1、A.B.C.E.AA.B.BC.A.B.C.E.E.BA.B.C.E.CA.B.C.A.B.C.E.BA.A.B.B.C.C.E.病理表現BA.B.C.E.XA.B.C.E.ABEA.B.C.A.B.C.E.E.EABA.B.C.E.A.B.C.E.AA.C.A.B.C.E.A.A.B.C.EE.C.A.B.C.E.A.A.B.C.EE.B.C.E.A.B.C.E.A_A.B.C.E.BA.B.C.E.BA.B.C.E.E.AB.C.E.A._EA.B.C.E.BA.B.C.E.EA.B.C.E.EA.B.C.E.ABA.B.C.E.CA.B.C.性的參與.X連鎖隱性遺傳性疾病.A.B.C.X

2、A.B.C.E.AEA.B.C.E.ABEA.B.C.E.ABEA.B.C.E.ABA.B.C.E.B.gene,mono-gene_and_,_,_,.TE.EBA.E.BA.E.+E.+E.Cl+B.K+2+2+2+A.+B.K+C.E.A.B.+D.K+B.C.A+B.K+2+2+2+A+K+2+2+2+2+BK+B.C.A.B.A.C.B.C.E.EE.EA.B.C.A.B.E.C.E.AA.B.C.A.B.+E.C.K+AE.B.A.B.C.E.B.A.B.C.E.B.C.A.B.C.E.BB.C.，伴有C.E.AA.E.EA.E.A.B.C.E.EA.B.C.E.AA.B.C.E.

3、AA.B.C.A.B.C.E.A.B.C.E.EA.B.E.BA.B.C.BA.B.C.E.BABEAABC.E.EAA.B.C.E.BA.B.C.E.BE.A.B.C.A.E.B.C.E.A.B.C.;E.BA.B.C.A.B.E.C.E.A.B.C.E.A.BB.C.A.E.B.C.EE.A.B.C.A.B.E.C.E.AA.B.C.A.B.E.C.E.BA.B.A.B.C.E.A(FF)A.B.C.E.A.B.C.E.FF=/A.B.C.E.AA.B.C.E.A.B.C.E.BA.B.C.E.A.B.C.E.A.B.C.E.A.B.C.E.A.B.C.E.EA.B.C.E.AA.B.C.

4、E.AA.B.C.E.EA.B.C.E.BA.B.C.E.EK+A.B.C.E.A.B.C.E.+A.B.C.E.A+A.B.C.+E.K+E+K+K+A.B.C.E.E+K+A.B.C.E.EA.B.C.E.AK+A.B.C.E.A.B.C.E.E+K+A.B.C.E.BA.C.VA/QC.VA/QC.E.A.B.C.E.EA.B.C.E.A+A.B.C.E.A.B.。E.EA.B.C.E.AA.B.C.E.+EA.B.C.E.A.B.C.E.K+BA.K+B.K+C.K+E.K+K+A.B.C.E.26A.TB.TC.TD.TE.TATA.B.C.E.K+K+A.B.C.E.EA.B.C.

5、E.K+A.B.C.2+E2+K+A.K+2+2+ABEEA.C.E.ABEA.B.C.E.ATP2+2+2+A.B.C.2+E.2+A.B.C.E.AA.B.C.E.BBTA.A.B.B.C.C.E.E.E2+K+/A,2+B.C.A.E.B.AC.2+2+E.TST+A.B.2+2+C.STTE.EA.2+B.C.A.B.E.C.2+E+E.A.A.B.B.C.C.E.E.AA.A.B.B.C.C.E.E.ECT2+CTCTCTA.A.B.B.C.C.E.E.EB下述哪一因素不會引起高磷血癥？A.B.C.EB.C.E.B.C.E.A.B.C.E.BA.B.C.E.A.EAA.B.C.E.B

6、K+K+TA.B.C.E.ATTA.B.C.E.+A.A.B.C.E.B.C.E.A.B.C.E.E.AA.B.C.+B.K+2+2+2+2+A+BK+ABE+Na+EABEBEA+A.B.C.A+2+2+E.ABEAABEEABEBAA.B.C.E.BEA.B.C.E.A+eK+i;K+e+A.B.C.E.BEA.B.C.E.BAA.B.C.AAA.B.C.BAAB.C.BA.B.C.AABBABAK+A.B.C.+K+Cl+A.B.C.B+A.B.TC.K+TTK+TTA.B.C.E.BEA.B.C.E.ABEA.B.C.E.AEA.B.C.E.EA.B.C.E.AEA.B.C.E.ABE

7、A.B.C.E.BE+K+ClA.B.C.+E.AB+A.B.C.E.AEA.B.C.E.ABA.B.C.E.ABA.B.C.E.ABEA.B.C.E.ABA.B.C.E.ABA.B.C.E.ABEA.B.C.E.ABEA.B.C.E.AA.B.C.E.AA.B.E.AB+A.B.C.E.BEA.B.C.E.ABEA.B.C.E.ABA.B.C.E.AA.B.C.E.BEA.B.C.E.EA.B.C.E.BEA.B.C.E.ABE,A.B.C.E.ABEA.B.AC.E.A,A.B.C.E.AEA.B.C.E.ABA.B.C.E.ABEA.B.C.E.EA.B.C.E.ABEA.B.C.E.B

8、EA.B.C.E.AEA.B.C.E.ABA.B.C.E.AA.B.C.E.ABE+B.C.E.AB+A.B.C.E.ABEA.+B.+C.K+E.A+K+K+A.B.C.E.A+A.+B.C.E.AB+A.+B.+C.+E.+AB+A.B.C.E.ABEA.B.C.+E.AB+A.B.C.E.EK+A.B.C.E.BEK+A.B.C.E.ABK+A.B.E.ABGFRK+K+K+K+K+A.B.C.E.AE+K+K+A.B.C.E.BK+K+K+A.B.TC.E.ABK+2+K+TTA.B.C.E.ABEK+K+A.B.C.E.ABEA.B.C.E.ABA.B.C.E.A2+2+AC.2+2

9、+E.BE,2+2+2+2+A.B.C.E.ABEA.B.C.E.ABE2+2+2+2+K+2+B.C.E.ABEA.B2+2+E.AB2+2+A.B.C.E.BEA.B.C.E.ABA.B.C.E.PTHA.B.C.E.ABEA.B.C.E.ABEA.B.C.E.ABA.B.C.ABE+答案指血清鈉濃+edemaedemaedemaedemaedemaedemaedema+pseudobound2+_K+_+_+_+_TK+_2+_ST_K+_+2+_K+GFRGFRGFR=/K+K+K+K+K+TK+K+TK+2+K+K+K+K+2+K+K+K+,2+2+K+K+低容量性高鈉+*C.E.K

10、+A.B.C.GFRE.BGFRGFRA.SBB.ABC.BEA.B.A.B.BABABGFRABC.E.2+B2+2+2+ABSBA.B.C.E.EA.+B.A.+C.B.+C.+E.E.+E+C.BBE.ABBBA.E.A.B.B.E.A.B.C.E.E+m+AE.A+A.B.C.BE.+ClA.B.A.B.C.C.E.E.AA.+A.B.C.E.HE.H2=mmHgmmHgAB.ABC.SBC.+E.+A.+B.C.E.B+A.B.+C./E.E+A.4+4+B.C.E.+4+2+/2+2+/A.B.C.E.AA.BEAE.AB+AClK+A.B.AGC.AGD.BBE.BEBBE.BB

11、BEA.2=mmHgB.，在mmHgC.+A.B.C.E.BK+A.B.E.C.A+K+A.B.C.E.A.B.C.E.E.KC.E.BA.B.C.E.B+4+A.C.B.E.A.B.C.E.80mmHgA.B.C.E.3=A.B.C.E.BA.B.C.E.B+/A/A.B.C.E.BA.B.C.E.+A.B.C.A.B.E.C.EE.B/A.B.C.5=mmHgE.mmHgAA.B.A.C.B.C.E.E.EB.A.B.C.E.A.C.B.E.B+ClLCl+A.AGA.B.AGB.C.AGC.E.E.）LLL=A.B.C.+E.ClK+A.=20+=20+2+2+2+E.+K+K+E46m

12、mHg+2+2+2+2+=36+A.B.C.AGBE.+)_+_Em_AB+AB+(BB)BBBBBB(BE)BEBE/BE+Cl+ClK+mmHgmmHg+mmHgmmHg+(ClSBSB+2+2+2+ABBBBESBABGABAABBECSF(+)b.ABABBEBE+2mmHg，實測mmHgGABA+K+K+ARF+CRFCRF+4+CRF+ClK+K+ClCleqoac(,=)AB+Cl，血K+eqoac(,=)A.B.C.E.A.B.C.E.EA.B.C.E.AA.B.C.E.BB.C.E.BAEA.E.BA.B.C.E.A.B.C.E.AAB.A.B.C.E./A.B.C.E.E.

13、PA.B.C.E.A.B.C.E.A98A.B.C.E.BA.B.C.E.BA.B.C.E.RBCC.E.RBCE.RBCAB.C.E.B，動A.B.C.BE.B.A.B.C.E.EA.B.C.E.A.B.C.E.AA.B.冠狀動脈痙攣C.E.A.B.C.E.AE.PA.B.C.E.A.B.C.E.A.B.C.E.EABC.E.A.B.C.E.A.B.C.E.A.B.C.E.PBA.B.C.E.A.B.C.E.AAA.B.C.E.A.B.C.E.A.B.C.E.BIA.B.C.E.A.B.C.E.A.B.C.E.BA.B.C.E.7067A.B.C.KE.HAKA.B.C.E.EA.B.C.E

14、.B2+A.B.C.E.(ESF)ESFA.B.C.E.BA.B.C.E.A.B.C.BE.BA.B.KC.E.AKKA.AB.C.E.A.B.C.E.BA.B.C.E.EA.B.C.E.BA.B.C.E.A.B.C.E.A.B.C.E.AA/B/EA.B.C.E.XXCA.B.C.BAA.B.C.BAA.B.C.AXA.B.C.E.PAABA.B.C.ABA.B.C.E.A.B.C.E.ABA.B.C.E.BVA.B.C.E.BA.B.C.E.A.A.B.C.E.ABA.B.C.E.AB/A.B.C.E.ABA.B.C.E.BA.B.C.E.ABA.B.C.E.ABA.B.C.E.ABA.B

15、.C.E.EA.(LTs)B.ETC.A(TXAE.ABETAA.ETB.C.FA(TXAE.BEA.B.(ET)C.E.ABA.B.C.A.B.C.E.ABA.B.C.E.EA.B.C.E.A.B.C.E.ETAA.B.C.E.BA.B.C.KE.ABKA.B.C.E.ABKA.B.C.KE.ABKA.KB.C.E.AA.B.C.E.AB依賴性大，這些是腦對缺氧十分敏感的原因。腦能量A.B.C.ATPE.AA.B.C.E.ABA.B.C.E.AA.B.C.E.ABA.B.C.AB血液的氧所產生的張力，低張性缺氧主要病生特點是_K_=N=LTsTXAETATKKKLTBTXBKKv(KKKvK

16、KKK,KKKvKKKA.B.C.E.A.B.C.E.BA.B.C.E.EA.B.C.E.AA.B.C.E.EA.B.C.E.A.B.C.E.EA.B.C.E.EA.B.C.E.BA.B.C.E.AA.B.C.E.EA.B.C.E.BA.B.C.E.A.B.C.E.A.B.C.E.AA.B.C.E.AA.B.C.AE.EA.B.C.E.AA.B.C.E.A.B.C.EE.AB.IFNA.B.C.E.EA.E+2+C.E.EA.B.C.E.BA.B.C.E.A.B.C.E.AA.B.C.E.BA.B.C.E.A.B.C.E.EA.B.C.E.AA.EPB.LPLPAB發熱時機體不會出現+2+A.

17、B.EAVPC.E.BLPLPAVP23A.CB.A.C.B.C.E.AA.B.C.EPE.EPABA.B.C.E.EBA.B.C.ABE.AA.）、腫瘤壞死因子（）、干擾素（），A.B.C.E.ABEA.）、腫瘤壞死因子（）、干擾素（），A.B.C.E.ABEEPA.B.C.E.ABEPEPEPEPC.A.EABE.ABEE）、+2+E.AEAVPC.C.C.E.ABA.B.C.E.AEE.TNFABEB.C.E.BA.B.C.E.ABEA.B.E.+2+C.A.B.C.E.ABEA.B.C.EPA.B.E.ABEEPA.EPB.A.E.E.EAEA.OVLTA.B.2+B.C.C.E.E.

18、ABOVLTA.A.EPB.B.C.C.E.E.ABEABEPA.B.C.endogenousEPE.AEA.B.C.E.ABEEPAVPA.B.C._E.ABE_A.EP_B.C._;_%_OVLT_+EPEPEPOVLTEP+2+AVPEPEPA.B.C.C.E.E.EBAA.BB.C.C.E.E.ABAA.BB.C.,E.E.AEA.AB.BC.E.E.BAABBE.E.EA.B.B.C.C.E.E.BEA.A.B.B.C.C.E.E.BA.B.A.C.B.C.E.EE.AA.B.AB,A.E.B.E.A.B.C.A.E.B.C.E.BABA.B.EC.EE.AA.B.C.A.,B.E.

19、C.BE.AABA.B.EC.E.B.C.A.B.E.C.BE.+A.B.C.E.A+BA.+B.C.E+E.AA=V=IIIB+BE.A,B.AA.C.B.C.E.E.BA.B.AC.EE.CA.B.C.AEA=VAA.BB.C.E.,A.B.C.AB,CBBBA.BB.A.C.B.C.E.AEAA.B.C.AA.B.C.E.ABEA.B.C.E.ABABACTHE.TNFABACTHABE.ABABE.ABA.B.C.E.BEA.B.C./E.AB/A.B.C.E.ABEA.B.C.E.BEAA.B.C.,E.ABA.B.C.E.ABA.B.C.E.ABA.B.C.,E.ABEA.B.,C

20、.E.BE=VA.B.C.+E.BE+A.B.C.E.BE,+=+=,=ACTH=ABEEABEAABEEABEBABEBABEBABEAABEABEABEABEAABABEABEEABEABEABBABEBABEBABEEABEA10mmHgBE50mmHgEA毛細血管前阻力、毛細血管后阻力、毛細血管容量ABAAEBEABEABEAABEABABEEEABABEEEAAEF(BLVEDP(ACI(B+dp/dtEEESEEESEEABCDABEEABEABEABBCIABCIAEABELAMABEEELAMABEBABAEEAABAEBEABEBAEBEEBEABEA/ABCABABAABE

21、AEAABABAEBEABA.B.C.肝脾儲血庫收縮D.組織液進入血管EABABABABTXAEBABEABABEBABEABABEABEAAAABABEETXAABBABEABBABE+2+ABE2+EABEBEABABEBEAABBEBEEABABEAABCDBEAABEBBLTBEABELTBTXAABLPSAEBABEEABEABA+BK+AE+AE+K+2+AEEABEABEEABEABAEBABEABABEEABEA+K+BEABABEABEABEBABEBE:AB_E_B_ALPSBLTBE_LTB主要引起白細胞趨化和激活，不引起內皮細胞激活。缺氧期微循環灌流的特點可歸納為_AB

22、_ELTs_，導致_+2+K+_，發生_在LPS_ELAMCI_CVP_BP_CI_CVP_BP_LTB_CI_CVP_BP_LTELAMLP+2+V.對機體影響的異同.ECBV.E凝血因子和凝血因子VBABEABEABABEEAABAEBEEABEAABABEEEABABEETFABABb/A/EBb/b/AB蟒蛇毒誘發彌散性血管內凝血的機制與下列哪一項無關？EABEV2+ABEABEAABEAEBEBABABEBEBABAEBETFPIEBABEAABEAABFPBBEAFPBBEEXYE以下哪項實驗室檢查是不正確的？ABABEEEBAABBEEEABABEBEBAABBEEXXABEAA

23、BEAABAEBEABBABEXXABBEEABEABEEBCAABBEABE答案ABABE2+BE2+ABEABEABAB2+EBE2+ABXYEABEAEXYABABEEABEABE2+2+ABABEEBEABABEEBAABEBABEAKEABEABABEABEEABEAABBEEABEABVECABABEABEEAXABBXXXEXABABXXEABAABBEBEABABEABAB缺血-再灌注損傷缺血-再灌注損傷EABEAB=E=ABE=XX典型的按按EEAEEEABClEEClALTABLTBLTCLTDELTEBLTBEEBEABLOE+2+2+K+2+2+2+E3+2+B+2+E

24、+2+E+2+ABEEELTBLTBEEEABAEEABABVitEABEEEE,BABEEVitEpEEEB2+EEEEE+K+B2+EEEEE+K+EEABEEE+EK+EEEABEEEEABE+2+2+EABEEE+2+AE第十一章、第十二章:無_AB_E_E_A_B_E_AB_EEAABEAABE;AABA.B.EC.BB2+E2+AABEB2+A2+2+2+C.ClK+E+A2+AB2+2+2+EE2+2+2+AA.BB.C.EE2+EB2+2+2+,A.2+A.B.2+B.C.2+C.2+E2+EE2+2+2+2+2+A.A.B.B.C.C.EEE.EA.A.2+B.B.2+C.2

25、+A2+EE2+A2+2+AA.E.B.EC.E.EA.B.C.EA.B.C.E.A.BB.dv/dpC.A.dp/dvE.B.C.E.dv/dpdp/dvA.B.C.EABEA/B/A/E/A.B.C.ABEAEA.B.C.EA.BEBA.B.A.C.B.C.GFREEA.B.C.EBA.B.C.ABEAE.A.B.A.C.B.EAC.E.BABA.EB.AC.EBA.B.C.E.A.AB.C.EA.EB.C.EA.B.C.A.E.B.BC.EA.B.GFRC.GFREGFRA.B.C.E.AA.B.C.EA.B.C.EA.B.C.EABA.B.C.主動脈瓣關閉不全EBABEBBABECA.

26、B.AABA.B.ABEBBA.B.EAA.B.C.EB.EAA.B.C.EABBEAEBC.BEEAEA.B.ABEABEABEABE2+2+A.B.C.EABA.2+C.2+C.EABE2+2+2+ABBABABEEA.B.E.A.B.C.2+C.EABEAEA.2+B.2+C.2+2+E2+2+2+2+2+2+2+2+2+B.2+A.B.2+E2+2+2+2+2+EA.ABB.C.E.2+A.EB.C.E.A2+2+2+A.A.B.B.C.C.E.EABEABEA.B.C.A.EB.ABEC.E.BA.B.A.C.B.C.EBEB/A.B.ABC.EEABEE/A.B.A.C.B.C.E

27、.E.A.B.C.dv/dpEdv/dpABEdp/dvGFRA.B.C.變性血紅蛋白過多EAEA.B.C.EABE,+2+2+2+2+2+2+2+2+B2+2+2+2+2+2+2+2+dv/dp2+2+2+2+EAAAEA,BEABEAABEABABEABEAABABAERFIAEVA,RFIRFI/RFIVAAABBEEEABBEAABAEBEEABEABEEABEB,ABABEEABABEEAAABABEEABEBEAEBEABEEAKBClEAABBEEEABXABEEEABABKEEEABABEEEALTBBELTBABBEABABEABABEABEABEXAABEABEABABAE

28、EBAABEABAEABCABEAEAABAEBAEABEABABEEABBEAAVA/QBBVA/QEEAB,ABVA/Q,VA/QAVA/QBEABAVA/QBVA/QVA/QEABEVA/QBVA/QEABABEAEBEAEABEABBEBEABAAEBEAAABClAKEClABABKClEKKABEKCl,ClClClAKClBClAClBEAKClKEKKClBEClClClClClAClClBClClClABLTBEEClABELTBEClClClClIKClABAEBKABEClClEClAIABKClKEClBABEEABVA/QVA/QVA/QVA/QAIIPFIAVA/Q

29、VA/Q，稱為2mmI，即導致VA/QVA/Q,(VAVA/QVA/QVA/Q/:C凝血障礙D免疫功能障礙E胃泌素滅活障礙答案題解肝功能障礙包括代謝障礙、生化轉化障礙、膽VA/Q4肝功能障礙時代謝障礙不會表現出A低糖血癥B低蛋白血癥D低鈉血癥VA/QE低球蛋白血癥答案題解肝功能障礙時往往出現低血糖癥、低蛋白血癥、則無明顯作用，用這種方法，鑒別功能性分流與真性分流。5A肝臟攝取膽紅素障礙B肝臟結合膽紅素障礙C肝臟排泄膽紅素障礙D肝臟合成膽紅素障礙E肝臟轉運膽紅素障礙答案題解肝功能障礙時，肝臟合成膽紅素障礙不存在，1肝功能不全是指A肝臟分泌功能障礙B肝臟合成功能障礙C肝細胞功能障礙所致的臨床綜合征

30、D肝臟解毒功能障礙E肝細胞廣泛壞死答案題解各種損肝因素使肝細胞發生嚴重損害，使肝臟2肝功能衰竭是指A肝功能不全早期階段B肝功能不全中期階段C肝功能不全晚期階段D肝性昏迷E肝性腦病答案題解肝功能衰竭一般是指肝功能不全的晚期階段。3肝功能障礙不包括B膽汁分泌、排泄障礙6肝功能障礙時容易出血的主要原因是A肝素產生增多B凝血因子產生減少C血小板產生減少D毛細血管壁受損害E纖溶酶產生增多答案題解肝臟合成大部分凝血因子，肝功能障礙使凝7嚴重肝病時下列哪一種激素滅活不受影響？A雌激素B胰島素C皮質激素D甲狀腺激素E抗利尿激素答案題解嚴重肝病時，肝臟對雌激素、胰島素、皮質激素和抗利尿激素滅活減少,而甲狀腺激素

31、則不受影響。8嚴重肝病出現腸源性內毒素血癥的原因不包括A腸吸收內毒素繞過肝臟直接入血B枯否細胞功能受抑制C腸粘膜屏障功能降低而吸收內毒素增多D膽汁排出受阻使腸腔中內毒素增多ENO答案題解嚴重肝病時出現的腸源性內毒素血癥與9在內毒素引起肝損害中，下列哪一種物質起關鍵作用？AIL-1BIL-6CTNFC腸道內細菌活動減弱D白三烯E血小板活化因子D脂肪攝入減少答案題解在內毒素引起的肝損害中，除內毒素直接損傷E糖類攝入增多答案題解肝硬化病人血氨增高是氨的生成增多和清除功10腸源性內毒素血癥一般不會引起肝臟發生A肝纖維化B肝硬化C肝壞死D肝癌E肝細胞氣球樣變答案題解輕度腸源性內毒素血癥可出現反復與持續肝

32、細18嚴重肝病時氨清除不足的主要原因是A谷氨酰胺合成障礙B尿素合成障礙11嚴重肝病時出現生物轉化增多的是C乙酰膽堿合成障礙A氨B胺類C酚類D谷氨酸合成障礙D-氨基丁酸E-氨基丁酸合成障礙答案題解嚴重肝病使從腸道吸收的蛋白質代謝終末產物答案題解正常人體內主要依靠肝臟的鳥氨酸循環合成尿如氨、胺類、酚類和-氨基丁酸都不能被生物轉化，而蓄積于12一般認為血漿白蛋白濃度在何值以下可產生腹水？A5g%B4g%C3g%D2gNH4+形式排出氨，但其量都很小，因而不是引起血氨升高答案3g%作為產生腹水的臨界值，3g%時，毛細血管膠體滲透壓明顯下降，可使血管內液體漏19氨對腦組織的毒性作用是A干擾腦組織的能量代

33、謝13嚴重肝病伴腹水患者體內不存在下列哪一項變化？B使興奮性神經遞質增多A醛固酮增多B排鈉激素減少C使抑制性神經遞質減少C心房利鈉因子增多D一氧化氮增多D刺激神經細胞膜興奮E內皮素增多E使答案B題解答案題解氨對腦組織的主要毒性作用為干擾腦組織的能量20血氨升高引起肝性腦病的主要機制是A影響大腦皮質的興奮傳導過程B使乙酰膽堿產生過多14肝性腦病的正確概念應是C干擾腦組織的能量代謝A嚴重肝病并發腦水腫D使腦干網狀結構不能正常活動B嚴重肝病所致的昏迷E使去甲腎上腺素作用減弱C嚴重肝病所致的神經癥狀答案C題解病理解剖證明，肝性腦病患者的腦組織無明顯形D嚴重肝病所致的精神紊亂性疾病E嚴重肝病所致的精神神

34、經綜合征答案題解肝性腦病發生在肝細胞廣泛壞死而引起肝功能21氨中毒患者腦內能量產生減少的主要機制是15有關肝性腦病的神經精神癥狀的描述哪項是錯誤的？A鳥氨酸循環障礙B三羧酸循環障礙A輕微性格和行為改變C磷酸肌酸分解障礙D脂肪氧化障礙B睡眠障礙和行為失常E氧化磷酸化障礙C精神錯亂答案題解腦組織氨含量增加，可與-酮戊二酸生成谷氨D最后階段可出現昏迷E發病早期就出現昏迷表現，故臨床上常稱肝昏迷答案題解肝性腦病的臨床表現有一系列精神神經癥狀。-酮戊二酸的氧化A氨與-酮戊二酸結合形成谷氨酸16肝性腦病的發生機制學說中較為全面的是B谷氨酸與氨結合形成谷氨酰胺A氨中毒學說C糖酵解增強B假性神經遞質學說D丙酮

35、酸氧化脫羧C綜合學說E乙酰輔酶D-氨基丁酸學說答案題解氨與-E血漿氨基酸失衡學說I，可使呼吸鏈中的遞氫過程發生答案題解目前認為，單用一種學說難以完全解釋肝性腦23在氨中毒中下列哪一項屬耗能過程？A氨與-酮戊二酸形成谷氨酰胺B氨與谷氨酸結合形成谷氨酰胺17肝硬化病人血氨增高的常見誘因是C氨促進磷酸果糖激酶活性A胃腸運動增強D氨抑制丙酮酸氧化脫羧B胃腸道出血E氨抑制-氨基丁酸轉氨酶答案題解氨與谷氨酸結合生成谷氨酰胺的反應需要消耗24肝性腦病時腦組織內乙酰膽堿(Ach)的變化是由于A肝臟合成膽堿酯酶減少而使乙酰膽堿分解減少B血氨升高而抑制乙酰膽堿合成C血氨使乙酰膽堿分解加速D由于肝臟合成乙酰輔酶E乙

36、酰膽堿的合成減少和分解減少并存而含量正常答案題解肝臟疾患時，血氨升高，氨可進入腦組織，使26腦組織內氨增多可使腦內神經遞質不發生A谷氨酸減少B乙酰膽堿減少C-氨基丁酸增多D谷氨酰胺增多E5-羥色胺減少答案題解腦內氨增多可使腦內興奮性神經遞質谷氨酸、-氨基丁酸、谷氨酰胺增多。5-羥色胺生成增多。27氨對神經細胞膜離子轉運的影響是造成A細胞內鉀增多B細胞內鉀缺乏C細胞內鈉增多D細胞內鈣減少E細胞內鈣增多答案題解氨對腦的另一毒性作用為氨可以干擾神經細胞Na+-K+泵而進入28下列哪一種不是中樞神經系統內的真性神經遞質？A去甲腎上腺素B多巴胺C腎上腺素D谷氨酸E-氨基丁酸答案題解腎上腺素不是真性神經遞

37、質，其余均是。30肝性腦病的假性神經遞質學說中的假性神經遞質是指A苯乙胺和酪胺B苯乙胺和苯乙醇胺C酪胺和羥苯乙醇胺D多巴胺和苯乙醇胺E苯乙醇胺和羥苯乙醇胺答案題解苯乙醇胺和羥苯乙醇胺是假性神經遞質。A5-羥色胺B乙酰膽堿C去甲腎上腺素D-氨基丁酸E谷氨酰胺答案題解假性神經遞質苯乙醇胺與真性神經遞質去甲腎32假性神經遞質的毒性作用是A對抗乙酰膽堿B干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能C阻礙三羧酸循環D抑制糖酵解E引起堿中毒答案題解假性神經遞質苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學結33假性神經遞質的作用部位在A大腦皮質B小腦D間腦E腦干網狀結構答案題解假性神經遞質作用于腦干網狀結構部位，已發A對抗乙酰膽堿B對抗多

38、巴胺C對抗去甲腎上腺素D替代多巴胺E替代去甲腎上腺素答案題解被兒茶酚胺神經元攝取。5-羥色胺也是一種假性神經遞質。35正常人血漿中支鏈氨基酸與芳香族氨基酸之比值接近A1-1.5D4-4.5答案題解支鏈氨基酸包括亮氨酸、異亮氨酸和纈氨酸3-3.5。36肝性腦病病人血液中支鏈氨基酸濃度降低的機制是A支鏈氨基酸合成蛋白質B支鏈氨基酸經腸道排出C支鏈氨基酸經腎臟排出D肌肉等組織攝取、分解、利用支鏈氨基酸增多E支鏈氨基酸進入中樞神經系統答案題解嚴重肝臟疾患時，肝臟對于許多激素如對胰島37肝功能嚴重損害時血漿芳香族氨基酸含量增加的機制是A芳香族氨基酸合成加速B芳香族氨基酸異生增多C芳香族氨基酸排出減少D芳

39、香族氨基酸分解減少E芳香族氨基酸利用減少答案題解芳香族氨基酸中的苯丙氨酸在體內可被轉化為A支鏈氨基酸濃度減少B支鏈氨基酸濃度增加CATPD假性神經遞質增多E真性神經遞質減少答案題解肝性腦病患者血液中苯丙氨酸、酪氨酸等芳香而后經-羥化酶作用形成羥苯乙醇胺，發揮假性神經遞質的作39肝性腦病時芳香族氨基酸入腦增多的機制是A血氨濃度增加B芳香族脂肪酸增加C血腦屏障破壞D血硫醇含量增多E血支鏈氨基酸減少答案題解在生理性40肝性腦病使血漿氨基酸比例失常表現為345-羥色胺在肝性腦病發病中的作用是BCDD酚類E多巴胺答案題解硫醇、胺類、短鏈脂肪酸和酚類等全部為神經E腎小球濾過率下降答案題解肝性腎衰竭的發生在

40、上述諸因素中除血栓形成C直接抑制中樞神經系統D直接興奮中樞神經系統答案題解答案題解硫醇、胺類、短鏈脂肪酸和酚類等全部為神經E腎小球濾過率下降答案題解肝性腎衰竭的發生在上述諸因素中除血栓形成C直接抑制中樞神經系統D直接興奮中樞神經系統答案題解D內毒素增多E激肽增多49肝腎綜合征是指A假性腎衰竭B真性腎衰竭C肝性腎衰竭D肝性功能性腎衰竭A靜脈點滴谷氨酸鈉ANa+CCa2+DHCO3-答案NH4+變成答案題解肝性腦病患者血漿氨基酸異常有血漿芳香族氨45肝性腎衰竭的發生機制中下列哪一項不存在？A腎血管收縮B腎血栓形成C腎血流減少D腎小管壞死0.6-1.2。41色氨酸在肝性腦病發病中的作用是A對抗去甲腎

41、上腺素B對抗乙酰膽堿A缺氧B感染C堿中毒D鎮靜劑E轉變為答案題解已經確定的腦內興奮性遞質有去甲腎上腺素、5-羥色胺、-氨基丁酸。色氨酸不屬于這兩類遞質，但是，5-羥色胺48肝性腎衰竭時體內有APGE2C假性神經遞質減少42肝性腦病時血漿內-氨基丁酸（GABA）水平升高的機制是答案A突觸前神經元囊泡釋放B肝臟清除CGABAD腦內E來自腸道的答案題解肝功能衰竭時，肝臟不能代謝清除腸源性GABA，E肝性器質性腎衰竭答案題解肝腎綜合征是指肝性腎衰竭，包括肝性功能性42-氨基丁酸使下列哪一種離子向神經元內流而使其呈超極50治療肝性腦病的措施中下列哪一項是不妥當的？B補充葡萄糖C給予堿性藥物答案D口服乳果

42、糖Cl-加速通過突觸后神經元膜進入神經元而使其呈超極化狀態，E給予左旋多巴44下述哪一物質不是促進肝性腦病發生的神經毒質？A硫醇B胺類C短鏈脂肪酸25血氨增高對神經遞質的影響應為下列哪一項？D-氨基丁酸EABCDE答案題解腦細胞內高濃度苯丙氨酸使芳香族氨基酸脫羧46肝性腎衰竭的腎血管收縮的發生機制是腎素-血管緊張激肽釋放酶-激答案題解血氨濃度升高可以抑制丙酮酸氧化脫羧過程，丁酸轉氨酶，可使-氨基丁酸蓄積在腦組織內。29腦神經細胞內苯丙氨酸濃度升高時會出現ABCDE答案題解肝性腎衰竭時，腎血管收縮是由與交感神經ABC系統和腎素-血管緊張素-醛酮固酮系統活性增強和激肽釋放酶A5-羥色胺B多巴胺C去

43、甲腎上腺素D組胺51苯乙醇胺的化學結構與上述何種物質相似？52羥苯乙醇胺的化學結構與上述何種物質相似？答案題解苯乙醇胺和真性神經遞質去甲腎上腺素在化答案題解羥苯乙醇胺和真性神經遞質多巴胺在化學結A硫醇B苯乙醇胺C吲哚和甲基吲哚D5-羥色胺E苯乙胺53色氨酸在腸道經細菌作用可產生54蛋氨蛋在腸道經細菌作用可產生55苯丙氨酸在腸道經細菌作用可產生68肝炎引起答案題解色氨酸在腸道細菌作用下可產生有毒性的吲69肝癌引起答案題解肝炎如暴發性病毒性肝炎、中毒性肝炎和藥答題題解蛋氨酸在腸道細菌作用下可產生有毒性作用答案題解肝癌引起多為慢性肝功能不全，病情逐漸發答案題解苯丙氨酸經腸道細菌脫羧酶作用生成苯乙胺，

44、A興奮性神經遞質-羥化酶作用，可轉變為假性神經遞質B抑制性神經遞質C兩者都是D兩者都不是A肌肉組織B腎臟C肝臟70谷氨酸是D胃腸道E神經組織71谷氨酰胺是56清除血中芳香族氨基酸的主要器官組織是72乙酰膽堿是57清除血中支鏈氨基酸的主要器官組織是73-氨基丁酸是58清除血液中硫醇的主要器官組織是74苯乙醇胺是答案題解芳香族氨基酸如苯丙氨酸、酪氨酸，主要在答案70A題解谷氨酸是興奮性神經遞質。答案71B題解谷氨酰胺是抑制性神經遞質。答案72A題解乙酰膽堿是興奮性神經遞質。答案題解血中支鏈氨基酸主要進入肌肉組織進行代謝，答案73B題解-氨基丁酸是抑制性神經遞質。答案74D題解苯乙醇胺是假性神經遞質

45、。75嚴重肝病病人容易發生低血糖癥的主要機制為答案題解硫醇是蛋氨酸在腸道細菌作用下產生的一類A肝內糖元儲備減少B利用葡萄糖加強A氨B硫醇C酚類D葡萄糖吸收障礙D5-羥色胺E短鏈脂肪酸E糖攝入減少59肝性腦病中抑制腦細胞呼吸的毒性物質是答案題解嚴重肝病時，發生低血糖癥的機制是：60肝性腦病中抑制神經傳導的毒性物質是61肝性腦病中對神經突觸具有毒性的物質是-6-磷酸酶受到破壞，使殘存的少量肝糖元不能分解為葡萄糖；答題答案60D題解答案題解短鏈脂肪酸對神經突觸具有毒性。76嚴重肝病使蛋白質代謝障礙可表現為62肝性功能性腎衰竭的特點是腎血流小球63肝性器質性腎衰竭的特點是答案題解肝性功能性腎衰竭的特點

46、是腎血流量減少、答案題解肝性器質性腎衰竭的特點是腎血流量減少、E蛋白尿答案A白蛋白合成減少ABCDEB球蛋白合成增多C兩者都有關D兩者都無關64肝功能障礙患者產生腹水是由于65肝功能障礙患者易出血是由于答案題解血漿膠體滲透壓是由血漿膠體物質形成的滲77肝功能損害時常出現的電解質紊亂是A低鉀血癥B高磷血癥C低鈉血癥D低鈣血癥答案題解肝功能障礙患者易出血是由于肝臟合成凝血E高鎂血癥答案題解肝功能障礙病人常有低鉀血癥、低鈉血癥。A谷氨酸脫羧酶活性增高B-氨基丁酸轉氨酶受抑制C兩者均有78肝功能嚴重損害時激素代謝紊亂表現為66肝性腦病發病機制中-氨基丁酸生成增多是由于A雌激素減少B醛固酮增多67肝性腦

47、病發病機制中-氨基丁酸轉化障礙是由于C胰島素增多D胰高血糖素增多答案題解-氨基丁酸為抑制性假性神經遞質，是谷氨E抗利尿激素減少-氨基丁酸答案題解人體許多激素在肝臟滅活，肝功能損害答案題解腦組織內，經-氨基丁酸轉氨酶催化，可使-氨基丁酸轉化為琥珀酸，加入三羧酸循環被徹底氧化。肝性79肝臟解毒屏障功能出現障礙時可表現為A尿中尿素含量增加B血中內毒素增多A急性肝功能不全C血中異物顆粒減少B慢性肝功能不全D腸道吸收的毒性代謝產物在血內滯留C兩者都是D兩者都不是E血中尿素含量增多答案題解肝臟是人體最大的屏障解毒器官，可將氨合消耗，可使-氨基丁酸生成減少；在肝性腦病晚期，由于氨能80急性肝功能不全特點是抑

48、制-氨基丁酸轉氨酶，可使-氨基丁酸蓄積在腦內。A起病急驟86按照氨中毒學說血氨增多引起肝性腦病的機制包括B有明顯的出血傾向A干擾腦組織的正常能量代謝C大量肝細胞壞死B使神經遞質發生紊亂D發生有誘因C影響神經細胞膜的功能E病情危重D引起腦間質水腫答案題解急性肝功能不全起病急驟，病情嚴重，E引起腦內星形膠質細胞增生肥大答案題解血氨升高干擾了腦組織的能量代謝，影響81慢性肝功能不全的特點是A病情進展緩慢，病程較長B誘因作用下病情加劇C多發生于肝硬化代償期A氨基酸氧化酶D有明顯出血傾向B氨基酸脫羧酶E多發生于肝硬化失代償期C羥化酶答案題解慢性肝功能不全主要發生在肝硬化失代D轉氨基酶E單氨氧化酶答案題解

49、蛋白質在腸中分解成氨基酸，經腸道細菌的82肝性腦病患者可以出現A意識淡漠在腦細胞的-羥化酶的作用下被羥化而形成假性神經遞質。B語無倫次、哭笑失常88肝性腦病患者血液內生物胺含量增多的機制是C嗜睡、昏迷A胃腸道淤血影響蛋白質消化吸收D運動不協調、撲翼樣震顫B肝解毒功能降低E煩躁不安C存在門體側枝循環答案題解肝性腦病是肝功能不全或門體分流形D生物胺排出障礙E細菌加速分解腸內蛋白質答案題解肝功能不全時尤其肝硬化病人，由于門83嚴重肝病時血氨生成增多是由于A腸道細菌繁殖時蛋白質分解產氨增多B腸道加速尿素分解89假性神經遞質取代去甲腎上腺素后可引起CNH4+隨糞排出減少A心收縮力增加D肌肉產氨增多B外周

50、阻力降低ENH3E肌肉組織血管短路開放答案題解人體血氨的主要來源是胃腸道內含氮食物C腎血流量減少4g），其中D皮膚血管收縮題解肝性腦病時，由于外周交感神經末梢的介質90血漿氨基酸失衡學說中的支鏈氨基酸是指84氨中毒使腦組織能量代謝產生障礙的機制是A亮氨酸B異亮氨酸A乙酰輔酶生成不足C纈氨酸D酪氨酸B-酮戊二酸消耗減少E色氨酸CNADH答案題解纈氨酸、異亮氨酸和亮氨酸均屬支鏈氨基DATPE氨與谷氨酸結合形成谷氨酰胺91血漿氨基酸失衡學說中的芳香族氨基酸是指答案B蛋氨酸C酪氨酸D苯丙氨酸E天門冬氨酸答案題解酪氨酸和苯丙氨酸屬芳香族氨基酸。天門冬酸。由于血液-酮戊二酸難以通過血腦屏障，故腦內三羧酸循

51、92肝性腦病時腦組織內色氨酸增多原因是A血胰島素增加ATP。B肝細胞壞死85血氨增高可以影響下列哪些神經遞質在腦內含量？C血漿白蛋白減少A乙酰膽堿B谷氨酸D血內支鏈氨基酸濃度減少C-氨基丁酸E血中色氨酸增加D5-羥色胺E天門冬氨酸答案題解腦內色氨酸濃度的高低與血內色氨酸答案題解血氨升高可使腦內正常生物化學反應發生答案題解乳果糖口服后，在結腸內細菌作用下產生pH，抑制NH4+轉變為NH3，減少93硫醇對機體的毒性作用在于2肝性腦病（hepatic答案A抑制腦細胞的酶活性B增加假性神經遞質毒性C抑制腦細胞的生物氧化D干擾神經傳導3神經毒質（neurotoxin）答案E干擾對氨的解毒過程答案AC題解neurotransmitter）94短鏈脂肪酸的毒性作用在于A抑制腦細胞能量代謝B妨礙正常神經的傳導沖動C引起酸中毒D增強氨的神經毒性作用amino-acids）E抑制胰島素釋放3-3.5。肝功能答案題解短鏈脂肪酸能抑制腦神經細胞膜的3，此稱為氨基酸失衡，它能促進肝性腦病發生。6-氨基丁酸學說（GABAtheory）答案95谷氨酸鈉進入體內后A促進蛋白質的合