1

老年人糖尿病1

老年人糖尿病2一、概述糖尿病：糖尿病是因胰島素分泌缺陷和（或）胰島素作用缺陷而引起的一組以慢性血糖水平增高為特征的代謝疾病群。糖、蛋白質、脂肪等一系列代謝紊亂。久病可引起多系統損害。病情嚴重或應激時可發生急性代謝紊亂。2一、概述糖尿病：糖尿病是因胰島素分泌缺陷和（或）胰島素作用3一、概述老年人糖尿病：指60歲以后發病或60歲以前發病而延續到60歲以后的糖尿病。隨著年齡增加，糖尿病患病率逐漸增加。96年全國調查：60歲以上人群糖尿病患病率11.3%。且有同等數量的糖耐量減低者存在。3一、概述老年人糖尿病：指60歲以后發病或60歲以前發病而延血糖的來源和去路食物糖類肝糖原非糖物質血糖

3.9~5.6mmol/L來源去路糖原氧化供能其他糖及非糖物

尿糖消化吸收分解糖異生

合成分解轉化8.9-10.0mmol/L血糖的來源和去路血糖來源去路糖原氧化供能其他糖及非糖物老年人糖尿病課件6二、老年人為什么易患糖尿病？遺傳因素：遺傳易感性；肥胖（中心型肥胖者）明顯增多－－胰島素抵抗；胰島素分泌減少：隨增齡，胰島ａ細胞增多，β細胞減少且功能降低。（與胰淀素合成和分泌增多有關）胰島素抵抗：表現為外周組織（肌肉、脂肪、肝臟）對胰島素不敏感和發應性降低，糖的利用減少。受體前水平（胰島素原比例增加，胰高血糖素升高）受體水平（受體減少）受體后水平6二、老年人為什么易患糖尿病？遺傳因素：遺傳易感性；7三、老年糖尿病的特點患病率高，多屬2型糖尿病。起病隱匿而癥狀不典型：多數病人無明顯“三多一少”癥狀半數以上發病初期只有餐后血糖高，空腹血糖多為正常，因而被延誤病情并發癥多，常以各種并發癥狀首診。多同時合并肥胖、高血壓及心腦血管疾病。用藥不當極易產生低血糖老年無癥狀性低血糖，不易被發現——昏迷；低血糖可致老年性癡呆，可誘發心肌梗塞、腦血管意外，甚至猝死7三、老年糖尿病的特點患病率高，多屬2型糖尿病。8糖尿病的并發癥

神經系統足眼睛腎臟血管系統心臟腦血管88糖尿病的并發癥神經系統足眼睛腎臟血管系統心臟腦血管89四、老年糖尿病常見并發癥感染糖尿病性心臟病高血壓高滲性非酮癥糖尿病昏迷糖尿病性乳酸酸中毒糖尿病性神經病變糖尿病腦血管病糖尿病下肢動脈硬化閉塞癥糖尿病性腎病糖尿病視網膜病變糖尿病足9四、老年糖尿病常見并發癥感染糖尿病腦血管病10（一）感染呼吸系統感染：肺炎常見，且易發展成中毒性休克；肺結核發病率較高，患者易發生大片干酪樣壞死并迅速形成空洞，并可誘發酮癥酸中毒；常因糖尿病控制不良而發生活動性肺結核。10（一）感染呼吸系統感染：11（一）感染泌尿系統感染：老年女性多見。膀胱炎和腎盂腎炎最常見。革蘭陰性菌最常見。嚴重者可發生急性腎乳頭壞死（以發熱、血尿、尿中有壞死的腎乳頭碎片、腎絞痛及迅速發展的氮質血征為特點）。當并發神經性膀胱麻痹、出現尿潴留時，更易發生尿路感染。11（一）感染泌尿系統感染：老年女性多見。12（一）感染皮膚及軟組織感染：以癤、癰、毛囊炎、汗腺炎、頭部乳頭狀皮炎等細菌感染為多見。（金葡菌為主）。疏松結締組織炎和下肢潰瘍常見。皮膚真菌感染。12（一）感染皮膚及軟組織感染：13（一）感染敗血癥：病原體由局部感染灶侵入血循環導致嚴重的全身化膿性感染。革蘭陰性菌多見。以突然高熱、寒戰、全身情況不良開始，機體迅速出現嚴重功能紊亂。常伴休克，易誘發酮癥酸中毒、高滲性昏迷等嚴重并發癥，死亡率較高。疑診時應于抗生素治療前送血培養3～4次，每次間隔1小時。必要時加厭氧菌和真菌培養。13（一）感染敗血癥：14（一）感染其他感染：急性牙周病惡性外耳道炎壞死性蜂窩織炎等。14（一）感染其他感染：15（一）感染糖尿病合并感染者的治療：應用強有力的抗生素，足量、足療程、聯合及靜脈用藥；并發結核者，積極抗結核治療；局部感染灶可清創引流或局部擴創；合并二重感染時，同時進行抗真菌治療。15（一）感染糖尿病合并感染者的治療：16（二）糖尿病性心臟病由糖尿病本身引起的心臟病。表現形式：冠心病（心絞痛、心肌梗死、充血性心衰和猝死）糖尿病性心肌病糖尿病心臟微血管病變糖尿病性自主神經病變16（二）糖尿病性心臟病由糖尿病本身引起的心臟病。老年人糖尿病課件181、糖尿病并發冠心病發病率高：為非糖尿病者的2~4倍。原因：主要與高血糖癥、胰島素抵抗有關。糖耐量減低、老年、肥胖、高血壓、高脂血癥、吸煙為獨立危險因素。表現：心絞痛、心肌梗死、心衰、猝死。181、糖尿病并發冠心病發病率高：為非糖尿病者的2~4倍。心絞痛、心肌梗死心絞痛、心肌梗死201、糖尿病并發冠心病冠脈病變特點：常為多支病變；病變較彌漫，同一血管常多處受累。

左主干較常受累。

約3/4病例為高度狹窄（非糖尿病只約半數），完全閉塞較常見。且與糖尿病病程呈正相關。

側支循環的建立較差。201、糖尿病并發冠心病冠脈病變特點：211、糖尿病并發冠心病臨床特點：無癥狀性心肌缺血較常見。（提示：糖尿病患者應常規檢查心電圖，必要時行心電圖負荷試驗）無痛性急性心肌梗死較為多見。（故糖尿病患者出現低血壓、休克、心衰或嚴重心律失常者應警惕無痛性心梗的發生。患心肌梗死后，糖尿病患者更易發生并發癥，尤其是心力衰竭。

211、糖尿病并發冠心病臨床特點：221、糖尿病并發冠心病治療：須從多種危險因素進行積極干預，藥物治療的同時應強調改善生活方式。嚴格控制血糖強化控制血壓：降壓目標應＜130/80mmHg。調脂治療應達標抗血小板治療：阿司匹林對糖尿病冠心病的一級、二級預防均有效。冠狀動脈血運重建術：PCI或CABG221、糖尿病并發冠心病治療：須從多種危險因素進行積極干預，糖尿病及心腦血管病變的綜合防治A-Aspirin：抗血小板、抗凝、溶栓、擴血管藥物治療B-Bloodpressure：抗高血壓治療C-Cholesterin：調脂治療D-Diabetes：控制空腹及餐后血糖E-Education：生活方式干預：飲食、運動、心理、戒煙

糖尿病及心腦血管病變的綜合防治A-Aspirin：抗血小板、242、糖尿病心肌病與心肌壁內微血管病變、血液流變學異常、凝血功能障礙、糖酵解障礙等有關。分三個臨床階段：第一階段：潛在性心肌病，只心臟應激時出現心功能不全。第二階段：早期心肌病，主要是舒張功能減退。第三階段：晚期心肌病，典型擴張型心肌病表現。治療：ACEI、利尿劑、洋地黃和硝酸酯聯合治療。輔以輔酶Q10和多種維生素；嚴重者可心臟移植。242、糖尿病心肌病與心肌壁內微血管病變、血液流變學異常、凝253、糖尿病心臟自主神經病變老年人糖尿病常見并發癥之一。表現：早期：靜息狀態下的持續性竇性心動過速，不易被β受體阻滯劑糾正。（迷走神經受損）后期：心率波動很小，出現固定心率；喪失正常的心率晝夜節律變化。當累及交感神經時可發生直立性低血壓。治療：可給予醛糖還原酶抑制劑，補充維生素B、C、E和煙酸等，食物中補充肌醇。253、糖尿病心臟自主神經病變老年人糖尿病常見并發癥之一。26（三）高血壓糖尿病患者中高血壓的患病率為10%~80%，約為非糖尿病者的2倍。糖尿病易合并高血壓的原因：非常復雜，除具有與高血壓相同的發病因素（如年齡、肥胖、缺少活動）有關外，與高血糖癥和胰島素抵抗密切相關。26（三）高血壓糖尿病患者中高血壓的患病率為10%~80%，27（三）高血壓特點：常表現為孤立的收縮期高血壓常無夜間血壓下降的規律(動態血壓曲線呈非勺型）易發生體位性低血壓可表現為頑固性高血壓27（三）高血壓特點：28（三）高血壓臨床表現：早期多無癥狀；有時可有頭痛、頭暈、眼花、耳鳴、失眠等；逐漸出現心、腦、腎等靶器官受損表現。與非糖尿病者相比，發生腦卒中、冠心病的危險性增加2倍，發生終末期腎病的危險性增加5~6倍，說明嚴格控制血壓的重要性。28（三）高血壓臨床表現：29（三）高血壓治療：降壓目標：﹤130/80mmHg，

DN應降至﹤125/75mmHg首選ACEI/ARB聯合用藥約2/3患者需聯合應用2種或2種以上藥物。可在ACEI/ARB基礎上加用小劑量利尿劑、長效CCB。

受體阻滯適用于合并冠心病心肌缺血和心肌梗死患者，其獲益大于其潛在風險。

29（三）高血壓治療：30（四）高滲性非酮癥糖尿病昏迷特征：多見于老年人；2/3發病前無糖尿病史或僅有輕度癥狀；嚴重的高血糖：33.3~66.6mmol/L；高鈉血癥：145mmol/L以上；血滲透壓升高：350mmol/L以上；嚴重失水：可超過體重的12%；無酮癥酸中毒；伴有進行性意識障礙；死亡率高，可達40％~70%。 30（四）高滲性非酮癥糖尿病昏迷特征：31（四）高滲性非酮癥糖尿病昏迷誘因---血糖增高：應激：如急性感染、手術、急性心梗、腦卒中等；使用引起血糖升高的藥物：如糖皮質激素、甲狀腺激素、利尿劑、甘露醇等；

糖攝入過多：如大量輸入葡萄糖液、靜脈高營養和高糖飲食；誘因----脫水：水攝入量不足或失水：如饑餓、限制飲食、嘔吐或腹瀉；燒傷病人。使用利尿劑或脫水劑；腎臟透析治療；老年人渴感中樞不敏感，主動飲水少。31（四）高滲性非酮癥糖尿病昏迷誘因---血糖增高：32（四）高滲性非酮癥糖尿病昏迷臨床表現：起病比較緩慢，通常需數天甚至數周；常先有多尿、煩渴、多飲，但多食不明顯，或反而食欲減退、厭食；惡心、嘔吐，腹痛等。失水程度逐漸加重，血壓下降以致休克；出現神經精神癥狀：嗜睡、煩躁、神志模糊、定向障礙、抽搐等；最后陷入昏迷。易并發腦血管意外、心肌梗死、心律失常或腎功能不全等。32（四）高滲性非酮癥糖尿病昏迷臨床表現：33（四）高滲性非酮癥糖尿病昏迷治療：關鍵是迅速補液，擴充血容量，糾正血漿高滲狀態；小劑量胰島素靜脈點滴（0.1u/kg.h）；補鉀：根據尿量、血鉀和心電圖，每日補鉀3~8g不等。酸中毒嚴重時可補堿。去除誘因：如感染、慎用利尿劑、脫水劑和糖皮質激素等。防治并發癥（如腦水腫），維持心、腦、肝、腎等重要臟器的功能。33（四）高滲性非酮癥糖尿病昏迷治療：34（五）糖尿病性乳酸酸中毒老年糖尿病易并發乳酸酸中毒。誘發因素：并發嚴重的心、肝、肺、腎病變及動脈硬化；胰島素分泌不足；服用雙胍類藥物；并發DKA、高滲性非酮癥昏迷等。34（五）糖尿病性乳酸酸中毒老年糖尿病易并發乳酸酸中毒。35（五）糖尿病性乳酸酸中毒臨床表現：疲乏無力、惡心、嘔吐、脫水、呼吸深快（Kussmal呼吸），呼氣無酮味，伴嗜睡、木僵、意識模糊甚至昏迷。病情發展，出現血壓下降，休克及多器官功能衰竭。DKA并發占10％～15％或高滲性昏迷并發占50％。血乳酸≥5mmol/L,PH<7.35,陰離子間隙擴大,常>18mmol/L.35（五）糖尿病性乳酸酸中毒臨床表現：36（五）糖尿病性乳酸酸中毒治療:盡快消除誘因，加強抗感染治療，積極補液，擴充血容量，抗休克，患者均需吸氧。給予小劑量胰島素治療。如動脈血PH<7.1，可試驗性補堿，使PH升至7.2以上，如效果不明顯，應停止補堿。應用血液透析或腹膜透析，尤其適用于腎衰或用雙胍類者。36（五）糖尿病性乳酸酸中毒治療:37（六）糖尿病性神經病變DM病程>10年者，90％可有神經病變，老年患者往往比較嚴重。周圍神經為最常見，多為對稱性，下肢較重。先肢端感覺異常，隨后有肢痛，后期可有運動神經受累。單一外周神經損害不常發生，主要累及腦神經，以動眼神經麻痹較常見，其次為展神經麻痹，有自發緩解傾向。自主神經病變較常見，并可較早出現，影響胃腸，心血管，泌尿系統和性器官功能。還可出現體溫調節和泌汗異常。37（六）糖尿病性神經病變DM病程>10年者，90％可有神經38（六）糖尿病性神經病變治療：首要的是病因治療：及時而有效的控制血糖、血壓以及糾正脂代謝異常。其次是對癥治療：如營養神經藥物、補充肌醇、血管活性藥物、治療疼痛、植物神經病變的治療。38（六）糖尿病性神經病變治療：39（七）糖尿病腦血管病老年糖尿病并發腦血管病者占20.4％～24.6％.臨床表現：腦動脈硬化：表現為廣泛的腦損壞癥狀。急性腦血管病：以缺血性腦卒中發生率最高。腦梗死多，腦出血少，中小梗死多，多發病灶多（多發腔隙性腦梗死），椎－基底動脈梗死多。39（七）糖尿病腦血管病老年糖尿病并發腦血管病者占20.4％腦出血腦梗塞腦血管意外腦出血腦梗塞腦血管意外41（八）糖尿病下肢動脈硬化閉塞癥老年糖尿病常見的大血管并發癥。病理改變：動脈粥樣硬化，管壁增厚、管腔狹窄和血栓形成，最終導致動脈閉塞，局部組織缺血。41（八）糖尿病下肢動脈硬化閉塞癥老年糖尿病常見的大血管并發動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化43（八）糖尿病下肢動脈硬化閉塞癥臨床表現：

早期感小腿、足部發涼，乏力、麻木等，行路不能持久，小腿乏力加重，休息2～3分鐘可消失；間歇性跛行靜息痛，伴感覺異常下肢潰瘍和壞疽。診斷：下肢血管多普勒超聲檢查，動脈造影。43（八）糖尿病下肢動脈硬化閉塞癥臨床表現：

IntermittentClaudication:患者于步行100~200m后，因下肢肌肉疼痛而無法繼續行走，但于坐下休息一會兒后，疼痛即自行消失間歇性跛行IntermittentClaudication:45（九）糖尿病腎病（DN)DN:一般指糖尿病性腎小球硬化癥（微血管并發癥）.約40％的糖尿病患者最終進展為DN.估計老年2型糖尿病伴慢性腎功能不全者為1型糖尿病的8倍.微量白蛋白尿是DN的早期診斷指標。45（九）糖尿病腎病（DN)DN:一般指糖尿病性腎小球硬化癥46（九）糖尿病腎病（DN)DN臨床表現:蛋白尿、浮腫、高血壓、腎功能進行性減退和腎小球濾過率(GFR)改變等.臨床分五期：I期：DN前期，腎臟體積增大，GFR升高，腎小球內壓增加。II期：DN隱性期，腎小球毛細血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（UAER）正常或呈間歇性增高。46（九）糖尿病腎病（DN)DN臨床表現:蛋白尿、浮腫、高47（九）糖尿病腎病（DN)III期：DN初期，出現持續性微量白蛋白尿，即UAER持續在20-200ug/min（正常<10ug/min）；GFR大致正常，血壓開始逐漸升高。IV期：DN臨床期，尿蛋白進行性升高，UAER>200ug/min；GFR進行性降低；可伴有浮腫和高血壓，腎功能逐漸減退。V期：DN終末期，開始為氮質血癥，并發展為尿毒癥，血BUN、Cr進行性升高，GFR進一步降低，癥狀逐漸加重。

47（九）糖尿病腎病（DN)III期：DN初期，出現持續性微48（九）糖尿病腎病（DN)防治：嚴格控制高血糖；控制高血壓：理想水平為120/80mmHg。一線藥物為ACEI、ARB和鈣離子拮抗劑。低蛋白飲食：標準為0.8g/kg.d；血BUN升高者，限制在0.6g/kg.d。血液透析或腹膜透析：宜稍早于非DM患者，當血肌酐>530umol/L即可透析。腎或胰-腎聯合移植。48（九）糖尿病腎病（DN)防治：49（十）糖尿病視網膜病變病程越長，病情控制越差，DR發生率越高，越重。背景性DR

：

I期：微血管瘤，出血；

II期：微血管瘤，出血并有硬性滲出；

III期：出現棉絮狀軟性滲出；增殖性DR

：

IV期：新生血管形成，玻璃體出血；

V期：機化物增生；

VI期：繼發性視網膜脫離，失明。49（十）糖尿病視網膜病變病程越長，病情控制越差，DR發生一、DR占所有糖尿病患者50％。二、DR的病理基礎：1、毛細血管周細胞減少。2、內皮細胞脫落。3、血管基膜增厚。4、血管瘤形成。視網膜病變一、DR占所有糖尿病視網膜病變51（十）糖尿病視網膜病變DR的防治：嚴格控制DM是防治DR的基本措施，應努力使FPG及PPG均接近正常水平。若DR進展迅速或已進入增殖期，應用胰島素治療。可試用活血化淤中藥；視網膜血管滲漏及視乳頭新生血管者，應盡早應用激光治療，爭取保存視力。51（十）糖尿病視網膜病變DR的防治：52（十一）糖尿病足定義：與下肢遠端神經異常和不同程度的周圍血管病變相關的足部（踝關節或踝關節以下的部分）感染、潰瘍和（或）深層組織破壞。Charcot關節：與神經病變相關的骨關節的非感染性破壞，好發于足部和下肢各關節，受累關節有廣泛骨質破壞和畸形。52（十一）糖尿病足定義：與下肢遠端神經異常和不同程度的周圍53（十一）糖尿病足臨床表現：皮膚瘙癢、干燥、無汗、顏色變黑伴有色素沉著；肢端涼，或浮腫或干燥；肢端感覺異常，包括刺痛、灼痛、麻木、感覺遲鈍或喪失，腳踩棉花感；肢端肌肉營養不良，關節畸形等；肢端動脈搏動減弱或消失；肢端皮膚干裂，或形成水泡、血泡、糜爛、潰瘍，出現足壞疽和壞死。53（十一）糖尿病足臨床表現：三、截肢率是非糖尿病人的15倍二、占老年糖尿病的2.8％～4.5％一、大血管病變和神經病變的共同結果糖尿病的病足三、截肢率是非糖尿病人的15倍糖尿病的病足

糖尿病足–莫因小失大!!糖尿病足–莫因小失大!!糖尿病神經病變Clawfoot–Dermopathy&Neuropathy糖尿病神經病變Clawfoot–Dermopathy57（十一）糖尿病足DM足應預防為主：防止外傷，感染，積極治療末梢神經病變等。治療：抗感染治療：有效抗生素；患肢休息，避免負重和受壓；潰瘍每日用液體消毒液淋洗，禁用油膏；局部抗真菌治療；清除壞死組織，化膿組織切開引流；病情嚴重者截肢。57（十一）糖尿病足DM足應預防為主：防止外傷，感染，積極治58

足部護理洗腳時水溫不要過高以免燙傷每日用溫水和中性肥皂洗腳，注意洗凈趾縫把趾甲剪短，但不要過短，輕輕磨平邊緣冬季注意腳的保溫和防裂穿合腳清潔柔軟的鞋和襪子，線襪透氣性好5858足部護理洗腳時水溫不要每日用溫水59五、實驗室檢查及特殊檢查尿糖測定：受“腎糖閾”影響。

血糖測定：空腹血糖和餐后血糖口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）糖化血紅蛋白測定血漿胰島素和C肽測定胰島自身抗體：IAA，ICA，GAD65其他：如血脂、血尿酮體、腎功能等。59五、實驗室檢查及特殊檢查尿糖測定：受“腎糖閾”影響。60六、診斷一、判斷有無糖尿病；二、對糖尿病進行分型；三、判斷是否存在糖尿病并發癥60六、診斷一、判斷有無糖尿病；611999年WHO糖尿病診斷標準糖尿病癥狀+任意時間血糖≥11.1mmol/L或FPG≥6.1mmol/L，或OGTT中2hPG≥11.1mmol/L。癥狀不典型者，需另一天復測核實。糖尿病癥狀指多尿、煩渴多飲和難于解釋的體重減輕。611999年WHO糖尿病診斷標準糖尿病癥狀+任意時間血糖≥WHO血糖指標圖示糖尿病IFG正常糖耐量IGT空腹血糖(mmol/L)

7.0

6.175gOGTT2小時血糖值(mmol/L)7.811.1WHO血糖指標圖示糖尿病IFG正常糖耐量IGT空腹血糖63七、鑒別診斷其他原因所致的尿糖陽性：如腎性糖尿、應激性糖尿等。藥物對糖耐量的影響：如噻嗪類利尿劑、呋噻米、糖皮質激素等。繼發性糖尿病：肢端肥大癥、庫欣綜合征、嗜鉻細胞瘤，等；長期服用大量糖皮質激素

63七、鑒別診斷其他原因所致的尿糖陽性：64八、治療老年糖尿病治療目的：提高患者的生活質量，使其像健康人一樣生活。阻止或延緩并發癥的發生與發展，減少或減輕并發癥。64八、治療老年糖尿病治療目的：糖尿病治療目標和干預閾值

亞-太地區2005年（第四版）4.4~8.0mmol/L餐后2小時血糖4.4~6.1mmol/L空腹/餐前血糖150分鐘/周運動1.5mmol/L甘油三脂1.0mmol/LHDL-膽固醇2.5mmol/LLDL-膽固醇130/80mmHg血壓6.5%HbA1c目標參數糖尿病治療目標和干預閾值

亞-太地區2005年（第四版）4.66*老年人血糖控制目標空腹血糖：≤7.0mmol/L餐后2h血糖：≤10.0mmol/LHbA1c≤7.0%66*老年人血糖控制目標空腹血糖：≤7.0mmol/L67八、治療綜合治療的5個要點：糖尿病教育飲食治療運動療法藥物治療（口服降糖藥、胰島素）血糖監測67八、治療綜合治療的5個要點：68（一）糖尿病教育擺脫不良情緒，樹立與疾病斗爭的信心；幫助病人正確對待患“終生病”的現實：提高對糖尿病有關知識和技能的掌握，學會自行監測血糖、尿糖，胰島素注射技術及低血糖的防治等；促進患者主動參與糖尿病的控制，提高療效，預防并發癥，延長患者壽命，減少醫療費用。68（一）糖尿病教育擺脫不良情緒，樹立與疾病斗爭的信心；69

做好心理準備憤怒恐懼失落自信×××6969做好心理準備憤怒恐懼失落自信×70

爭取社會和家庭的關心支持7070爭取社會和家庭的關心支持7071（二）飲食療法計算每日所需總熱量（理想體重）碳水化合物、蛋白質、脂肪的分配比例將熱量換算成食物重量合理分配71（二）飲食療法計算每日所需總熱量（理想體重）72（二）飲食療法糖占總熱量的50%-65%；約200～350g/d.蛋白質占總熱量的15%～20％，1.0～1.5g/kg.d，營養不良者酌增至1.5-2.0g/kg.d。但尿毒癥、肝昏迷者限制。脂肪約占總熱量的20％～30%：一般按0.6-1.0g/kg.d計算。膽固醇300mg/d以下。纖維素35g/d以上；食鹽10g/d以下，限制飲酒。72（二）飲食療法糖占總熱量的50%-65%；約200～3573（三）運動療法老年糖尿病患者的運動療法一定要適度。為了有效且安全，應該在活動時及活動后做到：不出現心臟癥狀；不出現心律失常；不超過每分鐘最快心率【（170－年齡）次/分】的限度。活動方式：散步、太極拳等。注意調整進食及藥物，以防低血糖.注意防護，避免損傷,特別是腳.

73（三）運動療法老年糖尿病患者的運動療法一定要適度。74胰島素分泌模式正常人(n=14)2型糖尿病(n=16)800700600500400300200100胰島素分泌(pmol/min)6a.m.10a.m.2p.m.6p.m.10p.m.2a.m.6a.m.時間7474胰島素分泌模式正常人(n=14)800胰島素分泌(pmo75（四）口服降糖藥物治療促進胰島素分泌劑：磺脲類（SUs）：格列吡嗪、格列喹酮、格列美脲。非磺脲類：瑞格列奈（諾和龍）雙胍類：二甲雙胍a-葡萄糖苷酶抑制劑：阿卡波糖胰島素增敏劑（噻唑烷二酮類）：

羅格列酮、吡格列酮（老年人注意肝、腎、心功能）75（四）口服降糖藥物治療促進胰島素分泌劑：老年人糖尿病課件77（五）胰島素治療老年糖尿病者用胰島素的適應癥：病程長久，胰島β細胞功能減退時；口服降糖藥足量但不能良好控制血糖時；低營養、低體重者，可小劑量用胰島素；當已有多種并發癥如DN、DR、糖尿病足時；在進行大手術時用胰島素；拆線后可停；在感染時應該用胰島素，過后可停。77（五）胰島素治療老年糖尿病者用胰島素的適應癥：78（五）胰島素治療使用原則：飲食治療及運動療法為基礎從小劑量開始劑量個體化監測血糖，防治低血糖反應胰島素治療：補充治療和替代治療。78（五）胰島素治療使用原則：79白天OHA＋睡前胰島素(NPH)治療方案維持原OHA治療方案睡前(22:00)，NPH，(ih)初始劑量為0.2u/kg/日，也可直接6-10u/日起步監測血糖每2-3日調整一次胰島素用量，每次調整量在2-4u(個體化)79白天OHA＋睡前胰島素(NPH)治療方案維持原OHA治療80每天2次胰島素治療方案（替代治療）針對應用白天OHA＋睡前胰島素治療方案血糖控制仍無法達標的患者。停用先前磺脲類或促泌劑每日2次(早、晚餐前)，預混胰島素(諾和靈30R或50R，日劑量約2/3用于早餐前，1/3用于晚餐前根據血糖，因人而異調整劑量，如日劑量>40u，且肥胖者可合用雙胍類，糖苷酶抑制劑80每天2次胰島素治療方案（替代治療）針對應用白天OHA＋睡81每日4次胰島素治療方案（替代治療）R－R－R－NPH，三餐前和睡前，(ih)為目前臨床常用的強化治療方案，普遍適用于1型、2型DM需替代治療者。強化治療：短期強化治療長期強化治療

81每日4次胰島素治療方案（替代治療）R－R－R－NPH，三82短期強化治療重新恢復口服藥治療指征空腹及餐后血糖已達滿意水平全日胰島素用量已減少至30u以下82短期強化治療重新恢復口服藥治療指征83**2007年ADA指南中T2DM高血糖治療路徑

患者被診斷為糖尿病后立即開始生活方式干預和二甲雙胍治療。在此基礎上,如果HbA1C≥7%則可分別加用基礎胰島素(主要指睡前使用長效胰島素類似物甘精胰島素或中效胰島素NPH)、磺脲類藥物、格列酮類藥物。83**2007年ADA指南中T2DM高血糖治療路徑患84**2007年ADA指南中T2DM高血糖治療路徑在以磺脲類藥物、格列酮類藥物為二線治療的路徑上,在使用胰島素強化治療之前,可進行3種口服藥物的聯合治療。而在以基礎胰島素為二線治療的路徑上,則在基礎胰島素和二甲雙胍治療的基礎上直接進入到胰島素強化治療。殊途同歸,各個治療路徑的終點是強化胰島素加二甲雙胍為主的治療,加或不加用格列酮類。

84**2007年ADA指南中T2DM高血糖治療路徑在以中國T2DM防治指南（2007）中國T2DM防治指南（2007）中國T2DM防治指南（2007）中國T2DM防治指南（2007）中國T2DM防治指南（2007）中國T2DM防治指南（2007）基礎胰島素在2型糖尿病中的初始優化治療策略

——為什么、何時以及如何治療?

美國得克薩斯大學西南醫學院

JulioRosenstock教授

摘自2008.4.17《中國醫學論壇報》基礎胰島素在2型糖尿病中的初始優化治療策略

——為什么、何時891.為什么應盡早啟用基礎胰島素治療?從生理學角度看,基礎胰島素可有效地通過抑制肝糖原輸出使空腹血糖(FPG)正常化。此外,患者餐后血糖隨著FPG的“水漲船高”而增高,經基礎胰島素治療后可以恢復內源性胰島素的分泌,從而更好地控制餐后血糖。

891.為什么應盡早啟用基礎胰島素治療?從生理學角度看,基902.何時啟動基礎胰島素治療?目前最新的治療理念是:

不僅要及早用藥,而且要盡早聯合用藥,盡早啟用基礎胰島素治療。最新的美國糖尿病學會(ADA)指南指出,

當生活方式干預+1種口服降糖藥(OAD)病情控制不佳時,應盡早啟用基礎胰島素治療。902.何時啟動基礎胰島素治療?目前最新的治療理念是:913.如何優化基礎胰島素治療方案?當出現以下情況時,應考慮優化基礎胰島素的治療方案:

①FPG<100mg/dl(5.5mol/L)但HbA1c>7%;②因夜間低血糖而不能繼續增加基礎胰島素劑量。方案：基礎胰島素(如甘精胰島素)+OAD±1針餐時胰島素。913.如何優化基礎胰島素治療方案?當出現以下情況時,應考92優化基礎胰島素治療策略包括:①鎖定首先控制FPG正常化目標(FixFastingFirst),逐漸增加基礎胰島素劑量至最大化(0.5~0.7IU/kg)。②當OAD+基礎胰島素劑量最大化仍不足夠時,在一天主餐前(影響血糖波動最大的一餐)加餐時胰島素治療,將使多數患者HbA1c達標。③及時添加基礎胰島素并積極增加劑量至最大化,隨后根據主餐加用餐時調節劑的治療方案可以在2型糖尿病診斷后的5年內完成,將使患者的β細胞功能得到最大的恢復。

92優化基礎胰島素治療策略包括:①鎖定首先控制FPG正常化目93（六）血糖監測的頻率與時間

每一位糖尿病患者都應該定期監測血糖

?口服降糖藥治療血糖相對穩定者，每周監測一次空腹和早餐后2h血糖;

?若血糖波動明顯，每天測4次以上簡易時點：三餐前和晚睡前（4次/日）標準時點：三餐前、餐后2h、晚睡前（7次/日）

最多每天測“8個點”：三餐前和餐后2小時、晚睡前、凌晨3點93（六）血糖監測的頻率與時間每一位糖尿病患者都應該定期監942型糖尿病治療應轉變十大理念1.從單純降糖向控制多重心血管危險因素轉變2.從盡量單藥治療向早期聯合用藥轉變3.從首選口服降糖藥向早期應用胰島素轉變4.從“階梯治療”向“積極理性化治療”轉變5.從“胰島素促泌劑”向“胰島素增敏劑”轉變942型糖尿病治療應轉變十大理念1.從單純降糖向控制多重心952型糖尿病治療應轉變十大理念6.從“普通胰島素促泌劑”向“餐時胰島素促泌劑”轉變7.從“常規治療”向“強化治療”轉變8.從“竭澤而漁”向“保護胰島B細胞”轉變9.從單純藥物治療向綜合治療轉變：“五駕馬車”缺一不可。10.從“重治輕防”向“防治并重”轉變952型糖尿病治療應轉變十大理念6.從“普通胰島素促泌劑”96復習題老年糖尿病的特點？糖尿病診斷標準？糖尿病并發冠心病時冠脈及臨床特點？糖尿病并發腦血管病的特點？糖尿病足？2007年中國糖尿病防治指南中T2DM治療？T2DM如何優化基礎胰島素治療方案？96復習題老年糖尿病的特點？ThanksforAttentionThanksforAttention98

老年人糖尿病1

老年人糖尿病99一、概述糖尿病：糖尿病是因胰島素分泌缺陷和（或）胰島素作用缺陷而引起的一組以慢性血糖水平增高為特征的代謝疾病群。糖、蛋白質、脂肪等一系列代謝紊亂。久病可引起多系統損害。病情嚴重或應激時可發生急性代謝紊亂。2一、概述糖尿病：糖尿病是因胰島素分泌缺陷和（或）胰島素作用100一、概述老年人糖尿病：指60歲以后發病或60歲以前發病而延續到60歲以后的糖尿病。隨著年齡增加，糖尿病患病率逐漸增加。96年全國調查：60歲以上人群糖尿病患病率11.3%。且有同等數量的糖耐量減低者存在。3一、概述老年人糖尿病：指60歲以后發病或60歲以前發病而延血糖的來源和去路食物糖類肝糖原非糖物質血糖

3.9~5.6mmol/L來源去路糖原氧化供能其他糖及非糖物

尿糖消化吸收分解糖異生

合成分解轉化8.9-10.0mmol/L血糖的來源和去路血糖來源去路糖原氧化供能其他糖及非糖物老年人糖尿病課件103二、老年人為什么易患糖尿病？遺傳因素：遺傳易感性；肥胖（中心型肥胖者）明顯增多－－胰島素抵抗；胰島素分泌減少：隨增齡，胰島ａ細胞增多，β細胞減少且功能降低。（與胰淀素合成和分泌增多有關）胰島素抵抗：表現為外周組織（肌肉、脂肪、肝臟）對胰島素不敏感和發應性降低，糖的利用減少。受體前水平（胰島素原比例增加，胰高血糖素升高）受體水平（受體減少）受體后水平6二、老年人為什么易患糖尿病？遺傳因素：遺傳易感性；104三、老年糖尿病的特點患病率高，多屬2型糖尿病。起病隱匿而癥狀不典型：多數病人無明顯“三多一少”癥狀半數以上發病初期只有餐后血糖高，空腹血糖多為正常，因而被延誤病情并發癥多，常以各種并發癥狀首診。多同時合并肥胖、高血壓及心腦血管疾病。用藥不當極易產生低血糖老年無癥狀性低血糖，不易被發現——昏迷；低血糖可致老年性癡呆，可誘發心肌梗塞、腦血管意外，甚至猝死7三、老年糖尿病的特點患病率高，多屬2型糖尿病。105糖尿病的并發癥

神經系統足眼睛腎臟血管系統心臟腦血管1058糖尿病的并發癥神經系統足眼睛腎臟血管系統心臟腦血管8106四、老年糖尿病常見并發癥感染糖尿病性心臟病高血壓高滲性非酮癥糖尿病昏迷糖尿病性乳酸酸中毒糖尿病性神經病變糖尿病腦血管病糖尿病下肢動脈硬化閉塞癥糖尿病性腎病糖尿病視網膜病變糖尿病足9四、老年糖尿病常見并發癥感染糖尿病腦血管病107（一）感染呼吸系統感染：肺炎常見，且易發展成中毒性休克；肺結核發病率較高，患者易發生大片干酪樣壞死并迅速形成空洞，并可誘發酮癥酸中毒；常因糖尿病控制不良而發生活動性肺結核。10（一）感染呼吸系統感染：108（一）感染泌尿系統感染：老年女性多見。膀胱炎和腎盂腎炎最常見。革蘭陰性菌最常見。嚴重者可發生急性腎乳頭壞死（以發熱、血尿、尿中有壞死的腎乳頭碎片、腎絞痛及迅速發展的氮質血征為特點）。當并發神經性膀胱麻痹、出現尿潴留時，更易發生尿路感染。11（一）感染泌尿系統感染：老年女性多見。109（一）感染皮膚及軟組織感染：以癤、癰、毛囊炎、汗腺炎、頭部乳頭狀皮炎等細菌感染為多見。（金葡菌為主）。疏松結締組織炎和下肢潰瘍常見。皮膚真菌感染。12（一）感染皮膚及軟組織感染：110（一）感染敗血癥：病原體由局部感染灶侵入血循環導致嚴重的全身化膿性感染。革蘭陰性菌多見。以突然高熱、寒戰、全身情況不良開始，機體迅速出現嚴重功能紊亂。常伴休克，易誘發酮癥酸中毒、高滲性昏迷等嚴重并發癥，死亡率較高。疑診時應于抗生素治療前送血培養3～4次，每次間隔1小時。必要時加厭氧菌和真菌培養。13（一）感染敗血癥：111（一）感染其他感染：急性牙周病惡性外耳道炎壞死性蜂窩織炎等。14（一）感染其他感染：112（一）感染糖尿病合并感染者的治療：應用強有力的抗生素，足量、足療程、聯合及靜脈用藥；并發結核者，積極抗結核治療；局部感染灶可清創引流或局部擴創；合并二重感染時，同時進行抗真菌治療。15（一）感染糖尿病合并感染者的治療：113（二）糖尿病性心臟病由糖尿病本身引起的心臟病。表現形式：冠心病（心絞痛、心肌梗死、充血性心衰和猝死）糖尿病性心肌病糖尿病心臟微血管病變糖尿病性自主神經病變16（二）糖尿病性心臟病由糖尿病本身引起的心臟病。老年人糖尿病課件1151、糖尿病并發冠心病發病率高：為非糖尿病者的2~4倍。原因：主要與高血糖癥、胰島素抵抗有關。糖耐量減低、老年、肥胖、高血壓、高脂血癥、吸煙為獨立危險因素。表現：心絞痛、心肌梗死、心衰、猝死。181、糖尿病并發冠心病發病率高：為非糖尿病者的2~4倍。心絞痛、心肌梗死心絞痛、心肌梗死1171、糖尿病并發冠心病冠脈病變特點：常為多支病變；病變較彌漫，同一血管常多處受累。

左主干較常受累。

約3/4病例為高度狹窄（非糖尿病只約半數），完全閉塞較常見。且與糖尿病病程呈正相關。

側支循環的建立較差。201、糖尿病并發冠心病冠脈病變特點：1181、糖尿病并發冠心病臨床特點：無癥狀性心肌缺血較常見。（提示：糖尿病患者應常規檢查心電圖，必要時行心電圖負荷試驗）無痛性急性心肌梗死較為多見。（故糖尿病患者出現低血壓、休克、心衰或嚴重心律失常者應警惕無痛性心梗的發生。患心肌梗死后，糖尿病患者更易發生并發癥，尤其是心力衰竭。

211、糖尿病并發冠心病臨床特點：1191、糖尿病并發冠心病治療：須從多種危險因素進行積極干預，藥物治療的同時應強調改善生活方式。嚴格控制血糖強化控制血壓：降壓目標應＜130/80mmHg。調脂治療應達標抗血小板治療：阿司匹林對糖尿病冠心病的一級、二級預防均有效。冠狀動脈血運重建術：PCI或CABG221、糖尿病并發冠心病治療：須從多種危險因素進行積極干預，糖尿病及心腦血管病變的綜合防治A-Aspirin：抗血小板、抗凝、溶栓、擴血管藥物治療B-Bloodpressure：抗高血壓治療C-Cholesterin：調脂治療D-Diabetes：控制空腹及餐后血糖E-Education：生活方式干預：飲食、運動、心理、戒煙

糖尿病及心腦血管病變的綜合防治A-Aspirin：抗血小板、1212、糖尿病心肌病與心肌壁內微血管病變、血液流變學異常、凝血功能障礙、糖酵解障礙等有關。分三個臨床階段：第一階段：潛在性心肌病，只心臟應激時出現心功能不全。第二階段：早期心肌病，主要是舒張功能減退。第三階段：晚期心肌病，典型擴張型心肌病表現。治療：ACEI、利尿劑、洋地黃和硝酸酯聯合治療。輔以輔酶Q10和多種維生素；嚴重者可心臟移植。242、糖尿病心肌病與心肌壁內微血管病變、血液流變學異常、凝1223、糖尿病心臟自主神經病變老年人糖尿病常見并發癥之一。表現：早期：靜息狀態下的持續性竇性心動過速，不易被β受體阻滯劑糾正。（迷走神經受損）后期：心率波動很小，出現固定心率；喪失正常的心率晝夜節律變化。當累及交感神經時可發生直立性低血壓。治療：可給予醛糖還原酶抑制劑，補充維生素B、C、E和煙酸等，食物中補充肌醇。253、糖尿病心臟自主神經病變老年人糖尿病常見并發癥之一。123（三）高血壓糖尿病患者中高血壓的患病率為10%~80%，約為非糖尿病者的2倍。糖尿病易合并高血壓的原因：非常復雜，除具有與高血壓相同的發病因素（如年齡、肥胖、缺少活動）有關外，與高血糖癥和胰島素抵抗密切相關。26（三）高血壓糖尿病患者中高血壓的患病率為10%~80%，124（三）高血壓特點：常表現為孤立的收縮期高血壓常無夜間血壓下降的規律(動態血壓曲線呈非勺型）易發生體位性低血壓可表現為頑固性高血壓27（三）高血壓特點：125（三）高血壓臨床表現：早期多無癥狀；有時可有頭痛、頭暈、眼花、耳鳴、失眠等；逐漸出現心、腦、腎等靶器官受損表現。與非糖尿病者相比，發生腦卒中、冠心病的危險性增加2倍，發生終末期腎病的危險性增加5~6倍，說明嚴格控制血壓的重要性。28（三）高血壓臨床表現：126（三）高血壓治療：降壓目標：﹤130/80mmHg，

DN應降至﹤125/75mmHg首選ACEI/ARB聯合用藥約2/3患者需聯合應用2種或2種以上藥物。可在ACEI/ARB基礎上加用小劑量利尿劑、長效CCB。

受體阻滯適用于合并冠心病心肌缺血和心肌梗死患者，其獲益大于其潛在風險。

29（三）高血壓治療：127（四）高滲性非酮癥糖尿病昏迷特征：多見于老年人；2/3發病前無糖尿病史或僅有輕度癥狀；嚴重的高血糖：33.3~66.6mmol/L；高鈉血癥：145mmol/L以上；血滲透壓升高：350mmol/L以上；嚴重失水：可超過體重的12%；無酮癥酸中毒；伴有進行性意識障礙；死亡率高，可達40％~70%。 30（四）高滲性非酮癥糖尿病昏迷特征：128（四）高滲性非酮癥糖尿病昏迷誘因---血糖增高：應激：如急性感染、手術、急性心梗、腦卒中等；使用引起血糖升高的藥物：如糖皮質激素、甲狀腺激素、利尿劑、甘露醇等；

糖攝入過多：如大量輸入葡萄糖液、靜脈高營養和高糖飲食；誘因----脫水：水攝入量不足或失水：如饑餓、限制飲食、嘔吐或腹瀉；燒傷病人。使用利尿劑或脫水劑；腎臟透析治療；老年人渴感中樞不敏感，主動飲水少。31（四）高滲性非酮癥糖尿病昏迷誘因---血糖增高：129（四）高滲性非酮癥糖尿病昏迷臨床表現：起病比較緩慢，通常需數天甚至數周；常先有多尿、煩渴、多飲，但多食不明顯，或反而食欲減退、厭食；惡心、嘔吐，腹痛等。失水程度逐漸加重，血壓下降以致休克；出現神經精神癥狀：嗜睡、煩躁、神志模糊、定向障礙、抽搐等；最后陷入昏迷。易并發腦血管意外、心肌梗死、心律失常或腎功能不全等。32（四）高滲性非酮癥糖尿病昏迷臨床表現：130（四）高滲性非酮癥糖尿病昏迷治療：關鍵是迅速補液，擴充血容量，糾正血漿高滲狀態；小劑量胰島素靜脈點滴（0.1u/kg.h）；補鉀：根據尿量、血鉀和心電圖，每日補鉀3~8g不等。酸中毒嚴重時可補堿。去除誘因：如感染、慎用利尿劑、脫水劑和糖皮質激素等。防治并發癥（如腦水腫），維持心、腦、肝、腎等重要臟器的功能。33（四）高滲性非酮癥糖尿病昏迷治療：131（五）糖尿病性乳酸酸中毒老年糖尿病易并發乳酸酸中毒。誘發因素：并發嚴重的心、肝、肺、腎病變及動脈硬化；胰島素分泌不足；服用雙胍類藥物；并發DKA、高滲性非酮癥昏迷等。34（五）糖尿病性乳酸酸中毒老年糖尿病易并發乳酸酸中毒。132（五）糖尿病性乳酸酸中毒臨床表現：疲乏無力、惡心、嘔吐、脫水、呼吸深快（Kussmal呼吸），呼氣無酮味，伴嗜睡、木僵、意識模糊甚至昏迷。病情發展，出現血壓下降，休克及多器官功能衰竭。DKA并發占10％～15％或高滲性昏迷并發占50％。血乳酸≥5mmol/L,PH<7.35,陰離子間隙擴大,常>18mmol/L.35（五）糖尿病性乳酸酸中毒臨床表現：133（五）糖尿病性乳酸酸中毒治療:盡快消除誘因，加強抗感染治療，積極補液，擴充血容量，抗休克，患者均需吸氧。給予小劑量胰島素治療。如動脈血PH<7.1，可試驗性補堿，使PH升至7.2以上，如效果不明顯，應停止補堿。應用血液透析或腹膜透析，尤其適用于腎衰或用雙胍類者。36（五）糖尿病性乳酸酸中毒治療:134（六）糖尿病性神經病變DM病程>10年者，90％可有神經病變，老年患者往往比較嚴重。周圍神經為最常見，多為對稱性，下肢較重。先肢端感覺異常，隨后有肢痛，后期可有運動神經受累。單一外周神經損害不常發生，主要累及腦神經，以動眼神經麻痹較常見，其次為展神經麻痹，有自發緩解傾向。自主神經病變較常見，并可較早出現，影響胃腸，心血管，泌尿系統和性器官功能。還可出現體溫調節和泌汗異常。37（六）糖尿病性神經病變DM病程>10年者，90％可有神經135（六）糖尿病性神經病變治療：首要的是病因治療：及時而有效的控制血糖、血壓以及糾正脂代謝異常。其次是對癥治療：如營養神經藥物、補充肌醇、血管活性藥物、治療疼痛、植物神經病變的治療。38（六）糖尿病性神經病變治療：136（七）糖尿病腦血管病老年糖尿病并發腦血管病者占20.4％～24.6％.臨床表現：腦動脈硬化：表現為廣泛的腦損壞癥狀。急性腦血管病：以缺血性腦卒中發生率最高。腦梗死多，腦出血少，中小梗死多，多發病灶多（多發腔隙性腦梗死），椎－基底動脈梗死多。39（七）糖尿病腦血管病老年糖尿病并發腦血管病者占20.4％腦出血腦梗塞腦血管意外腦出血腦梗塞腦血管意外138（八）糖尿病下肢動脈硬化閉塞癥老年糖尿病常見的大血管并發癥。病理改變：動脈粥樣硬化，管壁增厚、管腔狹窄和血栓形成，最終導致動脈閉塞，局部組織缺血。41（八）糖尿病下肢動脈硬化閉塞癥老年糖尿病常見的大血管并發動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化140（八）糖尿病下肢動脈硬化閉塞癥臨床表現：

早期感小腿、足部發涼，乏力、麻木等，行路不能持久，小腿乏力加重，休息2～3分鐘可消失；間歇性跛行靜息痛，伴感覺異常下肢潰瘍和壞疽。診斷：下肢血管多普勒超聲檢查，動脈造影。43（八）糖尿病下肢動脈硬化閉塞癥臨床表現：

IntermittentClaudication:患者于步行100~200m后，因下肢肌肉疼痛而無法繼續行走，但于坐下休息一會兒后，疼痛即自行消失間歇性跛行IntermittentClaudication:142（九）糖尿病腎病（DN)DN:一般指糖尿病性腎小球硬化癥（微血管并發癥）.約40％的糖尿病患者最終進展為DN.估計老年2型糖尿病伴慢性腎功能不全者為1型糖尿病的8倍.微量白蛋白尿是DN的早期診斷指標。45（九）糖尿病腎病（DN)DN:一般指糖尿病性腎小球硬化癥143（九）糖尿病腎病（DN)DN臨床表現:蛋白尿、浮腫、高血壓、腎功能進行性減退和腎小球濾過率(GFR)改變等.臨床分五期：I期：DN前期，腎臟體積增大，GFR升高，腎小球內壓增加。II期：DN隱性期，腎小球毛細血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（UAER）正常或呈間歇性增高。46（九）糖尿病腎病（DN)DN臨床表現:蛋白尿、浮腫、高144（九）糖尿病腎病（DN)III期：DN初期，出現持續性微量白蛋白尿，即UAER持續在20-200ug/min（正常<10ug/min）；GFR大致正常，血壓開始逐漸升高。IV期：DN臨床期，尿蛋白進行性升高，UAER>200ug/min；GFR進行性降低；可伴有浮腫和高血壓，腎功能逐漸減退。V期：DN終末期，開始為氮質血癥，并發展為尿毒癥，血BUN、Cr進行性升高，GFR進一步降低，癥狀逐漸加重。

47（九）糖尿病腎病（DN)III期：DN初期，出現持續性微145（九）糖尿病腎病（DN)防治：嚴格控制高血糖；控制高血壓：理想水平為120/80mmHg。一線藥物為ACEI、ARB和鈣離子拮抗劑。低蛋白飲食：標準為0.8g/kg.d；血BUN升高者，限制在0.6g/kg.d。血液透析或腹膜透析：宜稍早于非DM患者，當血肌酐>530umol/L即可透析。腎或胰-腎聯合移植。48（九）糖尿病腎病（DN)防治：146（十）糖尿病視網膜病變病程越長，病情控制越差，DR發生率越高，越重。背景性DR

：

I期：微血管瘤，出血；

II期：微血管瘤，出血并有硬性滲出；

III期：出現棉絮狀軟性滲出；增殖性DR

：

IV期：新生血管形成，玻璃體出血；

V期：機化物增生；

VI期：繼發性視網膜脫離，失明。49（十）糖尿病視網膜病變病程越長，病情控制越差，DR發生一、DR占所有糖尿病患者50％。二、DR的病理基礎：1、毛細血管周細胞減少。2、內皮細胞脫落。3、血管基膜增厚。4、血管瘤形成。視網膜病變一、DR占所有糖尿病視網膜病變148（十）糖尿病視網膜病變DR的防治：嚴格控制DM是防治DR的基本措施，應努力使FPG及PPG均接近正常水平。若DR進展迅速或已進入增殖期，應用胰島素治療。可試用活血化淤中藥；視網膜血管滲漏及視乳頭新生血管者，應盡早應用激光治療，爭取保存視力。51（十）糖尿病視網膜病變DR的防治：149（十一）糖尿病足定義：與下肢遠端神經異常和不同程度的周圍血管病變相關的足部（踝關節或踝關節以下的部分）感染、潰瘍和（或）深層組織破壞。Charcot關節：與神經病變相關的骨關節的非感染性破壞，好發于足部和下肢各關節，受累關節有廣泛骨質破壞和畸形。52（十一）糖尿病足定義：與下肢遠端神經異常和不同程度的周圍150（十一）糖尿病足臨床表現：皮膚瘙癢、干燥、無汗、顏色變黑伴有色素沉著；肢端涼，或浮腫或干燥；肢端感覺異常，包括刺痛、灼痛、麻木、感覺遲鈍或喪失，腳踩棉花感；肢端肌肉營養不良，關節畸形等；肢端動脈搏動減弱或消失；肢端皮膚干裂，或形成水泡、血泡、糜爛、潰瘍，出現足壞疽和壞死。53（十一）糖尿病足臨床表現：三、截肢率是非糖尿病人的15倍二、占老年糖尿病的2.8％～4.5％一、大血管病變和神經病變的共同結果糖尿病的病足三、截肢率是非糖尿病人的15倍糖尿病的病足

糖尿病足–莫因小失大!!糖尿病足–莫因小失大!!糖尿病神經病變Clawfoot–Dermopathy&Neuropathy糖尿病神經病變Clawfoot–Dermopathy154（十一）糖尿病足DM足應預防為主：防止外傷，感染，積極治療末梢神經病變等。治療：抗感染治療：有效抗生素；患肢休息，避免負重和受壓；潰瘍每日用液體消毒液淋洗，禁用油膏；局部抗真菌治療；清除壞死組織，化膿組織切開引流；病情嚴重者截肢。57（十一）糖尿病足DM足應預防為主：防止外傷，感染，積極治155

足部護理洗腳時水溫不要過高以免燙傷每日用溫水和中性肥皂洗腳，注意洗凈趾縫把趾甲剪短，但不要過短，輕輕磨平邊緣冬季注意腳的保溫和防裂穿合腳清潔柔軟的鞋和襪子，線襪透氣性好15558足部護理洗腳時水溫不要每日用溫水156五、實驗室檢查及特殊檢查尿糖測定：受“腎糖閾”影響。

血糖測定：空腹血糖和餐后血糖口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）糖化血紅蛋白測定血漿胰島素和C肽測定胰島自身抗體：IAA，ICA，GAD65其他：如血脂、血尿酮體、腎功能等。59五、實驗室檢查及特殊檢查尿糖測定：受“腎糖閾”影響。157六、診斷一、判斷有無糖尿病；二、對糖尿病進行分型；三、判斷是否存在糖尿病并發癥60六、診斷一、判斷有無糖尿病；1581999年WHO糖尿病診斷標準糖尿病癥狀+任意時間血糖≥11.1mmol/L或FPG≥6.1mmol/L，或OGTT中2hPG≥11.1mmol/L。癥狀不典型者，需另一天復測核實。糖尿病癥狀指多尿、煩渴多飲和難于解釋的體重減輕。611999年WHO糖尿病診斷標準糖尿病癥狀+任意時間血糖≥WHO血糖指標圖示糖尿病IFG正常糖耐量IGT空腹血糖(mmol/L)

7.0

6.175gOGTT2小時血糖值(mmol/L)7.811.1WHO血糖指標圖示糖尿病IFG正常糖耐量IGT空腹血糖160七、鑒別診斷其他原因所致的尿糖陽性：如腎性糖尿、應激性糖尿等。藥物對糖耐量的影響：如噻嗪類利尿劑、呋噻米、糖皮質激素等。繼發性糖尿病：肢端肥大癥、庫欣綜合征、嗜鉻細胞瘤，等；長期服用大量糖皮質激素

63七、鑒別診斷其他原因所致的尿糖陽性：161八、治療老年糖尿病治療目的：提高患者的生活質量，使其像健康人一樣生活。阻止或延緩并發癥的發生與發展，減少或減輕并發癥。64八、治療老年糖尿病治療目的：糖尿病治療目標和干預閾值

亞-太地區2005年（第四版）4.4~8.0mmol/L餐后2小時血糖4.4~6.1mmol/L空腹/餐前血糖150分鐘/周運動1.5mmol/L甘油三脂1.0mmol/LHDL-膽固醇2.5mmol/LLDL-膽固醇130/80mmHg血壓6.5%HbA1c目標參數糖尿病治療目標和干預閾值

亞-太地區2005年（第四版）4.163*老年人血糖控制目標空腹血糖：≤7.0mmol/L餐后2h血糖：≤10.0mmol/LHbA1c≤7.0%66*老年人血糖控制目標空腹血糖：≤7.0mmol/L164八、治療綜合治療的5個要點：糖尿病教育飲食治療運動療法藥物治療（口服降糖藥、胰島素）血糖監測67八、治療綜合治療的5個要點：165（一）糖尿病教育擺脫不良情緒，樹立與疾病斗爭的信心；幫助病人正確對待患“終生病”的現實：提高對糖尿病有關知識和技能的掌握，學會自行監測血糖、尿糖，胰島素注射技術及低血糖的防治等；促進患者主動參與糖尿病的控制，提高療效，預防并發癥，延長患者壽命，減少醫療費用。68（一）糖尿病教育擺脫不良情緒，樹立與疾病斗爭的信心；166

做好心理準備憤怒恐懼失落自信×××16669做好心理準備憤怒恐懼失落自信×167

爭取社會和家庭的關心支持16770爭取社會和家庭的關心支持70168（二）飲食療法計算每日所需總熱量（理想體重）碳水化合物、蛋白質、脂肪的分配比例將熱量換算成食物重量合理分配71（二）飲食療法計算每日所需總熱量（理想體重）169（二）飲食療法糖占總熱量的50%-65%；約200～350g/d.蛋白質占總熱量的15%～20％，1.0～1.5g/kg.d，營養不良者酌增至1.5-2.0g/kg.d。但尿毒癥、肝昏迷者限制。脂肪約占總熱量的20％～30%：一般按0.6-1.0g/kg.d計算。膽固醇300mg/d以下。纖維素35g/d以上；食鹽10g/d以下，限制飲酒。72（二）飲食療法糖占總熱量的50%-65%；約200～35170（三）運動療法老年糖尿病患者的運動療法一定要適度。為了有效且安全，應該在活動時及活動后做到：不出現心臟癥狀；不出現心律失常；不超過每分鐘最快心率【（170－年齡）次/分】的限度。活動方式：散步、太極拳等。注意調整進食及藥物，以防低血糖.注意防護，避免損傷,特別是腳.

73（三）運動療法老年糖尿病患者的運動療法一定要適度。171胰島素分泌模式正常人(n=14)2型糖尿病(n=16)800700600500400300200100胰島素分泌(pmol/min)6a.m.10a.m.2p.m.6p.m.10p.m.2a.m.6a.m.時間17174胰島素分泌模式正常人(n=14)800胰島素分泌(pmo172（四）口服降糖藥物治療促進胰島素分泌劑：磺脲類（SUs）：格列吡嗪、格列喹酮、格列美脲。非磺脲類：瑞格列奈（諾和龍）雙胍類：二甲雙胍a-葡萄糖苷酶抑制劑：阿卡波糖胰島素增敏劑（噻唑烷二酮類）：

羅格列酮、吡格列酮（老年人注意肝、腎、心功能）75（四）口服降糖藥物治療促進胰島素分泌劑：老年人糖尿病課件174（五）胰島素治療老年糖尿病者用胰島素的適應癥：病程長久，胰島β細胞功能減退時；口服降糖藥足量但不能良好控制血糖時；低營養、低體重者，可小劑量用胰島素；當已有多種并發癥如DN、DR、糖尿病足時；在進行大手術時用胰島素；拆線后可停；在感染時應該用胰島素，過后可停。77（五）胰島素治療老年糖尿病者用胰島素的適應癥：175（五）胰島素治療使用原則：飲食治療及運動療法為基礎從小劑量開始劑量個體化監測血糖，防治低血糖反應胰島素治療：補充治療和替代治療。78（五）胰島素治療使用原則：176白天OHA＋睡前胰島素(NPH)治療方案維持原OHA治療方案睡前(22:00)，NPH，(ih)初始劑量為0.2u/kg/日，也可直接6-10u/日起步監測血糖每2-3日調整一次胰島素用量，每次調整量在2-4u(個體化)79白天OHA＋睡前胰島素(NPH)治療方案維持原OHA治療177