧呼吸中樞完整，在輔助模式下，有自主呼吸。⑨12小時(shí)內(nèi)未使用過(guò)肌松劑及鎮(zhèn)靜劑。

呼吸機(jī)的撤離D、糾正酸堿平衡失調(diào)呼吸性酸中毒：增加肺泡通氣量是最重要的措施呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒：提高通氣量糾正二氧化碳潴留，補(bǔ)充堿劑（嚴(yán)重酸中毒影響血壓時(shí)）

呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒：使用機(jī)械通氣時(shí)避免二氧化碳排出太快，補(bǔ)堿性藥不要過(guò)多，補(bǔ)充氯化鉀D、糾正酸堿平衡失調(diào)

一般聯(lián)合應(yīng)用抗生素指征：病情急、危重、且病原菌未明；臨床有混合感染及二重感染征象的重癥病人；免疫功能低下及深部感染時(shí)；抗生素難以滲入病灶情況下；需要減少藥物的毒副反應(yīng)；幾種藥物有協(xié)同作用或累加作用；聯(lián)合用藥療效增加。根據(jù)細(xì)菌和藥敏試驗(yàn)選擇有效抗生素。E、控制感染E、控制感染

慢性呼衰患者病原菌多為革蘭陰性桿菌、金葡菌和厭氧菌。可首選奎諾酮類(lèi)或氨基甙類(lèi)聯(lián)合下列藥物之一：抗假單胞菌β內(nèi)酰胺類(lèi)如頭孢他啶、頭孢派酮、替卡西林等。廣譜β內(nèi)酰胺類(lèi)/β內(nèi)酰胺酶抑制劑如頭孢派酮/他唑巴坦、替卡西林/克拉維酸等。碳青霉烯類(lèi)如亞胺培南等。必要時(shí)聯(lián)合應(yīng)用萬(wàn)古霉素（針對(duì)MRSA）。判斷真菌感染的可能和針對(duì)性治療。E、控制感染慢性呼衰患者病原菌多為革蘭陰性桿菌、金葡菌和厭氧菌。可首AECOPD呼衰通氣治療策略

積極的常規(guī)治療鼻/面罩通氣1-2小時(shí)后如無(wú)改善(PaCO2<16%,pH<7.30)PaO2≤5.3Kpa氣管插管和有創(chuàng)通氣常規(guī)脫機(jī)面罩無(wú)創(chuàng)通氣協(xié)助脫機(jī)(TobinM.J.1996)AECOPD呼衰通氣治療策略積極的常規(guī)治療鼻/面罩通氣1-驗(yàn)案：文XX，男，63歲，住院號(hào)：6002152。患者因“反復(fù)咳嗽30年，再發(fā)1周，加重并氣促、發(fā)熱2天。”于2005年1月19日入院。有COPD基礎(chǔ)病，發(fā)病前1周因感冒咳嗽加重，當(dāng)時(shí)僅給予口服中成藥處理，2天前因氣促加重到我院急診，當(dāng)時(shí)查血常規(guī)：WBC：17.9×109/l，GRAN：94.3％，LYMPH：0.3％。入院癥見(jiàn)：神模糊，氣促明顯，動(dòng)則尤甚，發(fā)熱，咳嗽，咯痰色黃膿稠、量多質(zhì)粘難咯，全身熱汗，口干欲飲。病例分析驗(yàn)案：文XX，男，63歲，住院號(hào)：6002152。病例分析入院查體：胸廓對(duì)稱(chēng)，左下肺呼吸音減弱，余肺呼吸音粗，雙肺布滿(mǎn)干羅音，雙下肺可聞及濕羅音。心臟體查未見(jiàn)異常。入院檢查：血?dú)夥治觯篜H：7.25，PCO2：95.2mmhg，PO2：53.6mmhg。行胸片：右肺上中肺野及左下肺野見(jiàn)片絮陰影，左膈面不見(jiàn)顯示，左心緣不清，右肺門(mén)增寬。考慮雙肺感染，建議抗炎后復(fù)查除外其他病變可能。治療經(jīng)過(guò)：1、常規(guī)治療；2、無(wú)創(chuàng)-有創(chuàng)序貫治療；3、中藥早期通里攻下、清熱化痰；后期培土生金治療。入院查體：胸廓對(duì)稱(chēng)，左下肺呼吸音減弱，余肺呼吸音粗，雙肺布滿(mǎn)呼吸衰竭課件呼吸衰竭呼吸衰竭

內(nèi)容摘要呼吸衰竭的定義流行病學(xué)分類(lèi)病因和發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查診斷與鑒別診斷治療病例分析內(nèi)容摘要教學(xué)目的熟悉本病的概念及病因、發(fā)病機(jī)制和病理生理。掌握呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查、診斷、治療原則及搶救措施。了解其預(yù)防。教學(xué)目的一、概念：

呼吸衰竭（respiratoryfailure）

肺內(nèi)外各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能障礙，以至不能進(jìn)行有效的氣體交換，在呼吸空氣（海平面大氣壓、靜息狀態(tài)下）時(shí)，產(chǎn)生嚴(yán)重缺氧（或）伴高碳酸血癥，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。在靜息狀態(tài)下，于海平面呼吸空氣時(shí)，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）低于8KPa(60mmHg),伴或不伴有二氧化碳分壓（PaCO2）高于6.67KPa（50mmHg一、概念：

呼吸衰竭（respiratoryfailure二、流行病學(xué)：內(nèi)科常見(jiàn)的急、重癥之一文獻(xiàn)報(bào)道病死率為10%－60%二、流行病學(xué)：內(nèi)科常見(jiàn)的急、重癥之一三、分類(lèi)：按病程急性呼吸衰竭：起病急，機(jī)體來(lái)不及代償，如病因能及時(shí)解除，常能迅速恢復(fù)，否則癥狀重，預(yù)后差。常由嚴(yán)重創(chuàng)傷、重癥感染、嚴(yán)重氣胸和氣道異物等引起。慢性呼吸衰竭：慢性呼衰起病緩慢，多為慢性肺部疾病所致，常在誘因的作用下急性發(fā)作。三、分類(lèi)：按病程三、分類(lèi)：按動(dòng)脈血?dú)夥治龇譃椋?/p>

Ⅰ型：PaO2<60mmHg、PaCO2降低或正常，常見(jiàn)于換氣功能障礙

Ⅱ型：缺O(jiān)2伴Co2貯留（PaO2<60mmHg，Paco2>50mmHg）是肺泡通氣不足所致。按病理生理可分為泵衰竭：肺實(shí)質(zhì)病變引起換氣功能障礙。肺衰竭：呼吸肌疲勞和呼吸道阻塞，引起通氣功能障礙。(COPD占90%)三、分類(lèi)：按動(dòng)脈血?dú)夥治龇譃椋郝灾夤苎追螝饽[支氣管哮喘COPD氣流阻塞慢性支氣管炎四、病因：

凡是損害呼吸功能的各種因素最終都會(huì)導(dǎo)致呼衰。

支氣管、肺疾病：如慢支、肺氣腫、支氣管哮喘等，其中，COPD最為常見(jiàn)。神經(jīng)、肌肉疾病：如腦部疾病、脊髓灰質(zhì)炎、肌萎縮側(cè)索硬化癥、重癥肌無(wú)力等。胸廓病變：如胸部手術(shù)、廣泛胸膜增厚、脊柱病變等。四、病因：

凡是損害呼吸功能的各種因素最終都會(huì)導(dǎo)致呼衰。呼吸衰竭課件呼吸衰竭課件五、發(fā)病機(jī)制肺通氣功能障礙肺換氣功能障礙氧耗量增加五、發(fā)病機(jī)制通氣功能換氣功能通氣功能換氣功能（一）肺通氣功能障礙（一）肺通氣功能障礙呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損呼吸肌無(wú)力彈性阻力增加

胸壁損傷氣道狹窄或阻塞通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制脊髓高脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損呼吸肌彈性阻力增肺泡通氣/血流（V/A）比例失調(diào)肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加彌散功能障礙（二）肺換氣功能障礙肺泡通氣/血流（V/A）比例失調(diào)（二）肺換氣功能障礙通氣/血流比例對(duì)氣體交換的影響

通氣/血流比例對(duì)氣體交換的影響

正常每分鐘肺泡通氣量（V）為4L，肺毛細(xì)血管總血流量（Q）為5L，兩者之比為0:8，不管是增大，還是減少均會(huì)產(chǎn)生缺O(jiān)2，較少產(chǎn)生CO2潴留。1.通氣-血流比例失調(diào)正常每分鐘肺泡通氣量（V）為4L，肺毛細(xì)血管總血流量（Q）1.通氣血流比例失調(diào)1.通氣血流比例失調(diào)

2.肺動(dòng)-靜脈樣分流：

肺動(dòng)脈樣分流增加，靜脈血沒(méi)有接觸肺泡氣進(jìn)行氣體交換，直接流入肺靜脈。常見(jiàn)病因：肺泡萎縮、肺不張、肺水腫、肺炎實(shí)變等。2.肺動(dòng)-靜脈樣分流：ARDS影像學(xué)表現(xiàn)ARDS影像學(xué)表現(xiàn)彌散面積減少:肺葉切除、肺實(shí)變、肺不張、肺氣腫肺泡膜厚度增加:肺泡和間質(zhì)的炎癥、水腫、纖維化、肺泡內(nèi)形成透明膜血流速度加快:彌散面積↓、厚度↑，靜息時(shí)仍可達(dá)血?dú)馀c肺泡氣的平衡，而在運(yùn)動(dòng)時(shí)血流加快可發(fā)生彌散障礙3、彌散功能障礙彌散面積減少:肺葉切除、肺實(shí)變、肺不張、肺氣腫3、彌散功能障氧耗量增加——見(jiàn)于發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐等，是加重缺氧的原因之一。（三）氧耗量增加氧耗量增加——見(jiàn)于發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐等，是加重缺氧的呼吸衰竭的發(fā)生多是幾個(gè)因素同時(shí)或先后參與作用：Ⅰ型呼衰V/Q比例失調(diào)(主要)

右左肺內(nèi)分流彌散障礙Ⅱ型呼衰有效肺泡通氣不足(主要)V/Q比例失調(diào)小結(jié)呼吸衰竭的發(fā)生多是幾個(gè)因素同時(shí)或先后參與作用：小結(jié)

缺氧二氧化碳潴留呼吸系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)腎臟系統(tǒng)代謝系統(tǒng)消化系統(tǒng)血液系統(tǒng)

臨床表現(xiàn)六、基本病理生理改變?nèi)毖醵趸间罅艉粑到y(tǒng)臨床表現(xiàn)六、基中樞神經(jīng)系統(tǒng)：大腦皮層對(duì)缺氧最敏感。缺氧可使腦血管擴(kuò)張，腦血流增加。嚴(yán)重時(shí)，可引起細(xì)胞內(nèi)和間質(zhì)內(nèi)水腫，顱內(nèi)壓升高，壓迫血管，使腦血流減少，加重腦損害。供氧停止4-5分鐘可發(fā)生腦組織不可逆損傷。PaO2<60mmHg--注意力不集中、智力和視力輕度減退PaO2<40-50mmHg--頭痛、不安、定向與記憶力障礙、精神錯(cuò)亂、嗜睡PaO2<30mmHg--神智喪失;昏迷PaO2<20mmHg--不可逆轉(zhuǎn)的腦細(xì)胞損傷缺氧中樞神經(jīng)系統(tǒng)：大腦皮層對(duì)缺氧最敏感。缺氧可使腦血管擴(kuò)張，腦血循環(huán)系統(tǒng)：輕度缺氧使心率加快、心肌收縮、心排血量增加。嚴(yán)重缺氧使心肌變性壞死，使心肌收縮力減弱，心率減慢，出現(xiàn)心律失常。長(zhǎng)期缺氧使肺動(dòng)脈壓升高，引起右心室肥大，甚至右心衰竭。缺氧循環(huán)系統(tǒng)：缺氧呼吸系統(tǒng)：缺氧明顯時(shí)出現(xiàn)通氣量增加。肝腎、消化系統(tǒng)：缺氧可引起轉(zhuǎn)氨酶升高，尿量減少和氮質(zhì)潴留，多為功能性改變。細(xì)胞代謝和電解質(zhì)變化：無(wú)氧代謝增加，可引起代謝性酸中毒，由于能量代謝不足,鈉泵功能障礙,氫、鈉離子進(jìn)入細(xì)胞,鉀離子外移,血鉀升高。缺氧缺氧中樞神經(jīng)系統(tǒng)：二氧化碳潴留時(shí)，可抑制呼吸中樞。早期表現(xiàn)為腦血管擴(kuò)張、血流量增加。晚期則顱內(nèi)壓升高，出現(xiàn)腦水腫。二氧化碳分壓升高兩倍以上時(shí)，可出現(xiàn)肺性腦病。循環(huán)系統(tǒng)：突出表現(xiàn)是血管擴(kuò)張。一定程度PaCO2升高，也可刺激心血管運(yùn)動(dòng)中樞、交感神經(jīng)，是心率增加，心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加，內(nèi)臟血管收縮，血壓升高。二氧化碳潴留中樞神經(jīng)系統(tǒng)：二氧化碳潴留時(shí)，可抑制呼吸中樞。早期表現(xiàn)為腦血呼吸系統(tǒng)：二氧化碳是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑，但PaCO2明顯增加超過(guò)80mmHg時(shí)，呼吸中樞反而受到抑制。慢性呼衰二氧化碳潴留患者，呼吸中樞已適應(yīng)了PaCO2增高的液體環(huán)境。此時(shí)呼吸中樞的興奮性主要靠缺氧的刺激。酸堿平衡和電解質(zhì)變化：可引起呼酸、代酸、代堿、低鉀等復(fù)雜變化。對(duì)腎功能影響：輕度主流使尿量增加，呼酸失代償期則使腎血管痙攣，腎血流減少。二氧化碳潴留二氧化碳潴留呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀，主要表現(xiàn)為呼吸頻率和節(jié)律改變和輔助肌參與呼吸。嚴(yán)重病人也可無(wú)呼吸困難。紫紺：是缺氧的典型癥狀，血氧飽和度<80%時(shí)可發(fā)生唇甲發(fā)紺。精神神經(jīng)癥狀：急性缺O(jiān)2可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂，狂燥、昏迷、抽搐、慢性缺O(jiān)2多表現(xiàn)為智力或定向功能障礙。Co2貯留為先興奮后抑制七、臨床表現(xiàn)呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀，主要表現(xiàn)為呼吸頻率和節(jié)律改變和輔助血液循環(huán)系統(tǒng)：缺氧和二氧化碳潴留早期，心率增快，心搏出量增加，血壓上升，肺動(dòng)脈高壓。急性嚴(yán)重心肌缺氧，可出現(xiàn)心律失常，甚至心跳驟停。嚴(yán)重或長(zhǎng)期缺氧，心肌收縮力減弱，可致循環(huán)衰竭。消化和泌尿系統(tǒng)：呼衰對(duì)肝腎功能都有影響，可出現(xiàn)血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶增高、血尿素氮升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞或管型。嚴(yán)重呼衰能引起胃腸道粘膜充血，水腫，糜爛滲血，應(yīng)激性潰瘍。七、臨床表現(xiàn)血液循環(huán)系統(tǒng)：缺氧和二氧化碳潴留早期，心率增快，心搏出量增加常見(jiàn)并發(fā)癥

心律失常酸堿平衡失調(diào)電解質(zhì)紊亂消化道出血

常見(jiàn)并發(fā)癥心律失常體征原發(fā)病體征：肋間隙增寬，桶狀胸，呼吸運(yùn)動(dòng)度減弱，叩診呈過(guò)清音，呼吸音減低，雙肺干濕啰音等。COPD患者因肺動(dòng)脈高壓、右心室肥大而出現(xiàn)肺動(dòng)脈第二心音亢進(jìn)和三尖瓣區(qū)收縮期雜音。右心衰時(shí)，可見(jiàn)體循環(huán)淤血體征。體征八、輔助檢查：血?dú)夥治觯涸\斷標(biāo)準(zhǔn)：Ⅰ型呼吸衰竭：海平面靜息呼吸空氣條件下PaO2<60mmHg,PaCO2正常或下降；Ⅱ型呼吸衰竭：海平面靜息呼吸空氣條件下PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg；呼吸衰竭：吸氧條件下，計(jì)算氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）<300。八、輔助檢查：血?dú)夥治觯涸\斷標(biāo)準(zhǔn)：輔助檢查：血常規(guī)胸部Ｘ線、CT：了解原發(fā)病，明確病因輔助檢查：血常規(guī)呼吸衰竭課件九、西醫(yī)診斷及鑒別診斷：診斷：慢性疾病基礎(chǔ)＋缺O(jiān)2和（或）CO2貯留的表現(xiàn)＋動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果九、西醫(yī)診斷及鑒別診斷：慢性呼吸衰竭診斷：呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其它導(dǎo)致呼吸功能障礙的病史。缺氧和（或）CO2潴留的臨床表現(xiàn)。有慢性肺部疾病的體征如桶狀胸，呼吸音改變或肺部出現(xiàn)啰音等。動(dòng)脈血PaO2<8kPa（60mmHg）或伴有PaCO2>6.66kPa（50mmHg）。

慢性呼吸衰竭診斷：鑒別診斷：心源性呼吸困難自發(fā)性氣胸重癥代謝性酸中毒鑒別診斷：心源性呼吸困難左心衰竭引起的呼吸困難應(yīng)與呼吸衰竭所引起的呼吸困難相鑒別：左心衰表現(xiàn)為勞力性呼吸困難、端坐呼吸、陣發(fā)性呼吸困難、心源性哮喘和急性肺水腫。可伴有咳嗽咯痰等癥狀，查體心界增大、心率快，急性肺水腫時(shí)，兩肺可聞及大、中水皰音。呼衰，尤其是COPD引起的呼吸困難，多可以平臥，患者由平臥位坐起后，呼吸困難并無(wú)改善，查體心率可不快，兩肺多細(xì)濕羅音和干性羅音。心源性呼吸困難左心衰竭引起的呼吸困難應(yīng)與呼吸衰竭所引起的呼吸困難相鑒別：心COPD患者合并自發(fā)性氣胸，特別是張力性氣胸患者亦有呼吸困難，病人緊張，胸悶，甚至心率快，心率失常，強(qiáng)迫坐位，紫紺，大汗，意識(shí)不清，甚至有低氧血癥和二氧化碳潴留，但氣胸患者常突然發(fā)作，伴有一側(cè)胸痛；患者可有胸部隆起，呼吸運(yùn)動(dòng)和語(yǔ)顫減弱，叩診鼓音，聽(tīng)診呼吸音減弱或消失。X線顯示氣胸征是確診依據(jù)。重癥自發(fā)性氣胸：COPD患者合并自發(fā)性氣胸，特別是張力性氣胸患者亦有呼吸困難男性，25歲,胸痛1天。左側(cè)自發(fā)性氣胸男性，25歲,胸痛1天。左側(cè)自發(fā)性氣胸患者可有惡心，嘔吐，食欲不振，煩躁不安，以致精神恍惚，嗜睡，昏迷；代酸時(shí)常伴有原發(fā)病的其他表現(xiàn)，如糖尿病酮癥者呼氣有爛蘋(píng)果味；尿毒癥者有尿味；失水者皮膚干燥等；確診應(yīng)依靠血?dú)夥治觥Ｖ匕Y代謝性酸中毒患者可有惡心，嘔吐，食欲不振，煩躁不安，以致精神恍惚，嗜睡，十、現(xiàn)代醫(yī)學(xué)治療原則：改善通氣和氧合功能，糾正缺O(jiān)2和Co2潴留和代謝功能紊亂，防治多器官功能損害，從而為基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)病因的治療爭(zhēng)取時(shí)間和創(chuàng)造條件。

建立通暢氣道

合理氧療增加有效肺泡通氣量糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂

抗感染治療合并癥的防治營(yíng)養(yǎng)支持

十、現(xiàn)代醫(yī)學(xué)治療原則：改善通氣和氧合功能，糾正缺O(jiān)2和Co2清除呼吸道分泌物：祛痰劑——鹽酸氨溴索、沐舒坦等體位引流、纖支鏡吸痰等措施。解除支氣管痙攣：可用0.5%沙丁胺醇或特布他林霧化吸入，或氨茶堿0.25g+生理鹽水250ml靜脈滴注。A、建立通暢氣道清除呼吸道分泌物：A、建立通暢氣道B：合理氧療：適應(yīng)癥：理論上氧分壓低于正常即可應(yīng)用氧療。慢性呼衰是氧療的絕對(duì)適應(yīng)癥。缺氧不伴Co2潴留的氧療：給予高濃度吸氧(>35%)，使Paco2提高到60mmHg或Sao2在90%以上。缺O(jiān)2伴Co2貯留的氧療：氧療原則應(yīng)低于35%持續(xù)給氧

B：合理氧療：C:增加有效肺泡通氣量呼吸興奮劑的合理使用

呼衰病人出現(xiàn)肺型腦病時(shí)可使用呼吸興奮劑。2型呼衰患者當(dāng)PaCO2大于75mmHg時(shí)，即使無(wú)意識(shí)障礙也需應(yīng)用呼吸興奮劑。

禁忌癥：以換氣障礙為特點(diǎn)的呼吸衰竭，如神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌病變，以及肺炎、肺水腫、ARDS機(jī)械通氣C:增加有效肺泡通氣量目的：改善通氣和氧供，使呼吸肌疲勞得以緩解設(shè)法減少DPH（肺過(guò)度充氣）及其不利影響通過(guò)建立人工氣道以利于痰液的引流，在降低呼吸負(fù)荷的同時(shí)為控制感染創(chuàng)造條件。AECOPD呼衰患者機(jī)械通氣的應(yīng)用目的：AECOPD呼衰患者機(jī)械通氣的應(yīng)用機(jī)械通氣方式的選擇早期,患者神志清楚，咳痰能力尚可，痰液引流問(wèn)題并不十分突出，而呼吸肌疲勞是導(dǎo)致呼吸衰竭的主要原因,此時(shí)予以無(wú)創(chuàng)正壓機(jī)械通氣（NPPV）早期干預(yù)可獲得良好療效。若痰液引流障礙或有效通氣不能保障時(shí)，需建立人工氣道行有創(chuàng)正壓機(jī)械通氣（IPPV）以有效引流痰液和提供較NPPV更有效的通氣。有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫通氣機(jī)械通氣方式的選擇早期,患者神志清楚，咳痰能力尚可，痰液引流

（一）適應(yīng)證與禁忌證（二）NPPV呼吸機(jī)及各配件的功能要求（三）操作環(huán)境（四）操作技術(shù)無(wú)創(chuàng)正壓機(jī)械通氣（一）適應(yīng)證與禁忌證無(wú)創(chuàng)正壓機(jī)械通氣合作能力

神志基本清楚，依從性好，有一定的配合和理解能力氣道保護(hù)能力

分泌物少或自主咳嗽咯痰能力較強(qiáng)血流動(dòng)力學(xué)

穩(wěn)定或僅需較少量的血管活性藥物維持

NPPV應(yīng)用基本條件合作能力

神志基本清楚，依從性好，有一定的配合和理解能力NP

NPPV絕對(duì)禁忌證①誤吸危險(xiǎn)性高及氣道保護(hù)能力差，如昏迷、嘔吐、氣道分泌物多且排除障礙等；②心跳或呼吸停止；③面部、頸部和口咽腔創(chuàng)傷、燒傷、畸形或近期手術(shù)；④上呼吸道梗阻等。

NPPV相對(duì)禁忌證:①無(wú)法配合NPPV者，如緊張、不合作或精神疾病，神志不清者；②嚴(yán)重低氧血癥；③嚴(yán)重肺外臟器功能不全，如消化道出血、血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定等；④腸梗阻；⑤近期食道及上腹部手術(shù)。NPPV相對(duì)禁忌證:舊式呼吸機(jī)舊式呼吸機(jī)呼吸衰竭課件

對(duì)患者的教育

NPPV更強(qiáng)調(diào)患者的主動(dòng)合作和舒適感，對(duì)患者的教育可以消除恐懼,爭(zhēng)取配合,提高依從性和安全性。教會(huì)患者有規(guī)律地放松呼吸，NPPV中如何咳痰和飲食，特別是在緊急情況下(如咳嗽、咳痰或嘔吐時(shí))拆除面罩的方法等。

通氣模式的選擇常用NPPV通氣模式包括：持續(xù)氣道正壓（CPAP）壓力/容量控制通氣（PCV/VCV）比例輔助通氣（PAV）壓力支持通氣+呼氣末正（PSV+PEEP,通常所稱(chēng)雙水平正壓通氣即主要為此種通氣模式）其中以雙水平正壓通氣模式最為常用。通氣模式的選擇

參數(shù)調(diào)節(jié)一般采取適應(yīng)性調(diào)節(jié)方式：呼氣相壓力（EPAP）從2～4cmH2O開(kāi)始，逐漸上調(diào)壓力水平，以盡量保證患者每一次吸氣動(dòng)作都能觸發(fā)呼吸機(jī)送氣；吸氣相壓力（IPAP）從4～8cmH2O開(kāi)始，待患者耐受后再逐漸上調(diào)，直至達(dá)到滿(mǎn)意的通氣水平，或患者可能耐受的最高通氣支持水平。參數(shù)調(diào)節(jié)

NPPV時(shí)的監(jiān)測(cè)

應(yīng)特別注意對(duì)臨床表現(xiàn)、SpO2和血?dú)庵笜?biāo)三方面進(jìn)行監(jiān)測(cè)。如果NPPV有效，在應(yīng)用NPPV1-2小時(shí)后患者的呼吸困難、呼吸頻率、心率以及精神狀態(tài)均有改善，否則，提示肺泡通氣量不足，這可能與呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)置（吸氣壓力、潮氣量）過(guò)低、管路或面罩漏氣等有關(guān)，應(yīng)注意觀察分析并及時(shí)調(diào)整。NPPV時(shí)的監(jiān)測(cè)1）嚴(yán)重胃腸脹氣2)誤吸3)口鼻咽干燥4)面罩壓迫和鼻面部皮膚損傷5)排痰障礙6)恐懼(幽閉癥)7)氣壓傷NPPV常見(jiàn)不良反應(yīng)1）嚴(yán)重胃腸脹氣5)排痰障礙NPPV常見(jiàn)不良反應(yīng)

①病情明顯惡化，呼吸困難和血?dú)庵笜?biāo)無(wú)明顯改善；②出現(xiàn)新的癥狀或并發(fā)癥，如氣胸、誤吸、痰液嚴(yán)重潴留且排除障礙等；③患者嚴(yán)重不耐受；④血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定；⑤意識(shí)狀態(tài)惡化。

判斷NPPV失敗的指標(biāo)①病情明顯惡化，呼吸困難和血?dú)庵笜?biāo)無(wú)明顯改善；判斷NPP脫機(jī)無(wú)創(chuàng)通氣在呼吸衰竭中的地位無(wú)創(chuàng)通氣有創(chuàng)通氣疾病的惡化呼吸衰竭的早期嚴(yán)重的呼吸衰竭預(yù)防呼吸衰竭康復(fù)治療延長(zhǎng)生命無(wú)創(chuàng)通氣脫機(jī)無(wú)創(chuàng)通氣在呼吸衰竭中的地位無(wú)創(chuàng)通氣有創(chuàng)通氣疾病的呼吸衰竭有創(chuàng)正壓通氣的適應(yīng)證

危及生命的低氧血癥（PaO2小于50mmHg或PaO2/FiO2＜200mmHg)PaCO2進(jìn)行性升高伴嚴(yán)重的酸中毒（pH≤7.20）

嚴(yán)重的神志障礙（如昏睡、昏迷或譫妄）嚴(yán)重的呼吸窘迫癥狀（如呼吸頻率＞40次/分、矛盾呼吸等）或呼吸抑制（如呼吸頻率＜8次/分）血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定氣道分泌物多且引流障礙，氣道保護(hù)功能喪失

NPPV治療失敗的嚴(yán)重呼吸衰竭患者

有創(chuàng)正壓通氣的適應(yīng)證

機(jī)械通氣禁忌癥

1.自發(fā)性氣胸未建立胸腔引流前或合并縱隔氣腫者；肺大泡病人呼吸衰竭者。

2．出血性休克未補(bǔ)充血容量前。

3．大咯血或嚴(yán)重活動(dòng)性肺結(jié)核。

4．多發(fā)性肋骨骨折，斷端未確實(shí)固定者。