1、關于酸堿失衡與血氣分析課件第一張，PPT共三十三頁，創作于2022年6月 一、酸堿平衡的調節機體代謝產生固定酸和揮發酸，但是由于體內 1.化學緩沖系統 2.細胞內外電解質的交換 3.肺腎的生理調節機制 允許pH值在7.357.45狹窄范圍內變動，保證人體組織細胞賴以生存的內環境的穩定。第二張，PPT共三十三頁，創作于2022年6月 1. 緩沖系統： 血液中的HCO3與H2CO3是最重要的一對緩沖系統，在血液中含量最高，緩沖能力最大。 緩沖能力大，占全血緩沖總量50%，血漿 緩沖量的35%； 它通過CO2與肺關聯、通過HCO3與腎相關聯； NaHCO3 / H2CO3的比值決定pH值。 HCO3

2、/ H2CO3=27/1.35=20/1。HCO3和H2CO3比值保持20:1，血漿pH值就維持在7.357.45之間。 HCO3_ 方程式：pH = pKa + log H2CO3 第三張，PPT共三十三頁，創作于2022年6月 2. 細胞內外液電解質交換： 酸中毒：細胞外液2Na+1H+進入細胞內，細胞內的3k+進入細胞外。 堿中毒、低血鉀或高血鉀原理相同。 呼酸時還出現一種變化，紅細胞內產生H2CO3增多，解離的HCO3與細胞外液Cl進行交換，緩解細胞外酸中毒。第四張，PPT共三十三頁，創作于2022年6月 3.肺的調節 肺通過呼吸運動呼出CO2，隨著呼吸的快慢深淺，調節CO2排出速度，

3、以調節碳酸的濃度。 當血漿pH降低或碳酸增多時，呼吸中樞興奮性增高，呼吸加深加快，加速CO2的排出；反之，減慢CO2的排出。 第五張，PPT共三十三頁，創作于2022年6月 4. 腎的調節： 腎臟是最要的酸堿平衡調節器官：碳酸氫鈉的重吸收:碳酸酐酶催化CO2+H2OH2CO3HCO3 + Na+NaHCO3被再吸收。排酸，正常人尿液中的H+濃度比血漿H+濃度大10倍。分泌NH3與H+結合成NH4排出第六張，PPT共三十三頁，創作于2022年6月二、血氣分析指標 動脈血氧分壓(PaO2)：動脈血液中物理溶解氧分子所產生的壓力。正常范圍95-100mmHg判斷有無缺氧判斷I型呼衰或型呼衰第七張，P

4、PT共三十三頁，創作于2022年6月 pH：為動脈血中H+濃度的負對數，正常值為 7.357.45，平均為7.4。 HCO3_ 方程式：pH = pKa + log H2CO3 pH 7.45為堿血癥，即失代償性堿中毒。 pH 50mmHg為肺泡通氣不足，見于呼吸性酸中毒，型呼衰； （2）當PaCO2 SB ; 呼堿時AB7.45為堿血癥，即失代償性堿中毒。 pH7.35為酸血癥，即失代償性酸中毒。堿或酸中毒包括：代償性和失代償堿或酸中毒。第十五張，PPT共三十三頁，創作于2022年6月 pH值能解決是否存在酸/堿血癥，但 1.不能發現是否存在（pH正常時）代償性酸堿平衡失調；2.不能區別是（

5、pH異常時）呼吸性或是代謝性酸/堿平衡失調。 例1. pH值正常有3種情況：HCO3和H2CO3數值均正常范圍內。HCO3/ H2CO3HCO3/ H2CO3，雖然PH值正常，但單看pH值無法判斷是否存代償性酸堿平衡失調。 例2. pH可能是HCO3/H2CO3引起，單看pH值無法區別這兩種情況。第十六張，PPT共三十三頁，創作于2022年6月二、看原發因素：定呼吸性或代謝性酸堿平衡失調 原發性HCO3增多或減少是代謝性堿或酸中毒的特征 原發性H2CO3增多或減少是呼吸性酸或堿中毒的特征第十七張，PPT共三十三頁，創作于2022年6月 原發因素的判定： 由病史中尋找重要依據 由血氣指標判斷輔助

6、依據 例1：HCO3/ H2CO3，pH值正常。若病史中有上述4種原發性獲酸情況，則HCO3為原發性變化，而H2CO3為繼發性或代償性改變，即診斷為代償性代謝性酸中毒。如病史中有原發性H2CO3變化，HCO3則為繼發性或代償性改變，即診斷為代償性呼吸性堿中毒。 例2：pH7.32, HCO318mmol/L, H2CO335mmHg。pH酸血癥，HCO3偏酸, H2CO3偏堿，可能為代酸。僅適合于單純性酸堿平衡紊亂。 第十八張，PPT共三十三頁，創作于2022年6月三、看“繼發性變化”：是否符合代償調節規律定單純性或混合性酸堿紊亂。 在單純性酸堿紊亂時，HCO3/ H2CO3分數中確定一個變量

7、為原發性變化后，另一個變量即為繼發性代償性反應。 而在混合性酸堿紊亂時，HCO3/ H2CO3分數中確定一個變量為原發性變化后，另一個變量則為又一個原發性變化，稱為“繼發性變化”。第十九張，PPT共三十三頁，創作于2022年6月 在酸堿紊亂時，機體代償調節（繼發性變化）是有一定規律的。 代償規律包括：1.方向 2.時間 3.代償預計值 4.代償極限第二十張，PPT共三十三頁，創作于2022年6月1.代償方向：應同原發性改變相一致，確保pH值在正常范圍。 HCO3（原發性） 如 單純性代謝性酸中毒 H2CO3 （繼發性） HCO3（原發性）又如 則為混合性代堿合并呼堿 H2CO3 （原發性） 第

8、二十一張，PPT共三十三頁，創作于2022年6月 2.代償時間： 代謝性酸堿紊亂引起呼吸性完全代償需1224h。 呼吸性酸堿平衡失調引起代謝性完全代償，急性者需數分鐘，慢性者需35天。第二十二張，PPT共三十三頁，創作于2022年6月3.代償預計值：繼發改變是可以用圖表和經驗公式計算 代償名詞解釋 “繼發性變化”在代償預計值范圍內為單純性酸堿紊亂，否則代償不足或過度為混合性酸堿平衡失調。第二十三張，PPT共三十三頁，創作于2022年6月 4. 代償極限: 肺（呼吸性）或腎（代謝性）代償是有一定極限的，這一極限稱為代償極限。第二十四張，PPT共三十三頁，創作于2022年6月 例2.過度換氣8天者

9、，不能進食，每日輸葡萄糖和鹽水，血氣為：pH 7.59, PaCO2 20mmHg , HCO323mmol/L。 按慢性HCO3=PaCO2*0.52.5計算,預計HCO314mmHg 預計HCO3實測HCO3 診斷：呼堿合并代堿 例1.肺心病合并心衰者，其血氣為：pH7.52, PaCO2 58.3mmHg , HCO346mmol/L。 慢性HCO3=PaCO2*0.43=(58.3-40)*0.43=7.33 預計HCO3 =24+HCO3=24+7.33 =31.3 3 預計HCO3 45mmol/L極限第二十五張，PPT共三十三頁，創作于2022年6月.代謝性酸中毒(metabol

10、ic acidosis)外科臨床最常見，基本改變為血中HCO3減少。1.病因堿丟失過多:嚴重腹瀉、膽瘺、胰瘺、小腸瘺、輸尿管乙狀結腸吻合術后或回腸代膀胱術后等到均有HCO3的喪失。酸產生過多:腹膜炎、休克、高熱、心跳驟停、抽搐等缺血缺氧及糖尿病或長期饑餓都形成過多有機酸(乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸)。腎功能不全:不能正常地排H+，或排出HCO3過多，使體內H+積聚和HCO3減少。酸性藥物過多:用氯化銨、鹽酸、水楊酸或鹽酸精氨酸等藥物過多。 第二十六張，PPT共三十三頁，創作于2022年6月2.診斷臨床一般有疲乏、眩暈、嗜睡或煩躁。最突出的癥狀是呼吸加深加快(Kussmaul呼吸)，呼出氣中有酮味。

11、可有面部潮紅、心率加速、血壓偏低；嚴重者神志不清或昏迷，伴有對稱性肌張力減退、腱反射減弱或消失，常伴有嚴重缺水，甚至休克、昏迷而死亡。代酸病人可降低心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性。根據病史和上述表現，作血氣分析可確診。第二十七張，PPT共三十三頁，創作于2022年6月3.治療首先消除病因和糾正脫水，輕度酸中毒(HCO31618 mmol/L)可自行糾正。嚴重酸中毒(HCO310mmol/L)須補5%NaHCO3。公式: 5%NaHCO3(ml)=(27HCO3)kg0.4注意:糾酸時應在2小時內先給1/2需要量，通常不可過快地提高血漿HCO3超過16 mmol/L，以免發生手足搐搦、驚

12、厥和神志改變。酸中毒時，離子化鈣增多，病人缺鈣也可不出現抽搐，但糾酸后，血鈣下降，可發生手足搐搦，應及時靜脈注射葡萄糖酸鈣。 過速糾酸還可致低鉀，應隨時糾治，見尿補鉀（尿量40ml/h）。第二十八張，PPT共三十三頁，創作于2022年6月.代謝性堿中毒(metabolic alkalosis)特點是HCO3增多 病因:1.酸性胃液丟失過多:幽門梗阻，反復嘔吐，持續胃腸減壓。2.低鉀血癥。3.速尿和利尿酸。4.使用堿性藥物過多。診斷:典型表現是呼吸變淺變慢，嗜睡、譫妄、甚至昏迷等中樞神經癥狀。尿呈堿性，血KNaCICa2均下降，pH、 HCO3增高。第二十九張，PPT共三十三頁，創作于2022年

13、6月治療:治療原發病，輸注等滲鹽水或葡萄糖水，可恢復細胞外液及糾正低氯性堿中毒見尿補鉀重癥堿中毒（PH7.65）除上述措施外，可口服者予2%氯化銨1-2g，分3-4次口服，不能口服者，可輸注0.1mol/L稀鹽酸。 公式如下： 酸需要量(mmol)=(103CI)kg0.60.2 酸需要量(mmol)=(HCO327)kg0.4 一般在第一日給予計算值的一半堿中毒常合并低鈣血癥，可予補鉀糾正酸中毒也不宜過速，一般也不要求完全糾正。 第三十張，PPT共三十三頁，創作于2022年6月.呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)特點是CO2蓄積為特征的高碳酸血癥 。原因是呼吸道梗阻、限制性肺病及醫源性的全麻或鎮靜過量。主要表現是胸悶、氣促、呼吸困難。持續性頭痛、突發性心室纖顫(高鉀)。治療是改善通氣（原發病、排痰、氣管插管）。 第三十一張，PPT共三十三頁，創作于2022年6月.呼吸性堿中毒(