1、心力衰竭教學心力衰竭教學第1頁21、了解心力衰竭病因、發病機理和病理生理。2、了解心力衰竭臨床類型。3、掌握心力衰竭臨床表現、診療和判別診療。4、掌握心力衰竭治療標準、藥品合理應用。5、掌握急性心力衰竭搶救方法。講授目標和要求心力衰竭教學第2頁3講 授 主 要 內 容定義病因和病理生理臨床表現試驗室檢驗診療判別診療治療心力衰竭教學第3頁4 心力衰竭（簡稱心衰）是一個復雜臨床癥狀群，為各種心臟病嚴重階段，其發病率高，5年存活率與惡性腫瘤相仿。 近期內心衰發病率仍將繼續增加，正在成為21世紀最主要心血管病癥。心力衰竭教學第4頁5 心力衰竭是因為任何原因初始心肌損傷（如心肌梗死、心肌病、血流動力學負

2、荷過重、炎癥等），引發心肌結構和功效改變，最終造成心室泵血和（或）充盈功效低下，從而引發含有血流動力學異常和神經激素系統激活兩方面特征臨床綜合征。 【定 義】心力衰竭教學第5頁6特征：心排出量不足組織供血降低肺循環和/或體循環淤血 曾稱充血性心力衰竭 泵衰竭心力衰竭教學第6頁7 心力衰竭是一個進行性病變，一旦起始，即使沒有新心肌損害，臨床亦處于穩定階段，仍可本身不停發展。心力衰竭教學第7頁8分類：按發生過程分急性和慢性按癥狀和體征分左、右、全心功效不全按機理分收縮性和舒張性心力衰竭教學第8頁9【 病因及病理生理 】一、基礎病因1. 心肌病變 心肌收縮功效障礙：心肌結構損害、心肌代謝障礙 心肌舒

3、張功效障礙: 心肌肥厚 心力衰竭教學第9頁10 2.負荷過重 壓力負荷過重（后負荷） 容量負荷過重（前負荷）心力衰竭教學第10頁11心力衰竭教學第11頁12 當前已明確，造成心衰發生發展基礎機制是心肌重構。心肌重構是因為一系列復雜分子和細胞機制造成心肌結構、功效和表型改變。其特征為：伴有胚胎基因再表示病理性心肌細胞肥大，造成心肌細胞收縮力降低，壽命縮短；心力衰竭教學第12頁13 心肌細胞凋亡，這是心衰從代償走向失代償轉折點；心肌細胞外基質過分纖維化或降解增加。臨床上可見心肌肌重和心室容量增加，以及心室形狀改變，橫徑增加呈球狀。心力衰竭教學第13頁14二、誘發原因感染：肺部感染、上呼吸道感染、心

4、內膜炎心律失常：房顫最多見水、電解質紊亂：輸液、鹽過多過快過分勞累環境、氣候急劇改變治療不妥：洋地黃用量不足高動力循環：嚴重貧血、甲亢、妊娠肺栓塞原有心臟病加重心力衰竭教學第14頁15（一）代償機制1. Frank-Starling機制（主要針對前負荷增加）2. 心肌肥厚（主要針對后負荷增加）3. 神經體液代償機制（心臟排血量不足，心房壓力增高時）（1）交感神經興奮性增強（2）腎素血管擔心素系統（RAS）激活 可引發心肌重塑三 病 理 生 理心力衰竭教學第15頁16（二）心力衰竭時各種體液因子改變 1. 心鈉肽和腦鈉肽（atrial natriuretic peptide, ANP and b

5、rain natriuretic peptide, BNP），評定心衰進程和判斷預后指標 2. 精氨酸加壓素（arginine vasopression, AVP） 3. 內皮素（endothelin）（三）舒張功效不全（四）心肌損害和心肌重構（remodeling）心力衰竭教學第16頁17心力衰竭教學第17頁18 這些代償作用能夠維持生命器官血流灌注，并對不適當動脈血容量有擴容作用，然而，這些代償作用中每一個都可能是“雙刃劍”。當心力衰竭轉為慢性時，個別代償機制能產生不利影響比如過分血管收縮增加后負荷、水鈉過分脂留、電解質紊亂和心律失常。心力衰竭教學第18頁19【 臨 床 表 現 】左心心力

6、衰竭右心心力衰竭 全心心力衰竭心力衰竭教學第19頁20一、左心衰竭1.呼吸困難（重點） ：勞力性呼吸困難夜間陣發性呼吸困難端坐呼吸急性肺水腫左心衰呼吸困難特點：有基礎心臟病病因強迫體位雙肺底或全肺濕羅音抗心衰治療有效（一）癥狀：肺循環淤血和心排量降低綜合征心力衰竭教學第20頁212.咳嗽、咯痰、咯血3. 低排量癥狀：倦怠、乏力、心悸、尿少等心力衰竭教學第21頁22（二）體征1 . 原有心臟病體征、心率增快2 . 舒張期奔馬律3 . 交替脈4 . 肺部羅音5 . 胸腔積液6 . P2亢進心力衰竭教學第22頁23二、右心衰竭體循環淤血表現1. 上腹脹滿2. 尿量降低、夜尿增多3. 食欲不振、惡心、

7、嘔吐（一）癥狀：心力衰竭教學第23頁24（二）體征：1 . 原有心臟病體征2 . 頸靜脈充盈、肝頸靜脈回流征陽性3 . 水腫：下肢、全身、胸腔及腹腔積液4 . 肝腫大、肝區壓痛5 . 紫紺：周圍性頸靜脈怒張下肢凹陷性水腫心力衰竭教學第24頁25三、全心心力衰竭 有左心衰和右心衰癥狀和體征， 在右心衰竭時左心衰癥狀能夠緩解。心力衰竭教學第25頁26胸片：心臟大小、形態異常，肺淤血心臟彩超：心臟擴充、射血分數（EF）（收縮性）；心房擴充而EF不（舒張性）血流動力學：PCWP12mmHg右心衰：周圍靜脈壓升高15cmH2O【試驗室檢驗】心力衰竭教學第26頁27【心力衰竭診療 標準】慢性心功效不全：依

8、據臨床表現和輔助檢驗不難診療慢性心功效不全類型：左、右或全心功效不全，收縮性、舒張性心功效不全心功效不全程度：心功效不全分級 主觀分級：、級（NYHA） 客觀評定：A、B、C、D期病因診療心力衰竭教學第27頁28 心功效不全程度評定A期（前心衰階段 ） 有心衰高危原因，但無心臟結構功效異常。B期 （前臨床心衰階段） 已出現心臟結構異常，但從未有過心衰癥狀與體征。C 期（臨床心衰階段 ） 有心臟結構異常，現有或既往有心衰癥狀。D期 難治性終末期心衰階段 級 日常生活無心衰 (疲勞、心悸、呼吸困難或心絞痛)級 日常生活出現心衰癥狀，休息時可感舒適。級 低于日常生活出現心衰癥狀 ，休息時尚感舒適。級

9、 休息時出現癥狀心力衰竭教學第28頁29心臟病診療舉例風濕性心臟瓣膜病 二尖瓣狹窄 心房顫動伴快速心室反應 充血性心力衰竭 心功效級心力衰竭教學第29頁30【判別診療】急性支氣管哮喘：心源性哮喘須與之判別右心衰須與心包積液、縮窄性心包炎、肝硬化判別心源性哮喘支氣管哮喘病 史老年人多見有心臟病史（高血壓、心梗等）青年人多見 有過敏史癥 狀常在夜間發生，坐起或站立后可緩解嚴重時咳白色或粉紅色泡沫痰冬春季易發咳白色粘痰體 征心臟病體征、奔馬律、肺干濕啰音心臟正常，肺哮鳴音、桶狀胸胸片心臟大 肺淤血心臟正常，肺氣腫征治療強心利尿擴管有效氨茶堿、激素心力衰竭教學第30頁31【 心力衰竭治療 】心力衰竭教

10、學第31頁32 在初始心肌損傷以后，腎素-血管擔心素-醛固酮系統（RAAS）和交感神經系統興奮性增高，各種內源性神經內分泌和細胞因子激活；其長久、慢性激活促進心肌重構，加重心肌損傷和心功效惡化，又深入激活神經內分泌和細胞因子等，形成惡性循環。所以，治療心衰關鍵就是阻斷神經內分泌過分激活，阻斷心肌重構。 心力衰竭教學第32頁33 心力衰竭治療方法 病因治療：去除或限制病因，消除誘因 普通治療：休息、限鹽、限水 基礎治療：強心、利尿、擴管 治療進展：ACEI（ ARB ）、-阻滯劑 醛固酮受體拮抗劑 三腔起搏器、心臟移植心力衰竭教學第33頁34心力衰竭藥品治療必定為標準治療藥品（重點）：利尿劑、血

11、管擔心素轉換酶抑制劑（ACEI）、-受體阻滯劑、洋地黃制劑其它藥品：醛固酮拮抗劑、AngII受體阻滯劑、鈣拮抗劑、cAMP依賴性正性肌力藥品心力衰竭教學第34頁35機制-降低心臟前負荷分類-排鉀類和保鉀類 速尿：排鉀類，快速、強效；靜脈、口服，用于急性和重度心功效不全；注意低鉀、低血壓 氫氯噻嗪：排鉀類，口服，緩較和；注意低鉀、高血糖、尿酸增高、血脂異常 安體舒通：保鉀類，口服，更遲緩；注意高鉀 排鉀類和保鉀類可聯用，小劑量間斷用 注意：電解質紊亂（低鉀、低鈉等）！利 尿 劑心力衰竭教學第35頁36常見劑量：排鉀利尿劑：氫氯噻嗪（雙氫克尿塞），口服2550mg，23次/日； 呋塞米（速尿），口

12、服或肌注，20mg，23次/日，亦可靜脈注射，屬于強效利尿劑。保鉀利尿劑，如螺內酯（安體舒通）口服20mg，3次/日。 心力衰竭教學第36頁37 ACEI是證實了能降低心衰患者死亡率第一類藥品，也是循證醫學證據積累最多藥品，一直被公認是治療心衰基石和首選藥品。ACEI心力衰竭教學第37頁38心力衰竭教學第38頁39 ACEI有益于心衰主要經過2個機制:抑制RAAS。ACEI能競爭性地阻斷血管擔心素（Ang）轉化為Ang，從而降低循環和組織Ang水平，還能阻斷Ang1-7降解，使其水平增加，深入起到擴張血管及抗增生作用。心力衰竭教學第39頁40 作用于激肽酶，抑制緩激肽降解，提升緩激肽水平，經過

13、緩激肽-前列腺素-NO通路而發揮有益作用。ACEI促進緩激肽作用與抑制Ang產生作用一樣主要。心力衰竭教學第40頁41使用中注意： 慢性心功效不全首選 CRF、高鉀、妊娠、雙側腎動脈狹窄者慎用 普通不與保鉀利尿劑和鉀鹽適用常見副作用：咳嗽、高鉀、BUNARB阻斷血管擔心素AT1受體，作用機制類似于ACEI。心力衰竭教學第41頁42機制：抑制交感神經過分興奮使用中注意： 由禁忌癥變為適應癥 適合用于慢性心功效不全，心功效、級 由小劑量開始，逐步加量，適量維持 使用早期癥狀可能會加重，較長時間見效副作用：心動過緩、低血壓、心功效惡化常見藥：美托洛爾，比索洛爾（1選擇性）；卡維地洛（、受體阻滯劑）-

14、受體阻斷劑 心力衰竭教學第42頁43洋地黃類非洋地黃類 多巴胺：興奮和受體，療效與劑量相關，小劑量強心，較大劑量升壓。 多巴酚丁胺：作用于1受體。 米力農：磷酸二酯酶抑制劑，短期應用于頑固性心功效不全，因為能夠出現嚴重心律失常現在已基礎淘汰。強 心 劑心力衰竭教學第43頁44機制-抑制Na-K-ATPase，Na-Ca交換增加，強心；興奮迷走神經減慢心率；負性傳導。適應證-心功效不全，室上性快速性心律失常，心臟擴充。心臟擴充伴房顫者最正確。正性肌力藥品-洋地黃心力衰竭教學第44頁45禁忌證-預激合并房顫，2度以上房室傳導阻滯，肥厚型梗阻性心肌病，二尖瓣狹窄呈竇性心律，心包縮窄，顯著低鉀血癥。

15、肺源性心臟病、擴張型心肌病洋地黃效果差，易于中毒。心力衰竭教學第45頁46種類： 速效：毒K、西地蘭，靜脈應用。 中效：地高辛，口服。給藥方法：維持量法！應用注意事項：個體化標準，以下情況減量： 腎功效不全；老年患者；甲減；低鉀；藥品適用。心力衰竭教學第46頁47常見制劑和使用方法1） 快速作用類制劑 西地蘭，遲緩靜注0.20.4mg/次，24h總量可達11.6mg 毒毛旋花子甙K，遲緩靜注0.250.5mg/次2）中速作用類制劑 地高辛，常見維持量法給藥，即口服0.250.5mg，1次/d心力衰竭教學第47頁48毒性反應 消化系統癥狀：納差、惡心、嘔吐 新出現心律失常：頻發室早二聯律、非陣發

16、性交界性心動過速，心律由不規則變規則。 神經系統表現：黃視、綠視等。毒性反應處理 早期診療及時停藥是治療關鍵。心力衰竭教學第48頁49機制：抑制心血管重構，改進心肌纖維化，改進慢性心力衰竭遠期預后使用中注意： 亞利尿劑量副作用：血鉀增高，尤其與ACEI適用時常見藥：螺內酯（安體舒通） 20mg 12次/日醛固酮受體拮抗劑心力衰竭教學第49頁50三、非藥品治療三腔起搏器 （心室再同時化治療） 主動脈內球囊反搏動力心肌成形術心臟移植人工心臟心力衰竭教學第50頁51心力衰竭治療流程圖確定CHF診療（左室增大，LVEF40%）去除或緩解基礎病因和誘因判斷液體潴留情況有液體潴留癥狀和體征無液體潴留癥狀和

17、體征利尿劑（病情控制后長久維持）ACEI（NYHA IIV級）-受體阻滯劑（NYHA II 、III級）地高辛（NYHA IIIV級）醛固酮拮抗劑（NYHA IV級）心力衰竭教學第51頁52去除病因和誘因：控制高血壓、改進缺血緩解肺淤血：靜脈擴張劑和利尿劑調整心率和心律: 終止心動過速，房顫竇性逆轉心室肥厚，改進舒張功效：鈣離子拮抗劑、-B 、ACEI不用正性肌力藥品和動脈擴張劑舒張性心功效不全治療心力衰竭教學第52頁53急性心功效不全Acute Heart Failure心力衰竭教學第53頁541 . 急性彌漫性心肌損害2 . 急性機械梗阻3 . 急起心臟容量負荷過重4 . 急起心室舒張受限5 . 嚴重心律失常【 病 因 】心力衰竭教學第54頁551 . 昏厥2 . 心原性休克3 . 急性肺水腫4 . 心臟驟停【 臨床表現 】心力衰竭教學第55頁56急性肺水腫突然、嚴重氣急，呼吸30-40次/分，端坐呼吸，口唇青紫，大汗淋漓，咳嗽，粉紅色泡沫痰。心率快，舒張期奔馬律。血壓升高，后降低至正常或低于正常。雙肺濕羅音和哮鳴音。心力衰竭教學第56頁571 . 體位： 坐位、半臥位，雙下肢下垂2 . 給氧：高流量6-8升/分，酒精消泡！3