急性呼吸窘迫綜合征的研究現狀及其進展(濟南,護理.)演示文稿第一頁，共六十頁。（優選）急性呼吸窘迫綜合征的研究現狀及其進展(濟南,護理.)第二頁，共六十頁。作為一個連續的病理過程，其早期階段為急性肺損傷(ALI)，重度ALI即ARDS。ARDS晚期多誘發或合并多臟器功能障礙綜合征(MODS)。第三頁，共六十頁。ARDS的發病率尚不明確。美國心肺血液研究所報道，1972年美國有15萬人發生ARDS，發病率為75/10萬。芬蘭Kuopio大學醫學院對1993～1995年收治的ARDS病例進行回顧性分析，其年發病率約為4.9/10萬。近期一項前瞻性研究表明，ARDS年發病率介于1.5/10萬～8.4/10萬之間。第四頁，共六十頁。ARDS的病死率多年以來一直徘徊在40%～90%。近些年，隨著治療手段的進步，病死率明顯下降。西雅圖Harborview醫學中心的研究結果證實，ARDS的病死率從1990～1993年間的60％下降到1993～1996年間的30％。第五頁，共六十頁。引起ARDS的危險因素達l00余種，涉及臨床各科，總的可分為兩大類直接損傷

包括誤吸、彌漫性肺部感染、淹溺、吸入有毒氣體以及肺損傷等。間接損傷

膿毒癥綜合征、嚴重的非胸部損傷和快速、大量輸血(液)

等。第六頁，共六十頁。以膿毒癥綜合征和胃內容物誤吸最易并發ARDS。其它常見因素包括休克、嚴重損傷、大量輸血(液)、彌散性血管內凝血(DIC)、肺炎、骨折和急性重癥胰腺炎等。高危因素的個數與ARDS的發病率有關，單個因素<30%，多個因素則高達70%以上。第七頁，共六十頁。討論內容ARDS的發病機制ARDS的病理生理ARDS的診斷與治療第八頁，共六十頁。ARDS的發病機制非常復雜，國內外專家對此進行了多年研究，從不同角度對ARDS的成因進行過深入的探討，并因此產生過多種學說。但至目前，對ARDS的發病機制并不十分清楚。ARDS發病機制第九頁，共六十頁。目前較趨一致的看法是，由創傷、休克、感染等因素所致的失控的“免疫炎癥反應”可能是ARDS最重要的病理學基礎和ARDS形成的根本原因。第十頁，共六十頁。一是炎性介質進入機體后，刺激更多的炎性介質瀑布樣釋放，而患者抵抗能力不足，結果導致全身炎癥反應綜合征(SIRS)。二是機體對炎性介質的侵入反應過度，從而導致代償性抗炎反應綜合征(CARS)。機體遭受嚴重打擊后可能會出現兩個極端第十一頁，共六十頁。CARS的產生，實際上是免疫功能低下或代謝紊亂的結果。繼續發展會導致混合性抗炎反應綜合征(MARS)。第十二頁，共六十頁。一般認為，SIRS進一步發展可以導致ARDS。另外，相當一部分ARDS實際是CARS和MARS共同作用的結果。第十三頁，共六十頁。

激活補體巨噬細胞多形核細胞釋放炎癥介質、細胞因子SIRS(MODS)CARSMARS嚴重創傷重癥中毒嚴重感染應激反應(ARDS)第十四頁，共六十頁。討論內容ARDS的發病機制ARDS的病理生理ARDS的診斷與治療第十五頁，共六十頁。急性期(滲出期)

發病后1～5d，主要表現為肺間質和肺泡水腫，大量炎細胞浸潤。滲出液中蛋白的含量非常高，表明肺毛細血管通透性增高(毛細血管滲漏綜合征)，約40%的患者可有胸膜腔滲液。ARDS病理生理分為三期第十六頁，共六十頁。第十七頁，共六十頁。亞急性期(增生期)

發病后5～10d。病變主要累及肺間質，出現進行性加重的纖維性肺泡炎。間質中成纖維細胞和膠原纖維明顯增多，使肺間質變厚，毛細血管減少，血液和淋巴回流受阻，肺泡萎陷。第十八頁，共六十頁。慢性期(纖維化期)

始于發病后10～14d，肺泡間隔和肺間質纖維組織沉積并發生纖維化，肺有不同程度的損壞，形成肺氣腫和肺血管阻塞。由于肺水腫及肺泡表面活性物質的缺乏，出現廣泛的微小肺不張。第十九頁，共六十頁。第二十頁，共六十頁。ARDS主要病理改變肺毛細血管通透性增加，大量血漿樣液體滲入肺泡內，使肺泡面積縮小呼吸膜水腫，氣體彌散距離增大肺泡萎陷導致局限性肺不張，形成大面積低通氣/灌流區，肺內分流顯著增加導致頑固性低氧血癥，難以用一般氧療糾正第二十一頁，共六十頁。討論內容ARDS的發病機制ARDS的病理生理ARDS的診斷與治療第二十二頁，共六十頁。關于ARDS的診斷，目前主要還是沿用美國胸科學會(ATS)和歐洲危重病醫學會(ESICM)于1992年在邁阿密和巴塞羅那會議上提出的診斷標準。第二十三頁，共六十頁。歐美ALI和ARDS診斷標準(1992)ALI急性起病氧合指數(PaO2/FiO2)≤300mmHg(不管PEEP水平)正位X線片顯示雙肺浸潤影PCWP≤18mmHg，或無左心房壓升高的臨床證據ARDS診斷標準與ALI相同，唯氧合指數≤200mmHg(不管PEEP水平)第二十四頁，共六十頁。ARDS起病急驟、發展迅速、損害廣泛、預后嚴重、病死率高，要求早期診斷、積極治療才有可能降低死亡率。至今ARDS尚無特異的治療方法，只是根據其病理生理改變和臨床表現，進行針對性或支持性治療。第二十五頁，共六十頁。積極治療原發病ARDS的治療減輕肺和全身損傷消除肺水腫改善組織氧供合理使用血液凈化技術第二十六頁，共六十頁。(一)積極治療原發病積極處理各種感染、合理使用抗生素盡早拔除各種血管置管、胃管和尿管糾正休克防治誤吸加強營養支持，尤其是腸內營養第二十七頁，共六十頁。近年來，隨著ARDS發病機制研究的深入，國內外已試圖針對其主要發病環節，進行藥物干預，以期減輕肺和全身損傷，概括起來有以下幾類藥物：(二)減輕肺和全身損傷第二十八頁，共六十頁。抗炎作用，減輕肺泡壁的炎癥反應減輕血管滲透性，保護肺毛細血管內皮細胞穩定細胞作用，維持肺泡II型細胞分泌表面活性物質的功能緩解支氣管痙攣，減輕肺組織纖維化①糖皮質激素第二十九頁，共六十頁。臨床實踐證明，ARDS應用皮質激素非常必要，應該早期足量應用。皮質激素中以甲潑尼龍效果最好且副作用較少。常用劑量：嚴重者30mg/(kg.d)、較輕者40～80mg，bid或q8h，連續應用3～4d后減量，一般應用10～15d，有肺纖維化者可以長期應用。第三十頁，共六十頁。主要包括前列腺素(PG)代謝的脂氧化酶和環氧化酶通路抑制劑，如布洛芬、消炎痛等。NSAI可以拮抗炎性介質引起的肺血管收縮，降低肺動脈壓、減少血管外肺水含量、恢復生理性V/Q比例、改善心功能。②非皮質醇類抗炎藥物(NSAI)第三十一頁，共六十頁。目前多主張應用PGE1和山莨菪堿等，對其他血管擴張劑主張慎用。此外，近年來發現用一氧化氮(NO)吸入，能選擇性地擴張通氣良好而灌流不好區域的肺血管，改善V/Q比值，提高動脈氧合。③血管擴張劑第三十二頁，共六十頁。由于ARDS的主要病理改變為肺滲出，因而許多學者認為，減輕肺水腫首先要限制液體入量。但過分限制液體量，會造成容量不足。應根據CVP、尿量、血壓、脈搏和末梢循環等情況綜合確定補液量。(三)消除肺水腫第三十三頁，共六十頁。ARDS患者的低氧血癥用單純吸氧的方式難以糾正，必須設法克服氣體彌散障礙才能達到治療目的。機械通氣是目前克服氣體彌散障礙從而達到治療ARDS的最為有效的技術。(四)改善組織氧供第三十四頁，共六十頁。PaO2<60mmHg或SaO2<90%，吸氧不能緩解氧合指數≤200mmHg極度呼吸困難或焦慮、恐懼排痰困難達到上述標準任一項時，應行機械通氣循環狀況異常ARDS機械通氣標準呼吸頻率>40次/min或<10次/minPaCO2>50mmHg或pH<7.25第三十五頁，共六十頁。呼氣末正壓(PEEP)治療ARDS機理①使萎陷的肺泡充分開放，增大了氣體交換的面積②使肺泡內液體變薄并重新分布，有利于氣體的彌散③使呼吸膜變薄，氣體彌散距離縮短第三十六頁，共六十頁。⑤增大了組織液靜水壓，阻止血管內液體繼續向組織間隙流動并有利于組織液的重吸收④呼氣末時氣道內保持高于大氣的壓力，使肺泡不易萎陷，并繼續進行氣體的交換第三十七頁，共六十頁。第三十八頁，共六十頁。PEEP治療ARDS時CT變化第三十九頁，共六十頁。由于相對其他疾病，ARDS患者的VILI發生率較高，因此主張對ARDS患者實施肺保護性通氣策略，主要內容包括小VT通氣、允許高碳酸血癥肺復張(RM)第四十頁，共六十頁。①將VT控制在4～7ml/kg，使Pplat保持在<35cmH2O小VT通氣、允許高碳酸血癥②允許PaCO2適度增高(<120mmHg)，pH可以維持在一個較低的水平(>7.25)③血氣正常不是最重要目標，應將避免VILI放在主要位置第四十一頁，共六十頁。使萎陥的肺組織復張，從而以改善肺功能，避免VILI。肺復張的概念OpenupthelungandkeepthelungopenB.LachmannDept.ofAnesthesiology,ErasmusUniversityRotterdam,TheNetherlands(1992)18:319-321第四十二頁，共六十頁。正常肺區:任何水平的PEEP均可增加肺泡內徑，壓力過高可致肺組織嚴重充氣陷閉肺區:肺組織萎陷，較高PEEP可使其復張實變肺區肺組織損傷嚴重，PEEP不能使完全實變的肺泡復張ARDS病變的分布有一定的重力依賴性，既下肺區和背側肺區病變重，上肺部和前側肺區病變輕。從肺前部到背部可分為正常、陷閉和實變三部分。三者比例大致為30%～40%、20%～30%、40%～50%。第四十三頁，共六十頁。機械通氣與肺剪切傷第四十四頁，共六十頁。保持肺泡在呼氣末開放，吸氣時肺泡在一定充盈狀態下擴張，可避免肺泡在吸、呼氣間大幅度張縮RM的肺保護機理將陷閉乃至實變的肺組織打開，并保持一定的呼氣末充盈度，減小不同順應性的肺組織間因呼吸所導致的肺容積的大幅度的變化，減小剪切力第四十五頁，共六十頁。PEEP肺復張的方法俯臥位通氣CPAP第四十六頁，共六十頁。BarbasCSV,AmJRespirCritCareMed2002;165:A218結果，

PEEP>12cmH2O，特別是>16cmH2O,28d生存率明顯改善根據PEEP的不同水平將53名患者分為4組

PEEP是肺復張的最重要手段PEEP<7cmH2O7～12cmH2O12～16cmH2O>16cmH2O第四十七頁，共六十頁。俯臥位通氣使肺背部壓力減輕并有利于肺水的排出，對肺產生持續的復張力50～70%的ARDS患者氧合可以改善GattinoniL,NEnglJMed2001;345:568=573第四十八頁，共六十頁。仰臥位通氣第四十九頁，共六十頁。仰臥位時胸部CT第五十頁，共六十頁。俯臥位時胸部CT第五十一頁，共六十頁。AmatoMBP,NEnglJMed1998:338:347-354對照組存活率29%

(VT12ml/kg；低PEEP；不做肺復張)，P<0.001。采用肺保護性通氣策略(CPAP35～40cmH2O，持續40s；高PEEP)，28d存活率62%。Amato報道第五十二頁，共六十頁。近些年，有學者主張應用連續性血液凈化(CPB)來清除炎性介質和細胞因子，以減輕炎性反應、阻斷SIRS繼續發展及治療ARDS。(五)合理使用血液凈化技術第五十三頁，共六十頁。對TNF-α等炎性介質、細胞因子以及β-內啡肽、緩激肽、花生四烯酸、補體片斷等炎性代謝產物有較高的清除率。用多粘菌素B纖維制成的血濾器能有效清除內毒素分子，可以有效減輕或阻斷內毒素對機體的影響。CPB應用范圍維持內環境的穩定、糾正水電酸堿的紊亂第五十四頁，共六十頁。CPB指證

重癥A