概述梗塞后出血（hemorrhagicinfarction，HI）：指在缺血性腦卒中的梗塞區發生的繼發性出血的現象。病理表現為再通血管供血區域的點片狀出血灶是腦梗塞的一種特殊形式和自然轉歸之一發病率占腦梗塞的5.8-43%，且逐年上升概述梗塞后出血（hemorrhagicinfarction1發病機理閉塞血管的再通：由于栓子的遷移、破碎、自溶，血流從破裂的血管壁流出側枝循環的形成：側枝循環血管壁發育不全，破裂出血抗栓藥物的使用：抗凝藥及溶栓藥，都能增加發生嚴重HI的可能性發病機理閉塞血管的再通：由于栓子的遷移、破碎、自溶，血流從破2危險因素梗塞范圍越大，出血危險性越大與大范圍的腦組織水腫、周圍血管受壓、血流瘀滯有關，出現壞死及內皮細胞的損傷。長時間缺血缺氧，血管通透性增加。當水腫減輕后，側枝循環開放，受損害血管恢復血流形成HI。大梗塞組中梗塞組小梗塞組合計總例數5192169312HI（%）27（52%）17（18%）5（2%）49（15%）危險因素梗塞范圍越大，出血危險性越大大梗塞組中梗塞組小梗塞組3危險因素心源性腦卒中、腦栓塞發生HI的風險高腦血管被栓塞后，栓子破裂、溶解或因遠端血管麻痹后擴張，使栓子隨血液流向血管遠端。最初栓塞動脈的血管壁已受損，在血流恢復后易出現漏出性出血，而形成ＨＩHI發生率腦栓塞21-74%腦血栓形成2-21%HI非HI房顫組2291無房顫組10365危險因素心源性腦卒中、腦栓塞發生HI的風險高HI發生率腦栓塞4危險因素抗血栓治療與HI的發生密切相關在治療急性腦梗塞時這些藥物本身也可以干擾正常凝血機制導致腦出血，甚至全身出血。長期口服阿司匹林及腦梗塞早期應用降纖藥物治療中，HI的發生率明顯增高。繼發性出血是溶栓的并發癥，超過時間窗的溶栓可能會導致致命的出血。危險因素抗血栓治療與HI的發生密切相關5危險因素糖尿病患者HI風險增加動物實驗表明，高血糖可使梗塞面積擴大25倍，HI風險增加5倍。血糖>11.1mmol/L時可使HI發生率明顯增高，血糖>22.2mmol/L慎用溶栓劑。HI非HI高血糖1473正常血糖18383

高血糖加重動脈壁缺氧和營養不良，使動脈壁更容易壞死。高血糖狀態下糖原無氧酵解加速，乳酸形成增加，加重酸中毒及腦水腫，擴大梗塞面積，促發HI。危險因素糖尿病患者HI風險增加HI非HI高血糖1473正常血6危險因素長期高血壓可以引起腦內小血管周圍基底膜變薄，血管壁透明樣變、纖維素樣壞死和微動脈瘤形成，可能是有高血壓病史的腦梗塞患者血管再通后發生出血的病理基礎高血壓可使腦梗塞灶周圍血管內壓力增高，導致缺血性損傷的血管破裂出血，從而發生ＨＩ危險因素長期高血壓可以引起腦內小血管周圍基底膜變薄，血管壁透7臨床診斷臨床診斷8診斷標準缺血性中風后一段時間病情突然加重或持續不緩解。頭顱CT提示原有梗塞灶內出現散在或局限的高密度影像。腦脊液檢查有紅細胞、紅細胞吞噬細胞或含鐵血紅素吞噬細胞。腦血管造影提示閉塞血管再開通診斷標準缺血性中風后一段時間病情突然加重或持續不緩解。9影像學檢查(CT)頭顱CT平掃是最常用的檢查。平掃表現為原有低密度梗塞區內混雜形態不規則、密度不均勻的點狀、斑片狀、環狀、條索狀高密度影，邊緣較模糊，可多發。當出血量較大時可呈團塊狀，形狀常不規則，有明顯占位表現。增強掃描表現為低密度梗塞區內出現腦回樣、斑片狀或團塊狀增強影像。影像學檢查(CT)頭顱CT平掃是最常用的檢查。10影像學檢查(CT)影像學檢查(CT)11影像學檢查(MRI)出血灶的信號特征與腦內血腫MRI信號演變的一般規律一致。出血后急性期典型表現為在T2像上出現低信號（短T2），但一般不如腦內血腫時那么低。亞急性期出血灶呈短T1、長T2信號。慢性期在T2像或梯度回波圖像上可見到含鐵血黃素沉著形成的特征性低信號影像學檢查(MRI)出血灶的信號特征與腦內血腫MRI信號演變12臨床分型輕型：發生時間在原來腦梗死7～8天后發生，部分患者在神經系統癥狀明顯好轉時發生，發生出血后原有神經系統癥狀和體征不加重，預后同原來的腦梗死。中型：發病時間在腦梗死后4～7天，原有的腦梗死的神經系統癥狀和體征不緩解或在原來的基礎上病情加重，可表現為有頭痛、頭暈、惡心嘔吐、肢體癱瘓加重，一般無意識障礙，預后較好。重型：發生在腦梗死3天內，表現原有腦梗死的神經系統癥狀和體征突然明顯加重，有意識障礙、瞳孔改變、消化道出血、中樞性高熱等危險癥狀，重者可因腦疝死亡。臨床分型輕型：發生時間在原來腦梗死7～8天后發生，部分患者在13臨床分型根據CT表現可將HI分為血腫型和非血腫型（滲出型）血腫型指出血范圍>2x2cm非血腫型表現為皮層或梗塞灶內滲血，散在血腫每個范圍<2x2cm；表現為梗塞背景下條索狀高密度，或梗塞范圍內散在斑片狀高密度影臨床分型根據CT表現可將HI分為血腫型和非血腫型（滲出型）14血腫型血腫型15非血腫型（滲出性）非血腫型（滲出性）16鑒別診斷混合型卒中腦腫瘤卒中腦血管淀粉樣變腦血管畸形出血高血壓性腦出血動脈瘤破裂出血鑒別診斷混合型卒中17治療原則治療原則18治療原則HI的治療不能一概而論，應根據不同的病因、發病機制、臨床類型、發病時間來選擇針對性強的治療方案，個體化治療。1）抗凝、溶栓、擴容、血液稀釋治療宜停用或慎用2）減輕腦水腫：可使用甘露醇、速尿、甘油果糖，必要時使用激素、人血白蛋白3）調整血壓：血壓過高易加重出血，但降壓過快、過低又可降低腦灌流量，應將血壓調整至發病前的一般水平即可治療原則HI的治療不能一概而論，應根據不同的病因、發病機制、19治療原則4）腦保護治療5）全身支持治療，對癥治療，加強護理，防治各種并發癥6）可適當止血治療，劑量不宜過大，時間不宜過長7）血腫型HI患者經保守治療無好轉，血腫較大時，可考慮手術治療。治療原則4）腦保護治療20小結HI的危險因素有：大面積腦梗塞、心源性腦梗塞、接受溶栓抗凝治療、糖尿病、高血壓。對于腦梗塞患者病情穩定或好轉后突然出現頭痛、嘔吐、意識障礙加重、抽搐，原神經系統體征加重，出現新的局灶性體征應高度懷疑本病。CT可明確診斷“中性治療”為主小結HI的危險因素有：大面積腦梗塞、心源性腦梗塞、接受溶栓抗21概述梗塞后出血（hemorrhagicinfarction，HI）：指在缺血性腦卒中的梗塞區發生的繼發性出血的現象。病理表現為再通血管供血區域的點片狀出血灶是腦梗塞的一種特殊形式和自然轉歸之一發病率占腦梗塞的5.8-43%，且逐年上升概述梗塞后出血（hemorrhagicinfarction22發病機理閉塞血管的再通：由于栓子的遷移、破碎、自溶，血流從破裂的血管壁流出側枝循環的形成：側枝循環血管壁發育不全，破裂出血抗栓藥物的使用：抗凝藥及溶栓藥，都能增加發生嚴重HI的可能性發病機理閉塞血管的再通：由于栓子的遷移、破碎、自溶，血流從破23危險因素梗塞范圍越大，出血危險性越大與大范圍的腦組織水腫、周圍血管受壓、血流瘀滯有關，出現壞死及內皮細胞的損傷。長時間缺血缺氧，血管通透性增加。當水腫減輕后，側枝循環開放，受損害血管恢復血流形成HI。大梗塞組中梗塞組小梗塞組合計總例數5192169312HI（%）27（52%）17（18%）5（2%）49（15%）危險因素梗塞范圍越大，出血危險性越大大梗塞組中梗塞組小梗塞組24危險因素心源性腦卒中、腦栓塞發生HI的風險高腦血管被栓塞后，栓子破裂、溶解或因遠端血管麻痹后擴張，使栓子隨血液流向血管遠端。最初栓塞動脈的血管壁已受損，在血流恢復后易出現漏出性出血，而形成ＨＩHI發生率腦栓塞21-74%腦血栓形成2-21%HI非HI房顫組2291無房顫組10365危險因素心源性腦卒中、腦栓塞發生HI的風險高HI發生率腦栓塞25危險因素抗血栓治療與HI的發生密切相關在治療急性腦梗塞時這些藥物本身也可以干擾正常凝血機制導致腦出血，甚至全身出血。長期口服阿司匹林及腦梗塞早期應用降纖藥物治療中，HI的發生率明顯增高。繼發性出血是溶栓的并發癥，超過時間窗的溶栓可能會導致致命的出血。危險因素抗血栓治療與HI的發生密切相關26危險因素糖尿病患者HI風險增加動物實驗表明，高血糖可使梗塞面積擴大25倍，HI風險增加5倍。血糖>11.1mmol/L時可使HI發生率明顯增高，血糖>22.2mmol/L慎用溶栓劑。HI非HI高血糖1473正常血糖18383

高血糖加重動脈壁缺氧和營養不良，使動脈壁更容易壞死。高血糖狀態下糖原無氧酵解加速，乳酸形成增加，加重酸中毒及腦水腫，擴大梗塞面積，促發HI。危險因素糖尿病患者HI風險增加HI非HI高血糖1473正常血27危險因素長期高血壓可以引起腦內小血管周圍基底膜變薄，血管壁透明樣變、纖維素樣壞死和微動脈瘤形成，可能是有高血壓病史的腦梗塞患者血管再通后發生出血的病理基礎高血壓可使腦梗塞灶周圍血管內壓力增高，導致缺血性損傷的血管破裂出血，從而發生ＨＩ危險因素長期高血壓可以引起腦內小血管周圍基底膜變薄，血管壁透28臨床診斷臨床診斷29診斷標準缺血性中風后一段時間病情突然加重或持續不緩解。頭顱CT提示原有梗塞灶內出現散在或局限的高密度影像。腦脊液檢查有紅細胞、紅細胞吞噬細胞或含鐵血紅素吞噬細胞。腦血管造影提示閉塞血管再開通診斷標準缺血性中風后一段時間病情突然加重或持續不緩解。30影像學檢查(CT)頭顱CT平掃是最常用的檢查。平掃表現為原有低密度梗塞區內混雜形態不規則、密度不均勻的點狀、斑片狀、環狀、條索狀高密度影，邊緣較模糊，可多發。當出血量較大時可呈團塊狀，形狀常不規則，有明顯占位表現。增強掃描表現為低密度梗塞區內出現腦回樣、斑片狀或團塊狀增強影像。影像學檢查(CT)頭顱CT平掃是最常用的檢查。31影像學檢查(CT)影像學檢查(CT)32影像學檢查(MRI)出血灶的信號特征與腦內血腫MRI信號演變的一般規律一致。出血后急性期典型表現為在T2像上出現低信號（短T2），但一般不如腦內血腫時那么低。亞急性期出血灶呈短T1、長T2信號。慢性期在T2像或梯度回波圖像上可見到含鐵血黃素沉著形成的特征性低信號影像學檢查(MRI)出血灶的信號特征與腦內血腫MRI信號演變33臨床分型輕型：發生時間在原來腦梗死7～8天后發生，部分患者在神經系統癥狀明顯好轉時發生，發生出血后原有神經系統癥狀和體征不加重，預后同原來的腦梗死。中型：發病時間在腦梗死后4～7天，原有的腦梗死的神經系統癥狀和體征不緩解或在原來的基礎上病情加重，可表現為有頭痛、頭暈、惡心嘔吐、肢體癱瘓加重，一般無意識障礙，預后較好。重型：發生在腦梗死3天內，表現原有腦梗死的神經系統癥狀和體征突然明顯加重，有意識障礙、瞳孔改變、消化道出血、中樞性高熱等危險癥狀，重者可因腦疝死亡。臨床分型輕型：發生時間在原來腦梗死7～8天后發生，部分患者在34臨床分型根據CT表現可將HI分為血腫型和非血腫型（滲出型）血腫型指出血范圍>2x2cm非血腫型表現為皮層或梗塞灶內滲血，散在血腫每個范圍<2x2cm；表現為梗塞背景下條索狀高密度，或梗塞范圍內散在斑片狀高密度影臨床分型根據CT表現可將HI分為血腫型和非血腫型（滲出型）35血腫型血腫型36非血腫型（滲出性）非血腫型（滲出性）37鑒別診斷混合型卒中腦腫瘤卒中腦血管淀粉樣變腦血管畸形出血高血壓性腦出血動脈瘤破裂出血鑒別診斷混合型卒中38治療原則治療原則39治療原則HI的治療不能一概而論，應根據不同的病因、發病機制、臨床類型、發病時間來選擇針對性強的治療方案，個體化治療。1）抗凝、溶栓、擴容、血液稀釋治療宜停用或慎用2）減輕腦水腫：可使用甘露醇、速尿、甘油果糖，必要時使用激素、人血白蛋白3）調整血壓：血壓過高易加重出血，但降壓過快、過低又可降低腦灌流量，應將血壓調整至發病前的一般水平即可治療原則HI的治療不能一概而論，應根據不同的病因、發