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文檔簡介
性傳播疾病的口腔表征BACKTOINDEXNEXT性傳播疾病的口腔表征BACKTOINDEXNEXT1性病概論性病個論本課小結選擇相應內容點擊BACK性病概論性病個論本課小結選擇相應內容點擊BACK2性病概論三個問題
為什么學?學什么?怎么學?NEXT性病概論三個問題NEXT3兩個概念
經典性病(VenerealDisease,VD)
性傳播疾病
(SexuallyTransmittedDisease,STD)BACK兩個概念BACK4經典性病:由性交直接傳染,具有明顯的生殖器損害、癥狀的全身性疾病。梅毒、淋病、軟下疳、性病性淋巴肉芽腫。BACK經典性病:由性交直接傳染,具有明顯的生殖器損害、癥狀的全身性5性傳播疾病:各種可通過性行為傳播的疾病。(如艾滋病、尖銳濕疣、病毒性乙型肝炎、念珠菌病、生殖器皰疹等)
梅毒、淋病等VD屬于性傳播疾病NEXT性傳播疾病:各種可通過性行為傳播的疾病。(如艾滋病、尖銳濕疣6病原體多:7類30余種病原體可以通過性行為傳播。病種多:STD包含了各種性行為(正常的、非正常的、病態的、同性戀的)所致的,直接或非直接的傳染性疾病。STD與VD不同之處BACK病原體多:7類30余種病原體可以通過性行為傳播。STD與VD7梅毒淋病艾滋病尖銳濕疣性病個論BACK選擇相應內容點擊梅毒淋病艾滋病尖銳濕疣性病個論BACK選擇相應內容點擊8一.流行病學1.起源2.傳播途徑傳染源:梅毒患者傳播途徑性接觸傳播(95%)胎傳其他:輸血、接吻、哺乳、牙刷等第一節.梅毒(syphilis)NEXT一.流行病學第一節.梅毒(syphilis)NEXT9
二.病因
梅毒螺旋體又名蒼白螺旋體(TriponemaPallidum,TP)只感染人類,人是TP的唯一傳染源生活力:體外不易生存,耐寒冷,不耐高溫殺滅方法:干燥、煮沸、肥皂水、酒精NEXTNEXT10三.病理
鏡下表現:血管內膜炎,內皮細胞腫脹與增生。NEXT三.病理NEXT11四.臨床表現性接觸傳染硬下疳自愈粘膜斑、梅毒疹自愈梅毒瘤或樹膠腫自愈、遺留疤痕一期梅毒二期梅毒三期梅毒早期梅毒(<2年)晚期梅毒(>2年)后天梅毒3周3~8周3~4周1~2年1/3患者治愈傳染性強NEXT四.臨床表現性接觸傳染硬下疳自愈粘膜斑、梅毒疹自愈梅毒瘤或12與后天二期梅毒損害相似早期先天梅毒(2歲以內發病)晚期先天梅毒(2歲以后發病)先天梅毒與后天三期梅毒損害相似特征性損害:哈欽森牙(桑椹牙)NEXT與后天二期梅毒損害相似早期先天梅毒晚期先天梅毒先天梅毒與后天13五.診斷
1.病史:不潔性接觸史配偶、性伴患梅毒史梅毒皮損史和治療史2.體檢:粘膜、皮膚NEXT五.診斷NEXT143.實驗室檢查(1)梅毒螺旋體檢查:早期梅毒(快速,可靠)(2)梅毒血清學檢查1)免疫學基礎IgM、IgG、反應素2)臨床常用檢查方法RPR+TPHANEXT3.實驗室檢查NEXT15感染2周后治療3~9月后再感染IgM+-+感染4周后治療后IgG++感染5~7周后治療后反應素+-三種免疫分子的變化規律NEXT感染2周后治療3~9月后再感染IgM+-+感染4周后治療后I16非特異性抗原梅毒血清試驗
RPR快速血漿反應素環狀卡片試驗原理:檢測反應素報告:定性陰性陽性定量滴度1:2~1:16適用:診斷一期梅毒(陽性率75-85%)二期梅毒(陽性率100%)觀察療效、判定復發或再感染NEXT非特異性抗原梅毒血清試驗NEXT17特異性梅毒血清試驗
TPHA梅毒螺旋體血球凝集試驗原理:檢測IgG抗體報告:定性陰性陽性定量滴度1:80~1:5120適用:診斷二期梅毒(100%)三期梅毒及晚期潛伏梅毒(95-98%)
不宜作為觀察療效、判定復發或再感染NEXT特異性梅毒血清試驗NEXT18六.鑒別診斷
1.一期梅毒硬下疳:重型RAU、創傷性潰瘍、結核性潰瘍、鱗癌等潰瘍類疾病。2.二期梅毒粘膜斑:LK、HK、DLE、LP等。3.三期梅毒腭部樹膠腫:牙源性膿腫。NEXT六.鑒別診斷NEXT19重型RAU創傷性潰瘍結核性潰瘍惡性潰瘍硬下疳年齡性病中青年青少年中青年老年中青年潰瘍特征深,黃紅凹痛邊緣可隆起形態與損傷因子契合深,周圍輕度浸潤,鼠噬狀,底部有肉芽組織深,浸潤,周圍硬,邊緣不整齊,底部菜花狀邊緣可隆起,基底觸診有軟骨樣硬結,無痛好發部位口腔后部唇、頰、舌唇、前庭溝粘膜危險區唇、舌、生殖器病理慢性炎癥慢性炎癥結核結節細胞癌變血管內膜炎全身情況較好好肺結核體征惡病質、體弱好自限性有無無無有復發性有無無無無各種潰瘍的鑒別NEXT重型RAU創傷性潰瘍結核性潰瘍惡性潰瘍硬下疳年齡性病中青年青20七.治療
1.原則:早診斷,早治療,藥量足有規則、勤隨訪2.常用藥:青霉素(首選)普魯卡因青霉素G80萬U/支肌注,1#/qd,連續10~15天芐星青霉素240萬U/支肌注,1#/qw,共2~3次NEXT七.治療NEXT21強力霉素,紅霉素3.疾病控制及隨訪
第一年每3個月復查一次,以后每年復查一次,連續2~3年。八.預防消除傳染源,切斷傳播途徑BACK強力霉素,紅霉素BACK22圓形潰瘍,界清,無痛,基底平坦,有軟骨樣硬結。唇硬下疳NEXT圓形潰瘍,界清,無痛,基底平坦,有軟骨樣硬結。NEXT23唇下疳NEXT唇下疳NEXT24唇下疳BACK唇下疳BACK25灰白色光亮斑塊,無痛。粘膜斑NEXT灰白色光亮斑塊,無痛。NEXT26粘膜斑NEXT粘膜斑NEXT27粘膜斑BACK粘膜斑BACK28無痛性結節,暗紅色。中心液化破潰后,穿孔組織壞死,形成大潰瘍。樹膠腫NEXT無痛性結節,暗紅色。中心液化破潰后,穿孔組織壞死,形成大潰29舌乳頭萎縮,伴溝紋,并發舌背白斑三期梅毒舌炎BACK舌乳頭萎縮,伴溝紋,并發舌背白斑BACK30切緣呈半月形,切緣長度小于頸緣哈欽森牙BACK切緣呈半月形,切緣長度小于頸緣BACK31一.流行病學1.流行情況(高發年齡、我國情況)2.流行環節傳染源:淋病患者傳播途徑性接觸傳播間接傳播:淋病患者分泌物、便盆、浴巾第二節.淋病(gonorrhea)NEXT一.流行病學第二節.淋病(gonorrhea)NEXT32二.病因
淋病雙球菌又名奈瑟淋球菌,G-雙球菌(Neisseriagonorrhoeae)PPNG產青霉素酶淋球菌生活力:不耐干燥和高溫殺滅方法:干燥、煮沸、一般消毒劑NEXTNEXT33三.臨床表現
尿道炎
淋菌性口炎:急性粘膜炎表現-充血、潰瘍、假膜,唾液增加NEXT三.臨床表現NEXT34四.診斷
病史(接觸史),臨床表現實驗室檢查(分泌物涂片,淋球菌培養)NEXT四.診斷NEXT35五.鑒別診斷球菌性口炎急性假膜性念珠菌性口炎急性壞死性潰瘍性齦口炎淋菌性口炎病原菌易患人群口腔表現病損部位全身反應診斷NEXT五.鑒別診斷球菌性急性假膜性念珠菌性口炎急性壞死性潰瘍性齦36六.治療
1.原則:注意有無其他性病及支原體、衣原體感染2.常用藥:頭孢曲松(首選藥)青霉素:由于耐藥菌株的出現,已不作首選藥。BACK六.治療BACK37淋菌性尿道炎BACK淋菌性尿道炎BACK38淋菌性口炎BACK淋菌性口炎BACK39一.概括、流行病學1.概括:高發年齡2.流行病學傳染源:尖銳濕疣患者傳播途徑性接觸胎傳:產道傳染間接傳播:污染的便盆、浴巾第三節.尖銳濕疣
(condylomaacuminate)NEXT一.概括、流行病學第三節.尖銳濕疣
(condyloma40二.病因
人類乳頭瘤病毒DNA病毒(humanpapillomavirus,HPV)60多種抗原型。與HPV-6關系最密切HPV電鏡照片NEXT二.病因HPV電鏡照片NEXT41三.臨床表現
好發部位:外陰、會陰、肛周、偶發于口腔口腔損害:細小淡紅色丘疹,易糜爛;乳頭狀增殖HPV感染淡紅色小丘疹疣狀、乳頭狀增殖1-6月潛伏期增大增多NEXT三.臨床表現HPV感染淡紅色小丘疹疣狀、乳頭狀增殖1-6月42四.診斷
病史(接觸史),臨床表現,醋酸白試驗醋酸白試驗:HPV感染細胞能被醋酸脫色,在可疑的受損皮膚上用5%醋酸液涂抹或貼敷,3~5分鐘后局部發白者為陽性。NEXT四.診斷NEXT43五.治療
1.原則:局部治療為主,去除外生性疣。2.首選藥:0.5%足葉草毒素酊,局部外用作用:抑制HPV感染細胞的有絲分裂,使疣狀增生物壞死、脫落。3.其他:冷凍、激光、手術BACK五.治療BACK44尖銳濕疣BACK尖銳濕疣BACK45尖銳濕疣BACK尖銳濕疣BACK46一.流行病學1.流行情況世界:1981年首次報道AIDS中國:1985年首次報道AIDS上海:1987年首次報道AIDS第四節.艾滋病
(acquiredimmunedeficiencysyndrome,AIDS)NEXT一.流行病學第四節.艾滋病
(acquiredimm472.流行環節傳染源:艾滋病病人及HIV感染者傳播途徑
性傳播血液傳播:輸血、移植、吸毒、醫源性母嬰傳播:胎傳、產道、哺乳NEXT2.流行環節NEXT48小考場(1)唾液HIV會感染嗎?一般接吻不引起傳染。深接吻,以致粘膜破損,血液交換,引起傳染。NEXT小考場(1)唾液HIV會感染嗎?一般接吻不引起傳染。NEXT49(2)拔牙會傳染HIV嗎?機會少,除非是前一個病人是HIV陽性,拔牙后器械消毒差,引起后一個拔牙病人感染。NEXT(2)拔牙會傳染HIV嗎?機會少,除非是前一個病人是HIV50(3)蚊子叮咬會傳染嗎?不會。NEXT(3)蚊子叮咬會傳染嗎?不會。NEXT51(4)游泳池會感染嗎?不會。NEXT(4)游泳池會感染嗎?不會。NEXT52(5)衛生人員在處理AIDS病人時偶然刺傷,會感染嗎?傳染機率0.5%(HBV的機率是30%)NEXT(5)衛生人員在處理AIDS病人時偶然刺傷,會感染嗎?傳染機53(6)可否通過握手、餐具、擁抱、電話等途徑傳播?不會。HIV感染者可以參加工作或上學,人們不必害怕通過這樣的接觸而感染HIV,不能歧視HIV感染者。NEXT(6)可否通過握手、餐具、擁抱、電話等途徑傳播?不會。54二.病因
人類免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus,HIV)RNA逆轉錄病毒生活力:對外界抵抗力弱,耐寒冷,不耐高溫殺滅方法:2%戊二醛、75%酒精、煮沸NEXT二.病因NEXT55組成外膜核心糖蛋白gp120-“磁鐵”CD4糖蛋白gp41-“打洞”RNA逆轉錄酶-“轉化RNA”整合酶-“整合DNA”病毒結構NEXT組成外膜核心糖蛋白gp120-“磁鐵”CD4糖蛋白g56致病機理HIV靶細胞CD4+細胞(T4淋巴細胞)RNADNA整合宿主DNAmRNA病毒結構蛋白包裝釋放病毒繁殖過程宿主細胞死亡細胞免疫受損相關疾病逆轉錄酶整合酶宿主酶系統病毒脫離淋巴細胞.NEXT致病機理HIV靶細胞CD4+細胞RNADNA整合宿主DNAm57三.臨床表現
分期臨床表現抗HIV抗體CD4細胞數mm3急性期傳染性單核細胞增多癥樣表現±正常早期無癥狀或持續性淋巴結腫大,無菌性腦膜炎+>400中期全身淋巴結腫大,鵝口瘡,毛狀白斑+200~400晚期條件性感染,惡性腫瘤+<200臨床常用的HIV感染分期NEXT三.臨床表現分期臨床表現抗HIV抗體CD4細胞數mm3急性58急性期:急性HIV感染性早期:無癥狀HIV感染中期:艾滋病相關癥狀NEXT急性期:急性HIV感染性NEXT59晚期:艾滋病機會性感染:卡氏肺囊蟲肺炎口腔念珠菌感染等惡性腫瘤:卡波西肉瘤,非何杰金淋巴瘤NEXT晚期:艾滋病NEXT60AIDS口腔表現(1)口腔念珠菌病(2)毛狀白斑(3)口腔卡波西肉瘤(4)牙周炎、牙齦炎(5)口腔皰疹(6)其他:頰麻木綜合征等NEXTAIDS口腔表現NEXT61四.診斷
1.實驗室檢查(1)HIV抗體檢測:判定HIV感染的證據初篩試驗:酶聯免疫吸附試驗等確診試驗:蛋白印跡法(2)CD4細胞記數:衡量機體免疫功能的指標
﹤200/mm3--診斷AIDS的指標(3)CD4/CD8比值:﹤1--診斷AIDS的指標NEXT四.診斷NEXT622.診斷依據(1)接觸史及臨床表現(2)實驗室檢查(3)我國艾滋病病例診斷標準1)HIV感染者HIV抗體(+)――初篩試驗、驗證試驗NEXT2.診斷依據NEXT632)確診病例HIV抗體(+),又具有下述任何一項者①近期內(3~6個月)體重減輕10%以上,且持續發熱達38℃1個月以上。②近期內(3~6個月)體重減輕10%以上,且持續腹瀉(每日達3~5次)1個月以上。③卡氏肺囊蟲性肺炎。④卡波西肉瘤。⑤明顯的霉菌或其他條件致病菌感染。NEXT2)確診病例NEXT64五.鑒別診斷
毛狀白斑與LK、HK、LP鑒別。NEXT五.鑒別診斷NEXT65六.治療1.抗病毒療法三大類14種藥物(1)核苷類逆轉錄酶抑制劑(2)非苷類逆轉錄酶抑制劑(3)蛋白酶抑制劑
“雞尾酒療法”――聯合療法方案:(1)+(1)+(2)(3)+(3)+(1)NEXT六.治療NEXT662.抗機會性感染和惡性腫瘤3.全身療法:心理治療、支持治療營養治療、對癥治療NEXT2.抗機會性感染和惡性腫瘤NEXT67七.預防
消除傳染源,切斷傳播途徑
BACK七.預防BACK68免疫功能抑制的早期征象。好發部位:腭部、舌背、頰紅斑型:紅色斑點或斑塊假膜型:乳白色斑塊,可擦除增生型:白色斑塊,不能去除口角炎:皸裂、濕白糜爛口腔念珠菌病BACK免疫功能抑制的早期征象。BACK69HIV感染者最常見的口腔損害。好發于舌側緣,斑塊狀,皺褶狀,不易擦除。伴有白念感染。病理:上皮增生,少見異常增生。EB病毒毛狀白斑NEXTHIV感染者最常見的口腔損害。NEXT70毛狀白斑BACK毛狀白斑BACK71好發部位:腭部、牙齦淺藍色、淺紅色、淺黑色斑塊,可有分葉。卡波西肉瘤BACK好發部位:腭部、牙齦BACK72游離齦呈線狀充血(齦炎)→齦乳頭壞死,牙周附著及骨組織迅速破壞。與艾滋病相關的牙周炎BACK游離齦呈線狀充血(齦炎)→齦乳頭壞死,牙周附著及骨組織迅速破73口腔皰疹BACK口腔皰疹BACK741.性傳播疾病出現的口腔粘膜損害有:潰瘍、丘斑、糜爛、萎縮、結節、壞死、假膜、斑、丘疹、皸裂、腫瘤等。這些損害可以分別出現在疾病的不同時期中。2.把握性傳播疾病的病原體及殺滅方式、傳染源及傳播途徑,對疾病的預防非常重要。本課小結NEXT1.性傳播疾病出現的口腔粘膜損害有:潰瘍、丘斑、糜爛、萎縮、753.不同疾病時期的后天梅毒各有典型的粘膜損害,應注意與具有相似損害的其他口腔粘膜病鑒別。4.實驗室檢查對梅毒、艾滋病的診斷具有重要意義,應掌握臨床常用的檢查方法和重要指標。5.艾滋病是一種危害性非常大的性傳播疾病,掌握艾滋病特征性的口腔表征,有助于艾滋病患者的初檢。BACK3.不同疾病時期的后天梅毒各有典型的粘膜損害,應注意與具有相76性傳播疾病的口腔表征BACKTOINDEXNEXT性傳播疾病的口腔表征BACKTOINDEXNEXT77性病概論性病個論本課小結選擇相應內容點擊BACK性病概論性病個論本課小結選擇相應內容點擊BACK78性病概論三個問題
為什么學?學什么?怎么學?NEXT性病概論三個問題NEXT79兩個概念
經典性病(VenerealDisease,VD)
性傳播疾病
(SexuallyTransmittedDisease,STD)BACK兩個概念BACK80經典性病:由性交直接傳染,具有明顯的生殖器損害、癥狀的全身性疾病。梅毒、淋病、軟下疳、性病性淋巴肉芽腫。BACK經典性病:由性交直接傳染,具有明顯的生殖器損害、癥狀的全身性81性傳播疾病:各種可通過性行為傳播的疾病。(如艾滋病、尖銳濕疣、病毒性乙型肝炎、念珠菌病、生殖器皰疹等)
梅毒、淋病等VD屬于性傳播疾病NEXT性傳播疾病:各種可通過性行為傳播的疾病。(如艾滋病、尖銳濕疣82病原體多:7類30余種病原體可以通過性行為傳播。病種多:STD包含了各種性行為(正常的、非正常的、病態的、同性戀的)所致的,直接或非直接的傳染性疾病。STD與VD不同之處BACK病原體多:7類30余種病原體可以通過性行為傳播。STD與VD83梅毒淋病艾滋病尖銳濕疣性病個論BACK選擇相應內容點擊梅毒淋病艾滋病尖銳濕疣性病個論BACK選擇相應內容點擊84一.流行病學1.起源2.傳播途徑傳染源:梅毒患者傳播途徑性接觸傳播(95%)胎傳其他:輸血、接吻、哺乳、牙刷等第一節.梅毒(syphilis)NEXT一.流行病學第一節.梅毒(syphilis)NEXT85
二.病因
梅毒螺旋體又名蒼白螺旋體(TriponemaPallidum,TP)只感染人類,人是TP的唯一傳染源生活力:體外不易生存,耐寒冷,不耐高溫殺滅方法:干燥、煮沸、肥皂水、酒精NEXTNEXT86三.病理
鏡下表現:血管內膜炎,內皮細胞腫脹與增生。NEXT三.病理NEXT87四.臨床表現性接觸傳染硬下疳自愈粘膜斑、梅毒疹自愈梅毒瘤或樹膠腫自愈、遺留疤痕一期梅毒二期梅毒三期梅毒早期梅毒(<2年)晚期梅毒(>2年)后天梅毒3周3~8周3~4周1~2年1/3患者治愈傳染性強NEXT四.臨床表現性接觸傳染硬下疳自愈粘膜斑、梅毒疹自愈梅毒瘤或88與后天二期梅毒損害相似早期先天梅毒(2歲以內發病)晚期先天梅毒(2歲以后發病)先天梅毒與后天三期梅毒損害相似特征性損害:哈欽森牙(桑椹牙)NEXT與后天二期梅毒損害相似早期先天梅毒晚期先天梅毒先天梅毒與后天89五.診斷
1.病史:不潔性接觸史配偶、性伴患梅毒史梅毒皮損史和治療史2.體檢:粘膜、皮膚NEXT五.診斷NEXT903.實驗室檢查(1)梅毒螺旋體檢查:早期梅毒(快速,可靠)(2)梅毒血清學檢查1)免疫學基礎IgM、IgG、反應素2)臨床常用檢查方法RPR+TPHANEXT3.實驗室檢查NEXT91感染2周后治療3~9月后再感染IgM+-+感染4周后治療后IgG++感染5~7周后治療后反應素+-三種免疫分子的變化規律NEXT感染2周后治療3~9月后再感染IgM+-+感染4周后治療后I92非特異性抗原梅毒血清試驗
RPR快速血漿反應素環狀卡片試驗原理:檢測反應素報告:定性陰性陽性定量滴度1:2~1:16適用:診斷一期梅毒(陽性率75-85%)二期梅毒(陽性率100%)觀察療效、判定復發或再感染NEXT非特異性抗原梅毒血清試驗NEXT93特異性梅毒血清試驗
TPHA梅毒螺旋體血球凝集試驗原理:檢測IgG抗體報告:定性陰性陽性定量滴度1:80~1:5120適用:診斷二期梅毒(100%)三期梅毒及晚期潛伏梅毒(95-98%)
不宜作為觀察療效、判定復發或再感染NEXT特異性梅毒血清試驗NEXT94六.鑒別診斷
1.一期梅毒硬下疳:重型RAU、創傷性潰瘍、結核性潰瘍、鱗癌等潰瘍類疾病。2.二期梅毒粘膜斑:LK、HK、DLE、LP等。3.三期梅毒腭部樹膠腫:牙源性膿腫。NEXT六.鑒別診斷NEXT95重型RAU創傷性潰瘍結核性潰瘍惡性潰瘍硬下疳年齡性病中青年青少年中青年老年中青年潰瘍特征深,黃紅凹痛邊緣可隆起形態與損傷因子契合深,周圍輕度浸潤,鼠噬狀,底部有肉芽組織深,浸潤,周圍硬,邊緣不整齊,底部菜花狀邊緣可隆起,基底觸診有軟骨樣硬結,無痛好發部位口腔后部唇、頰、舌唇、前庭溝粘膜危險區唇、舌、生殖器病理慢性炎癥慢性炎癥結核結節細胞癌變血管內膜炎全身情況較好好肺結核體征惡病質、體弱好自限性有無無無有復發性有無無無無各種潰瘍的鑒別NEXT重型RAU創傷性潰瘍結核性潰瘍惡性潰瘍硬下疳年齡性病中青年青96七.治療
1.原則:早診斷,早治療,藥量足有規則、勤隨訪2.常用藥:青霉素(首選)普魯卡因青霉素G80萬U/支肌注,1#/qd,連續10~15天芐星青霉素240萬U/支肌注,1#/qw,共2~3次NEXT七.治療NEXT97強力霉素,紅霉素3.疾病控制及隨訪
第一年每3個月復查一次,以后每年復查一次,連續2~3年。八.預防消除傳染源,切斷傳播途徑BACK強力霉素,紅霉素BACK98圓形潰瘍,界清,無痛,基底平坦,有軟骨樣硬結。唇硬下疳NEXT圓形潰瘍,界清,無痛,基底平坦,有軟骨樣硬結。NEXT99唇下疳NEXT唇下疳NEXT100唇下疳BACK唇下疳BACK101灰白色光亮斑塊,無痛。粘膜斑NEXT灰白色光亮斑塊,無痛。NEXT102粘膜斑NEXT粘膜斑NEXT103粘膜斑BACK粘膜斑BACK104無痛性結節,暗紅色。中心液化破潰后,穿孔組織壞死,形成大潰瘍。樹膠腫NEXT無痛性結節,暗紅色。中心液化破潰后,穿孔組織壞死,形成大潰105舌乳頭萎縮,伴溝紋,并發舌背白斑三期梅毒舌炎BACK舌乳頭萎縮,伴溝紋,并發舌背白斑BACK106切緣呈半月形,切緣長度小于頸緣哈欽森牙BACK切緣呈半月形,切緣長度小于頸緣BACK107一.流行病學1.流行情況(高發年齡、我國情況)2.流行環節傳染源:淋病患者傳播途徑性接觸傳播間接傳播:淋病患者分泌物、便盆、浴巾第二節.淋病(gonorrhea)NEXT一.流行病學第二節.淋病(gonorrhea)NEXT108二.病因
淋病雙球菌又名奈瑟淋球菌,G-雙球菌(Neisseriagonorrhoeae)PPNG產青霉素酶淋球菌生活力:不耐干燥和高溫殺滅方法:干燥、煮沸、一般消毒劑NEXTNEXT109三.臨床表現
尿道炎
淋菌性口炎:急性粘膜炎表現-充血、潰瘍、假膜,唾液增加NEXT三.臨床表現NEXT110四.診斷
病史(接觸史),臨床表現實驗室檢查(分泌物涂片,淋球菌培養)NEXT四.診斷NEXT111五.鑒別診斷球菌性口炎急性假膜性念珠菌性口炎急性壞死性潰瘍性齦口炎淋菌性口炎病原菌易患人群口腔表現病損部位全身反應診斷NEXT五.鑒別診斷球菌性急性假膜性念珠菌性口炎急性壞死性潰瘍性齦112六.治療
1.原則:注意有無其他性病及支原體、衣原體感染2.常用藥:頭孢曲松(首選藥)青霉素:由于耐藥菌株的出現,已不作首選藥。BACK六.治療BACK113淋菌性尿道炎BACK淋菌性尿道炎BACK114淋菌性口炎BACK淋菌性口炎BACK115一.概括、流行病學1.概括:高發年齡2.流行病學傳染源:尖銳濕疣患者傳播途徑性接觸胎傳:產道傳染間接傳播:污染的便盆、浴巾第三節.尖銳濕疣
(condylomaacuminate)NEXT一.概括、流行病學第三節.尖銳濕疣
(condyloma116二.病因
人類乳頭瘤病毒DNA病毒(humanpapillomavirus,HPV)60多種抗原型。與HPV-6關系最密切HPV電鏡照片NEXT二.病因HPV電鏡照片NEXT117三.臨床表現
好發部位:外陰、會陰、肛周、偶發于口腔口腔損害:細小淡紅色丘疹,易糜爛;乳頭狀增殖HPV感染淡紅色小丘疹疣狀、乳頭狀增殖1-6月潛伏期增大增多NEXT三.臨床表現HPV感染淡紅色小丘疹疣狀、乳頭狀增殖1-6月118四.診斷
病史(接觸史),臨床表現,醋酸白試驗醋酸白試驗:HPV感染細胞能被醋酸脫色,在可疑的受損皮膚上用5%醋酸液涂抹或貼敷,3~5分鐘后局部發白者為陽性。NEXT四.診斷NEXT119五.治療
1.原則:局部治療為主,去除外生性疣。2.首選藥:0.5%足葉草毒素酊,局部外用作用:抑制HPV感染細胞的有絲分裂,使疣狀增生物壞死、脫落。3.其他:冷凍、激光、手術BACK五.治療BACK120尖銳濕疣BACK尖銳濕疣BACK121尖銳濕疣BACK尖銳濕疣BACK122一.流行病學1.流行情況世界:1981年首次報道AIDS中國:1985年首次報道AIDS上海:1987年首次報道AIDS第四節.艾滋病
(acquiredimmunedeficiencysyndrome,AIDS)NEXT一.流行病學第四節.艾滋病
(acquiredimm1232.流行環節傳染源:艾滋病病人及HIV感染者傳播途徑
性傳播血液傳播:輸血、移植、吸毒、醫源性母嬰傳播:胎傳、產道、哺乳NEXT2.流行環節NEXT124小考場(1)唾液HIV會感染嗎?一般接吻不引起傳染。深接吻,以致粘膜破損,血液交換,引起傳染。NEXT小考場(1)唾液HIV會感染嗎?一般接吻不引起傳染。NEXT125(2)拔牙會傳染HIV嗎?機會少,除非是前一個病人是HIV陽性,拔牙后器械消毒差,引起后一個拔牙病人感染。NEXT(2)拔牙會傳染HIV嗎?機會少,除非是前一個病人是HIV126(3)蚊子叮咬會傳染嗎?不會。NEXT(3)蚊子叮咬會傳染嗎?不會。NEXT127(4)游泳池會感染嗎?不會。NEXT(4)游泳池會感染嗎?不會。NEXT128(5)衛生人員在處理AIDS病人時偶然刺傷,會感染嗎?傳染機率0.5%(HBV的機率是30%)NEXT(5)衛生人員在處理AIDS病人時偶然刺傷,會感染嗎?傳染機129(6)可否通過握手、餐具、擁抱、電話等途徑傳播?不會。HIV感染者可以參加工作或上學,人們不必害怕通過這樣的接觸而感染HIV,不能歧視HIV感染者。NEXT(6)可否通過握手、餐具、擁抱、電話等途徑傳播?不會。130二.病因
人類免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus,HIV)RNA逆轉錄病毒生活力:對外界抵抗力弱,耐寒冷,不耐高溫殺滅方法:2%戊二醛、75%酒精、煮沸NEXT二.病因NEXT131組成外膜核心糖蛋白gp120-“磁鐵”CD4糖蛋白gp41-“打洞”RNA逆轉錄酶-“轉化RNA”整合酶-“整合DNA”病毒結構NEXT組成外膜核心糖蛋白gp120-“磁鐵”CD4糖蛋白g132致病機理HIV靶細胞CD4+細胞(T4淋巴細胞)RNADNA整合宿主DNAmRNA病毒結構蛋白包裝釋放病毒繁殖過程宿主細胞死亡細胞免疫受損相關疾病逆轉錄酶整合酶宿主酶系統病毒脫離淋巴細胞.NEXT致病機理HIV靶細胞CD4+細胞RNADNA整合宿主DNAm133三.臨床表現
分期臨床表現抗HIV抗體CD4細胞數mm3急性期傳染性單核細胞增多癥樣表現±正常早期無癥狀或持續性淋巴結腫大,無菌性腦膜炎+>400中期全身淋巴結腫大,鵝口瘡,毛狀白斑+200~400晚期條件性感染,惡性腫瘤+<200臨床常用的HIV感染分期NEXT三.臨床表現分期臨床表現抗HIV抗體CD4細胞數mm3急性134急性期:急性HIV感染性早期:無癥狀HIV感染中期:艾滋病相關癥狀NEXT急性期:急性HIV感染性NEXT135晚期:艾滋病機會性感染:卡氏肺囊蟲肺炎口腔念珠菌感染等惡性腫瘤:卡波西肉瘤,非何杰金淋巴瘤NEXT晚期:艾滋病NEXT136AIDS口腔表現(1)口腔念珠菌病(2)毛狀白斑(3)口腔卡波西肉瘤
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