1、1、良性瘤與惡性腫瘤的區別分化程度 核分裂像 生長速度 生長方式 繼發改變 轉 移 復 發 影 響高、異型性小 無或少 緩慢膨脹或外生性分化程度 核分裂像 生長速度 生長方式 繼發改變 轉 移 復 發 影 響高、異型性小 無或少 緩慢膨脹或外生性少不不或很少小、局部壓迫阻塞低，異型性大多，有病理性較快浸潤或外生性常出血，壞死，潰瘍可易大、破壞性，浸潤性出血，感染，惡病質3、癌與肉瘤的區別鑒別點 肉瘤蛆織起源間葉組織上皮蛆.織發病率 較低較高，為肉瘤的9倍年 齡多見于青少年多見于中老年（40歲f）大 體質軟、濕潤、粉紅質硬、干燥、灰白色色，魚肉狀鏡 下主間質分界不清，主間質分界清楚，有癌巢血管豐

2、富，網狀纖維單個細胞間有包繞癌巢，細胞間常無免疫蛆化 波形蛋白（+）角蛋白、EMA （+）轉移方式多經血道轉移多經淋巴道轉移8、肉芽腫的分類、特點，及其與肉芽組織的區別。肉芽腫的分類特點感染性肉芽腫由細菌、真菌、寄生蟲、梅毒螺旋體等生物病原體感染引起的肉芽腫。傷寒屬肉芽腫性炎，但臨床呈急性經過。形成特殊的病理結構，具有診斷和鑒別診斷意義。典型結構：類上皮細胞、多核巨細胞（朗漢斯巨細胞）、淋巴細胞、巨噬細胞及壞死。異物肉芽腫由縫線、粉塵、木屑等異物引起病變以異物為中性，周圍有大量巨噬細胞、異物巨細胞、纖維母細胞及淋巴細胞等包繞形 成結節病灶結節病肉芽腫結節病是一種病因不明的全身性疾病，可能與免疫

3、功能障礙有關。所形成的肉芽腫為非壞死性上皮樣細胞肉芽腫，主要由類上皮細胞、多核巨細胞、淋巴細 胞構成，無干酪樣壞死。肉牙腫：指單核吞噬細胞及其演化細胞增生并在局部聚集形成境界清楚的結節狀病灶。病灶較小（直徑約 0.5-2mm）。肉芽組織：由新生的毛細血管、增生的纖維母細胞和各種炎細胞組成。呈鮮紅色，顆粒狀，柔軟形似鮮嫩的肉芽。出現于纖維性修復。由于組織損傷后，在組織細胞不能進行再生性修復的情況下，由損傷局部的間質新生出的 肉芽組織溶解吸收異物并填補缺損，繼而肉芽組織逐漸成熟，轉變為瘢痕組織，使缺損得到 修復。11、肉芽組織形態特點、作用、結局由新生的毛細血管、增生的纖維母細胞和各種炎細胞組成，

4、呈鮮紅色，顆粒狀，柔軟形似 鮮嫩的肉芽。（實性條索及擴張的毛細血管對著創面垂直生長）作用：抗感染保護創面；填補創口及其他組織缺損；機化或包裹壞死組織、血栓、炎 性滲出物及其他異物結局：肉芽組織成熟為纖維結締組織并且逐漸轉化為老化階段的瘢痕組織13、創傷愈合創傷愈合一期二期 周 周辦 少齊無好一少很齊 大 大不有差長多較14、壞死和凋亡的區別.（考大題的可能，性小,)凋亡壞、死機制基因調控的程序化死亡，主 動意外事故性死亡，他殺性誘因生理刺激因子誘導病理性刺激因子誘導死亡范圍散在單個細胞多為連續大片細胞形態特征胞固縮，染色質邊集，膜完胞腫脹，染色質絮狀或邊集，整，膜可發泡，形成凋亡小 體細胞膜及

5、細胞器溶解破裂， 細胞自溶生化特征耗能，早起DNA規律降解 為180-200bp片段，瓊脂凝 膠電泳呈特征性梯帶狀不耗能，DNA降解不規律， 片段大小不一，瓊脂凝膠電 泳不呈梯帶狀周圍反應不引起周圍組織反應和修復 再生，凋亡小體可被鄰近細 胞吞噬引起周圍組織炎癥反應和修 復再生細胞凋亡細胞壞死基因調控的程序化細胞死亡， 主動進行(自殺性)，耗能生理性刺激因子可誘導發生多為散在的單個細胞細胞固縮、核染色質邊聚，細 胞膜及各細胞器膜完整，膜可 發泡，形成凋亡小體早期DNA規律降解為180 200bp片段，瓊脂凝膠電泳呈特征性梯帶狀不引起炎癥反應和修復再生， 凋亡小體可被鄰近細胞吞噬意外事故性細胞死

6、亡，被動 進行(他殺性)，不耗能病理性刺激因子誘導發生多為連續的大片細胞細胞腫脹，核染色質絮狀或邊 聚，細胞膜和細胞器膜溶解破 裂，細胞自溶DAN降解不規律，片段較大，瓊脂凝膠電泳不呈梯帶 引起周圍組織炎癥反應和修復 再生15、壞死的類型要是凝固上壞夕F,和液化件壞死區別(1)凝固性壞死(coagulation necrosis)特點水分減少，蛋白質凝固，結構輪廓依存，發生在心肝脾腎凝固性壞死病變大體灰白、土黃色邊界清干燥，堅實鏡下核消失漿細顆粒狀可辨認結構輪廓結構輪廓依然保存機理局部酸中毒，蛋白變性,胞漿凝固.部位心、肝、脾、（2）液化性壞死.特點：溶解液化,形成軟化灶或壞死腔.部位：含可凝

7、固蛋白質少、脂質多或產生蛋白酶多組織（如胰腺，腦）.原理：酶性溶解液化液化性壞死常見類型.膿腫.脂肪壞死. 腦軟化. 溶解性壞死16、萎縮器官的病理變化分類營養不良性壓迫性失用性去神經性內分泌性老化和損傷性萎縮萎縮的組織或器官體積縮小，重量減輕，色澤變深，鏡下呈實質細胞體積變小，數目減少胞 漿減少，間質增生。大葉性肺炎的分期及各期主要病變特點（必考）病理改變發生時 間大體改變鏡下改變其他臨床病理聯系充血水 腫期病后1至2天肺葉腫脹，暗紅色肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡 腔大量漿液及少量細胞滲出寒戰、高熱，咳泡沫狀痰外周血白細胞增多，X線片狀分布模糊陰影紅色肝樣變期病后3至4天肺葉充血，暗紅色，質

8、實如肝，切面顆粒肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡 腔內有大量紅細胞和較多纖維素稽留熱，呼吸困難，胸痛，咳銹色 痰，發紺，X線大片致密陰影灰色肝樣變期病后5至6天肺葉充血，灰白色，質實如肝，切面顆粒肺泡壁毛細血管受壓閉合，肺泡 腔內有大量纖維素和中性粒細胞發紺，呼吸困難，咳銹色痰減輕溶解消散期病后1 周肺葉灰紅、質地變軟中性粒細胞變性壞死纖維素溶解 吸收，肺組織結構恢復正常臨床癥狀逐漸消失，X線逐漸恢復 正常并發癥：肺肉質變、胸膜肥厚和粘連、肺膿腫及膿胸、敗血癥或膿毒敗血癥、感染性休 克在我的苦苦哀求下，病理教學秘書又透露一些大題:損傷處一道，壞死處一道，腫瘤處 兩道（一個是良惡性的比較），另外一個

9、應該是心血管處的或呼吸處的2、腫瘤性與非瘤性增生的區別非瘤性增生瘤性增生非瘤性增生異常，單克隆性增生 異常形態、代謝、功能 良、惡性反應性、多克隆性異常，單克隆性增生 異常形態、代謝、功能 良、惡性原組織結構或纖維肉芽組織 生理、修復、炎性不需要、有害適于需要、有利去原因繼續增生不再增生細胞基因突變，增殖分化障礙細胞增殖的正常調節 4、異型性的形態特點及意義異型性 細胞形態與組織結構與其發源正常組織間的差異意義：，診斷，確定良、惡性主要組織學依據惡性腫瘤分化程度I異型性良性腫瘤分化程度t異型性形態特點：1、組織結構異型性一空間排列方式良性輕度結構異常惡性細胞排列紊亂失去正常層次和結構2、細胞形

10、態異型性(惡性)瘤細胞細胞核瘤細胞大大小、形態不一，瘤巨細胞；或小圓較一致一原始細胞核大核/漿1 (1：46,1:1)大小、形狀、染色不一多形巨、雙、多、怪核核深染粗顆粒狀、分布不勻一核膜厚核仁大、多分裂像增多，病理性（不對稱、多極）5、滲出液與漏出液比較原因蛋白量相對密度（比重）滲出液 炎癥30g/L1.018漏出液非炎癥 30g/L1000X106/L陽性可自凝V300X106/L陰性不自凝外觀渾濁清亮6、炎癥的基本病變特點及作用。變質：alteration 損傷（一）變質：概念：炎癥局部組織、細胞的變性和壞死表現：實質細胞：細胞水腫、脂肪變性、凝固性或液化性壞死等間質細胞：粘液變性、纖維

11、素壞死滲出：exudation抗損傷滲出：最有特征性的變化概 念：局部血管內的液體和細胞通過 血管壁一組織、體腔、體表和粘 膜表面的過程。滲出的細胞和液體稱為滲出物或滲出液。滲出在局部發揮重要防御作用。增生：proliferation抗損傷炎癥局部組織細胞的再生與增殖稱為增生。主要出現在慢性炎癥或炎癥后期包括間質細胞和實質細胞的增生間質細胞：巨噬細胞、內皮細胞、纖維母細胞實質細胞：上皮細胞、腺體、肝細胞等作用：限制炎癥擴散 修復 可形成息肉、肉芽組織、肉芽腫等7、急、慢性炎癥特點急性炎癥急性闌尾炎慢性炎癥肝炎、腎炎膽囊炎9、血栓形成概念及其條件（1）、活體的心臟或血管腔內，血液發生凝固或血液中

12、某些有形成分凝集形成固體質塊的過 程，稱為血栓形成，這個過程中形成的固體質塊稱為血栓（thrombus）。（2）、條件1.心血管內皮細胞的損傷心血管內皮細胞具有抗凝和促凝作用，生理下以抗凝作用為主。但心血管內皮細胞的損 傷后主要表現為促凝作用。2.血流狀態的改變主要是血流減慢和血流產生漩渦等狀態改變，利于血栓形成。血液凝固性增加是指血液中血小板和凝血因子增多，或纖維蛋白溶解系統的活性降低，導致血液的高凝固 性。10、血栓形成、類型、局部及對機體的影響形成的三個基本條件：1心血管內皮細胞的損傷，2血流狀態的改變（速度、方向）靜脈 血流慢，易形成血栓，3血液凝固性增加白色血栓：心瓣膜處多見，血栓頭

13、部，血小板+少量纖維蛋白混合血栓：血小板梁狀凝集堆，中間，血小板梁+纖維蛋白網+紅細胞紅色血栓：尾部，纖維蛋白網+紅細胞結局：軟化、溶解、吸收；機化、再通；鈣化；脫落對機體影響：阻塞血管，栓塞、心瓣膜變形，廣泛出血白色血栓形成：發生：血流較快部位或血栓形成時血流較快的時期（如靜脈混合性血栓的起始 部）。鏡下：血小板梁+白細胞邊層大體：灰白，表面粗糙有波紋，質硬，與血管壁緊連。血栓形成過程1、血管內膜粗糙，血小板粘集成堆，局部血流形成旋渦血小板繼續粘集形成多數小梁，小梁周有白細胞粘附3、小梁間形成纖維素網，網眼充滿紅細胞4、血管腔阻塞，局部血流停止，血液凝固12、貧血性壞死和出血性壞死貧血性梗死 Anemic infarct：O組織致密O側支不豐富O實質性臟器：心、脾、腎、腦大體：組織灰黃色，表面地圖狀，切面三角