1、慢性阻塞性肺疾病診治張家口市第一醫院 呼吸科.1慢性阻塞性肺疾病診治.1教學查房的目的檢查同學在我科室實習期間對COPD的：1、病史采集2、體格檢查3、對臨床資料袋綜合分析和運用的能力.2教學查房的目的檢查同學在我科室實習期間對COPD的：.2重點1、對病史的采集要全面2、體格檢查.3重點1、對病史的采集要全面.3注意問題1、詢問病史要細致全面2、體格檢查要有針對性，找出陽性體征3、學會將臨床知識運用于臨床.4注意問題1、詢問病史要細致全面.4支氣管的大體解剖.5支氣管的大體解剖.5定義 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆、呈進行性發展，但是可以預防

2、和治療的疾病。COPD主要累及肺部，但也可引起肺外各器官的損害。 （內科學第7版，人民衛生出版社）.6定義 .62006版GOLDCOPD是一種可以預防和治療的疾病，可伴有一些顯著的肺外效應，這些肺外效應與患者疾病的嚴重性相關。肺部病變的特點為不完全可逆性氣流受限，這種氣流受限通常呈進行性發展，與肺部對有害顆粒或氣體的異常炎癥反應有關。2011/2014版GOLDCOPD是一種常見的以持續氣流受限為特征的可預防和治療的疾病，氣流受限進行性發展，與氣道和肺臟對有毒顆粒或氣體的慢性炎性反應增強有關，這種慢性炎性反應可以導致肺實質破壞（導致肺氣腫），同時破壞正常的修復和防御機制（導致肺氣腫）。急性加

3、重和合并癥影響整體疾病的嚴重程度。 定義將“急性加重和合并癥”寫入定義。以“持續存在的氣流受限”取代舊定義中的“不完全可逆性氣流受限”“持續存在的氣流受限”更準確反應COPD病理生理特征和疾病過程。也給臨床醫生一個清晰提示，即COPD應該長期規律地治療。GOLD 2006.GOLD 2011.72006版GOLDCOPD是一種可以預防和治療的疾病，可伴有COPD的危險因素一、 個體因素 1 吸煙 2 職業性粉塵和化學物質 3 空氣污染 4 感染 5 1-抗胰蛋白酶缺乏（多見北歐） 6 氧化應激 7 炎癥機制 8 其他.8COPD的危險因素一、 個體因素.8COPD病理變化抗蛋白酶COPD發病機

4、制機體修復機制抗氧化物聚集、炎癥介質釋放有害氣體、顆粒肺、氣道炎癥細胞有害氣體、顆粒氧化應激蛋白酶.9COPD病理變化抗蛋白酶COPD發病機制機體修復機制抗氧化物10吸煙肺泡巨噬細胞CD8+ T 細胞?中性粒細胞趨化因子 細胞因子 (IL-8) 介質 (LTB4)蛋白酶中性肽內切酶組織蛋白酶 金屬基質蛋白酶a1-抗胰蛋白酶 SLPI TIMPs_粘液分泌過多（慢性支氣管炎）氣道壁塌陷(肺氣腫)Adapted from Barnes TiPS 19, 417, 1998蛋白酶抑制劑中性粒細胞上皮細胞O2-.1010吸煙肺泡巨噬細胞CD8+ T 細胞?中性粒細胞趨化因子蛋COPD病理 中央氣道（氣

5、管、內徑2mm的支氣管）炎癥細胞：巨噬細胞、CD8+T淋巴細胞結構變化：杯狀細胞、粘液腺增大、鱗狀上皮化生 外周氣道（內徑CD 4+） 纖維母細胞結構變化：氣道壁增厚、支氣管周圍纖維化、 氣道腔炎性滲出、氣道狹窄.11COPD病理 中央氣道（氣管、內徑2mm的支氣管） 外COPD病理 肺實質（呼吸性細支氣管和肺泡）炎癥細胞：巨噬細胞、CD8+T淋巴細胞。結構變化：肺泡壁破壞、上皮和內皮細胞凋亡、 肺氣腫形成 肺血管炎癥細胞：巨噬細胞、T淋巴細胞結構變化：內膜增厚、平滑肌增生.12COPD病理 肺實質（呼吸性細支氣管和肺泡） 肺血管.1氣道炎癥全身性炎癥反應氣道結構改變全身效應.13氣道炎癥全身

6、性炎癥反應氣道結構改變全身效應.13COPD 患者中, 由于肺泡彈性的喪失、支持組織的破壞和小氣道狹窄等，氣流發生受限。 COPD患者的肺泡排空.14COPD 患者中, 由于肺泡彈性的喪失、支持組織的破壞和小氣COPD 患者呼吸時氣流受限，導致氣體陷閉.15COPD 患者呼吸時氣流受限，導致氣體陷閉.15診斷 高危因素臨床癥狀體征肺功能、影像學及其他檢查.16診斷 高危因素.16高危因素.17高危因素.17臨床癥狀癥狀：慢性起病、反復發作和病程較長 1、咳嗽：慢性、長期、反復 2、咳痰：以白色粘痰為主，可有膿痰 3、氣短或呼吸困難：早期僅于勞力時出現， 后逐漸加重4、喘息和胸悶：部分患者特別是

7、重度患者 或急性加重時出現喘息5、全身性癥狀：如體重下降、食欲減退等.18臨床癥狀癥狀：慢性起病、反復發作和病程較長.18 體征視診：消瘦，三凹征，桶狀胸，呼吸淺快觸診：觸覺語顫減弱叩診：過清音，心濁音界縮小，肺下界下移和肺下界移動度減少聽診：呼吸音減弱，呼吸延長，部分可聞及干濕啰音.19 體征視診：消瘦，三凹征，桶狀胸，呼吸淺快.19肺功能檢查氣流受限： FEV1/FVC FEV1占預計值%不完全可逆：吸入舒張劑后FEV1/FVC70% 支氣管舒張試驗陰性FEVlFVC是一項敏感指標 輕度氣流受限 FEVl占預計值%是中、重度氣流受限的良好指標其它：RV、TLC、RV/TLC 和DLCO.2

8、0肺功能檢查氣流受限： FEV1/FVC FEV1占影像學檢查.21影像學檢查.21影像學檢查.22影像學檢查.22血氣分析FEVl40預計值應做血氣分析輕、中度低氧血癥 低氧血癥加重 高碳酸血癥呼吸衰竭的標準： 靜息狀態 海平面 吸空氣 PaO260 mm Hg伴或不伴 PaCO250 mm Hg.23血氣分析FEVl40預計值應做血氣分析.23其他實驗室檢查：PaO255 mm Hg時，血紅蛋白及紅細胞可增高，紅細胞壓積55診斷為紅細胞增多癥并發感染：痰涂片可見大量中性白細胞痰培養：常見為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯桿菌等.24其他實驗室檢查：PaO255 mm Hg時

9、，血紅蛋白及紅細暴露于危險因子煙草職業室內/室外污染肺功能測定癥狀咳嗽咳痰呼吸困難.25暴露于危險因子肺功能測定癥狀.25.26.26 COPD病程分期急性加重期（AECOPD） 呼吸困難加重，咳嗽或咳痰增加及痰液性狀轉為膿性穩定期 癥狀穩定或輕微.27 COPD病程分期急性加重期（AECOPD）.27 鑒別診斷 診斷 鑒別診斷要點 慢性阻塞性肺疾病 中年發??；癥狀緩慢進展；吸煙史；活動后氣促；不可逆性氣流受限 支氣管哮喘 早年發病(通常在兒童期)；每日癥狀變化快；夜間和清晨癥狀明顯；過敏史、過敏性鼻炎和（或）濕疹；哮喘家族史；氣流受限大部分可逆 充血性心力衰竭 聽診肺基底部可聞細啰音；X線胸

10、片示心臟擴大、肺水腫；肺功能測定示限制性通氣障礙(而非氣流受限) 支氣管擴張 大量膿痰；伴有細菌感染；粗濕啰音、杵狀指；X線胸片或C T示支氣管擴張、管壁增厚 結核病 所有年齡均可發??；X線胸片示肺浸潤性病灶或結節狀陰影；微生物檢查可確診；流行地區高發 閉塞性細支氣管炎 發病年齡較輕、不吸煙；可能有類風濕關節炎病史或煙霧接觸史、C T在呼氣相顯示低密度影 彌漫性泛細支氣管炎 大多為男性非吸煙者；患者均有慢性鼻竇炎；X線胸片和高分辨率CT 顯示彌漫性小葉中央結節影和過度充氣征 .28 鑒別診斷 診斷 鑒別診鑒別診斷: COPD 和支氣管哮喘COPD支氣管哮喘 中年起病癥狀逐漸進展長期吸煙史運動后

11、呼吸困難氣流受限大部分不可逆 發病年齡較輕(常在兒童期)每日癥狀變化較大癥狀好發于夜間和清晨常伴有過敏、鼻炎和蕁麻疹哮喘家族史氣流受限大部分可逆.29鑒別診斷: COPD 和支氣管哮喘COPD支氣管哮喘 中年并發癥自發性氣胸慢性呼吸衰竭慢性肺源性心臟病.30并發癥自發性氣胸.30診斷要全面慢性阻塞性肺疾?。ㄖ囟龋?慢性肺源性心臟病（失代償期） II型呼吸衰竭 呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 肺性腦病 低鉀血癥 繼發性紅細胞增多癥.31診斷要全面慢性阻塞性肺疾?。ㄖ囟龋?31慢性阻塞性肺疾病定義病理和病理生理診斷及鑒別診斷治療新進展.32慢性阻塞性肺疾病定義.32 穩定期COPD的治療原則脫離高危

12、因素：戒煙、脫離污染環境舒張支氣管：2受體激動劑、抗膽堿類藥、茶堿類祛痰藥長期家庭氧療（LTOT）：延緩肺動脈高壓發生.33 穩定期COPD的治療原則脫離高危因素：戒煙、脫支氣管舒張劑2激動劑抗膽堿藥茶堿類療效好，副作用少吸入口服與口服相比，吸入劑副作用少,因此多首選吸入治療如何選擇？or.34支氣管舒張劑2激動劑療效好，副作用少吸入與口服相比，吸入劑支氣管舒張劑短效長效吸入長效支氣管舒張劑更為方便，而且效果更好，但費用高單獨用藥聯合用藥與只單獨增加一種藥物的劑量相比，聯合用藥可以改善療效，減少副作用如何選擇？.35支氣管舒張劑短效吸入長效支氣管舒張劑更為方便，單獨用藥與只單 2受體激動劑藥理

13、作用機制： 通過激動氣道的2受體，激活腺苷酸環化酶，使細胞內的環磷腺苷（cAMP）含量增加，游離鈣離子減少，從而松弛支氣管平滑肌.36 2受體激動劑藥理作用機制：.36 短效2受體激動劑名 稱在COPD中的應用起效時間 藥效持續時間 如何使用 有何副作用 現有劑型沙丁胺醇、特布他林常作為“救急”藥物，按需使用數分鐘，1530min達高峰46小時12噴(100g/噴),不超過812噴/24h肌肉震顫、心動過速氣霧劑、片劑.37 短效2受體激動劑名 稱沙丁胺醇、特布他 長效2受體激動劑名 稱在COPD中的應用起效時間 藥效持續時間 如何使用 現有的劑型福莫特羅規律使用，藥效不會減低（A類證據）35

14、分鐘12小時以上4.59g,每日2次干粉劑.38 長效2受體激動劑名 稱福莫特羅規律使用，作用機制：正常氣道有一定的膽堿能張力，使氣道輕微收縮在COPD，氣道狹窄，同樣程度的膽堿能張力會導致氣道阻力明顯增加抗膽堿藥通過阻斷乙酰膽堿和M受體的結合而發揮效應正常 COPD乙酰膽堿迷走神經張力增高 抗膽堿能藥 氣道阻力 1 / 半徑4抗膽堿能藥物正常 COPD乙酰膽堿迷走神經張力增高 抗膽堿能藥 氣道阻力 1 / 半徑4.39作用機制：正常 COPD乙酰膽堿迷走神經張力增高 抗膽堿能茶堿類藥物藥理作用機制減少細胞內環磷酸腺苷的分解，降低支氣管平滑肌張力抑制炎性介質和細胞因子的釋放興奮呼吸中樞增強膈肌

15、收縮力改善心搏血量，擴張全身和肺血管.40茶堿類藥物藥理作用機制.40糖皮質激素氣道炎癥COPD哮喘糖皮質激素一線用藥療效肯定療效不甚理想抗炎藥物.41糖皮質激素氣道炎癥COPD哮喘糖皮質激素一線用藥療效不甚理想急性加重期COPD的治療原則確定病因及病情嚴重程度，根據病情決定門診或住院治療。支氣管舒張藥：藥物同穩定期。控制性吸氧: 吸入氧濃度（%）=21+4氧流量（L/min） 一般吸入氧濃度為28%30% 應避免吸入氧濃度過高引起二氧化碳潴留。.42急性加重期COPD的治療原則確定病因及病情嚴重程度，根據病情急性加重期COPD的治療原則抗感染： 根據病原菌類型及藥物敏感選用抗生素。糖皮質激素

16、：癥狀嚴重者可口服或靜脈使用。機械通氣:無創或有創機械通氣。防治并發癥：呼吸衰竭、肺源性心臟病、心力衰竭，具體治療方法可參閱有關章節治療內容。其他對癥支持治療外科手術 .43急性加重期COPD的治療原則抗感染：.43外科治療肺大皰切除術肺減容術（LVRS）肺移植可緩解局部咯血、感染、胸痛等癥狀，使周圍受壓肺組織重新充氣膨脹主要是通過切除部分肺組織，從而減少肺充氣過度，改善呼吸肌做功；還可以增加肺彈性回縮力，改善呼氣流速手術適應癥包括：FEV150mmHg;繼發肺動脈高壓.44外科治療肺大皰切除術肺減容術肺移植可緩解局部咯血、感染、胸痛 其它藥物治療疫苗 祛痰藥（粘液溶解劑） 抗氧化劑 免疫調節劑 鎮咳藥 中藥 .45 其它藥物治療疫苗 .45 疫苗流感疫苗可以減輕COPD的嚴重程度和降低死亡率?？擅磕杲o予1次（秋季）或2次（秋、冬季）推薦使用含有殺死的或活的、無活性的病毒疫苗，應每年根據預測的病毒種類制備。這對老年COPD患者更有效.46 疫苗流感疫苗可以減輕COPD的嚴重程度和降低死亡率。可每 康復治療的內容呼吸生理治療營養支持教 育幫助患者咳嗽，促進分泌物清除縮唇