1、代謝性堿中毒大頭醫生編輯整理第一頁，共三十五頁。英文名稱metabolic alkalosismetabolic alkalosis 第二頁，共三十五頁。類別代謝科/水和電解質代謝紊亂第三頁，共三十五頁。ICD號E87.3第四頁，共三十五頁。概述 代謝性堿中毒是指體內酸喪失過多或者從體外進入堿過多的臨床情況，主要生化表現為血HCO3-過高，PaCO2增高。pH值按代償情況而異，可以明顯過高；也可以僅輕度升高甚至正常。本病臨床上常伴有血鉀過低。 第五頁，共三十五頁。病因 代謝性堿中毒的原發因素是由于細胞外液喪失大量的H 或吸收大量的堿，以致使HCO3-增多，從而使 BHCO3/HHCO3的分子變

2、大引起pH值升高。 1.胃液損失 嘔吐、長期胃吸引術、幽門梗阻、手術麻醉后，可損失大量胃液。 2.缺鉀。 3.細胞外液Cl-減少 如攝入減少，或因胃液喪失，或因使用呋塞米、噻嗪類利尿劑，經腎臟喪失大量Cl-，或因先天性腸黏膜細胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使細胞外液Cl-減少。 4.碳酸氫鹽蓄積 (1)治療胃潰瘍病時，長期服用大量堿性藥，使胃酸減少或消失，遂使腸液中的碳酸氫鹽未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而發生堿中毒。第六頁，共三十五頁。病因 (2)攝入有機酸鹽過多。口服或注射乳酸鹽、枸櫞酸鹽(大量輸血)、醋酸鹽過多時，它們在肝內轉化成CO2及H2O，并且形成碳酸氫鹽，

3、使血液中的HCO3-含量大為增加，促成堿中毒。 (3)心肺復蘇時大量地使用碳酸氫鈉，待復蘇后，乳酸鹽被代謝，又可復原被消耗的HCO3-，結果使血液中的HCO3-甚至高達6070mmol/L，pH值達7.90。此外，在腎功能衰竭時，使用碳酸氫鈉過多，也能發生代謝性堿中毒。 第七頁，共三十五頁。發病機制 正常人胃黏膜壁細胞在碳酸酐酶的作用下制造碳酸，碳酸離解為H+與HCO3-，H+進入胃液中與Cl-結合為鹽酸，而HCO3-那么返回血循環中，故正常人飯后血中出現暫時的堿潮。腸黏膜上皮也能制造碳酸，離解后HCO3-進入腸液，而H那么返回血循環中與來自胃壁細胞的HCO3-中和以平息堿潮，使血液pH值回得

4、正常。胃液中的鹽酸進入腸內與腸液內的碳酸氫鹽中和，然后由腸黏膜回收到血液中，使體液得以維持酸堿的內部穩定。如損失大量胃液，那么腸液中的HCO3-未被鹽酸中和就被吸收回到血液中，遂使血液中的HCO3-增加。第八頁，共三十五頁。發病機制此外，胃液中的Cl-大量喪失后，病人呈低氯血癥，因而在近端腎曲管中Na+的吸收，隨Cl-的減少，也相應減少，髓襻的升支亦因Cl-減少，被動回收的Na+也減少，遂迫使本來應該在近端腎曲小管及髓襻回收的Na+，不得不移到遠端腎曲小管以H+交換方式來回收，從而喪失大量H+，也增加了碳酸氫鈉的回收量。既然進入血液中的HCO3-增加，就必然使BHCO3/HHCO3的比值增大，

5、引起堿中毒。再加上胃液中的大量K+也隨胃液損失，缺鉀將使遠端腎小管不得不以更多的H+換回碳酸氫鈉，就使堿中毒更為加重。第九頁，共三十五頁。發病機制 服用抑制碳酸酐酶利尿劑、呋塞米或使用大量腎上腺皮質激素，或患醛固酮增多癥，往往經腎臟喪失大量K+，或經胃腸道、創面、第三間隙喪失大量K+時，細胞外液的K 減少，細胞內的K+遂向細胞外液轉移，而細胞外液的Na+與H+那么進入細胞內代替K ，它們是以2Na+H+3K+的方式轉移，每進入細胞內1個H+，那么在細胞外液中留下1個HCO3-，因而使BHCO3/HHCO3的分子變大，造成細胞外液堿中毒。 同時，當腎小管細胞缺鉀時，腎小管不得不以H+交換Na+，

6、致使H+發生額外損失。第十頁，共三十五頁。發病機制每喪失1個H+，就留在體內1個HCO3-，因而更加重了堿中毒。 細胞外液Cl-減少后，近端腎曲小管及髓襻的升支吸收的Na+亦減少，致使遠端腎曲小管及集合管不得不以大量的H+交換需要重吸收的Na+，一方面消耗了大量H+，另一方面又重吸收了大量的碳酸氫鈉，從而促成堿中毒。第十一頁，共三十五頁。臨床表現 1.呼吸淺而慢，它是呼吸系統對代謝性堿中毒的代償現象，借助于淺而慢的呼吸，得以增加肺泡內的PCO2，使BHCO3/HHCO3的分母加大，以減少因分子變大而發生的比值改變(穩定pH值)。 2.惡心、嘔吐、頭痛、精神抑郁，嚴重者可發生昏迷致死。 3.可能

7、有缺鉀的病癥，晚期可能因游離鈣減少，發生手足搐搦癥。 4.尿少，呈堿性；如已發生鉀缺乏，可能出現酸性尿的矛盾現象，應特別注意。標準碳酸氫(SB)、實際碳酸氫(AB)、緩沖堿(BB)、堿剩余(BE)增加，血液PCO2、血液pH值升高。第十二頁，共三十五頁。并發癥 1.酸堿中毒 酸中毒是指任何堿性物質原發性減少或酸性物質原發性增多，而pH值可以異常(未代償或代償不充分)或正常(充分代償或復合型紊亂)；反之，堿中毒那么是指任何堿性物質原發性增多或酸性物質原發性減少，而pH值可以異常(未代償或代償不充分)或正常(充分代償或復合型紊亂)。復合型酸堿紊亂可以導致pH值改變更顯著(如呼吸性酸中毒合并代謝性酸

8、中毒)，也可以使pH值恢復正常(如呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒)。第十三頁，共三十五頁。并發癥在pH值正常的酸中毒或堿中毒患者，無需補充堿性藥物或酸性藥物，僅需處理原發病或誘發因素即可。 2.酸堿血癥 酸血癥是指pH值小于正常值，堿血癥那么是指pH值大于正常值。在嚴重酸血癥患者需補充堿性藥物，而嚴重堿血癥患者需補充酸性藥物。酸血癥可以是單純酸中毒，也可以是酸中毒合并堿中毒(如嚴重呼吸性酸中毒合并輕度代謝性堿中毒)，而堿血癥可以是單純堿中毒，也可以是堿中毒合并酸中毒(如嚴重呼吸性堿中毒合并輕度代謝性酸中毒)。第十四頁，共三十五頁。并發癥 因此酸堿中毒和酸堿血癥既有區別，又有聯系。酸堿血癥必然合并

9、酸堿中毒，而酸堿中毒那么不一定合并酸堿血癥。臨床上用堿性或酸性藥物治療的是酸堿血癥，而不是一般的酸堿中毒。 3.堿中毒使心腦血管收縮,供血減少,進一步加重組織缺氧。第十五頁，共三十五頁。實驗室檢查 1.血氣分析檢測、氧分分壓、氧飽和度檢測。 2.電解質、鈉、鉀、氯、鎂、磷檢測。第十六頁，共三十五頁。其他輔助檢查 根據病情，臨床病癥選做B超、X線檢查等。第十七頁，共三十五頁。診斷 根據病史、體征以及血氣分析的AB，SB，BB，BE，血液PCO2，血液pH值均增高，可以得出代謝性堿中毒的診斷。代謝性酸中毒的代償預計公式為： PCO2=0.9HCO3-5。 PCO2=40 0.9HCO3-5。 1.

10、假設測得的PCO240 0.9HCO3-5，表示代謝性堿中毒已達最大限度的代償。 2.假設測得的PCO240 0.9HCO3-5，那么可能為代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒，或系輕度代謝性堿中毒，或因發病時間不到1224h，尚未到達最大限度代償，或因有刺激呼吸的因素存在。第十八頁，共三十五頁。診斷 3.假設測得的PCO240 0.9HCO3-5，可能是代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒，或代謝性堿中毒合并代謝性酸中毒，或過度代償的代謝性堿中毒。 第十九頁，共三十五頁。治療 1.積極治療原發疾病，防止長期服用堿性藥物。 2.有循環血容量缺乏的病人，可先快速輸入右旋糖酐7酐70鹽水注射液，以恢復有效循環血容

11、量，然后再輸生理鹽水或葡萄糖生理鹽水，補足細胞外液容量，以減少遠端腎曲小管的以H 換Na ，發揮腎臟排出HCO3-的功能。 3.如果病癥嚴重或PCO28.0kPa(60mmHg)或因呼吸代償使呼吸受抑制(蓄積CO2)以致發生缺氧時，那么須使用酸性藥物治療。可口服氯化銨1g，每46小時1次，如果病人不能口服，可用氯化銨靜滴，氯化銨的用量可按以下方法推算： 第二十頁，共三十五頁。治療 設： 病人的血漿Cl-為C1mmol/L；欲將病人的血漿Cl-提高到C2mmol/L；病人的細胞外液按體重的20%計算；那么細胞外液須增加C1mmol=(C2-C1)體重0.2；因每毫克分子氯化銨可提高Cl-1mmo

12、l；故提高Cl-至C2需氯化銨mmol=(C2-C1)體重0.2；即每千克體重，每提高細胞外液Cl-1mmol，需氯化銨0.2mmol。 每次提高血漿Cl-，以不超過10mmol/L為宜，以免糾正過度。待重新做血氣分析及血液離子測定后，再決定下次用量。 第二十一頁，共三十五頁。治療 例如一位體重60kg患代謝性堿中毒的病人，其血漿Cl-為70mmol/L，欲將血漿Cl-提高到80mmol/L，需氯化銨=(80-70)600.2=120mmol。可用2%氯化銨300ml(112mmol)，參加生理鹽水5001000ml中，在23h內滴完。如果病人不能口服，靜脈內滴注又有困難，可經直腸灌入2%氯化

13、銨100ml，每2小時1次。 氯化銨一方面可以供給Cl-，另一方面銨在肝中與CO2合成尿素時產生H ，使體液酸化，從而使HCO3-減少，堿中毒得到糾治。但須注意，肝硬化或肝功能不全者，禁用氯化銨。第二十二頁，共三十五頁。治療 4.嚴重的代謝性堿中毒或PCO28.0kPa(60mmHg)者，亦可用鹽酸精氨酸(分子量為210.5)。每210.5mg鹽酸精氨酸，可提供1mmol鹽酸，20g鹽酸精氨酸約可提供100mmol鹽酸。參加生理鹽水或葡萄糖生理鹽水5001000ml中，緩慢靜滴。24h內用量不得超過2040g。因帶正電荷的精氨酸進入細胞內可使K 轉入細胞外液，須小心防止高鉀血癥。肝功能不良者禁

14、用。 5.嚴重的代謝性堿中毒，不宜使用氯化銨或鹽酸精氨酸時，可通過中心靜脈測壓管輸入等滲鹽酸溶液。第二十三頁，共三十五頁。治療代謝性堿中毒的病人，多有體液缺乏，故其全身體液量按體重的50%計算。其用量可按以下方法推算： 全身體液共增多HCO3-mmol=(AB-24)體重0.5。 故糾正增多的HCO3-需等滲鹽酸溶液=(AB-24)體重0.51000/150(AB-24)體重3。 即每千克體重每降低1mmol HCO3-需等滲鹽酸溶液約3ml。先給估計量的1/3。 例如： 60kg的嚴重代謝性堿中毒病人，其AB為40mmol，降低增多的HCO3-需等滲鹽酸溶液=(40-24)603=2880m

15、l。第二十四頁，共三十五頁。治療先給估計量的1/3，約1000ml。在24h內，分3次經中心靜脈測壓管滴入，每次約給鹽酸50mmol。須定時監測血氣，以確定用量是否恰當。 6.心力衰竭、肝硬化的病人患代謝性堿中毒時，可服抑制碳酸酐酶利尿劑，減少H 排出，增加K 與Na 交換，減少HCO3-回收，增加HCO3-排出，同時又可利尿。可用乙酰唑胺250375mg，12次/d，須同時注意維持K 平衡。 7.嚴重的代謝性堿中毒，因缺乏K ，雖然致力于恢復細胞外液容量，使氯化銨等酸性藥物治療，仍因腎小管細胞繼續以大量H 交換Na ，HCO3-得不到時機排出，堿中毒也還是不能被糾正。第二十五頁，共三十五頁。

16、治療而且在恢復細胞外液容量時，假設使用過多的含鈉液體，會增加H 和K 的排出，從而使缺鉀和堿中毒更為加重，此時必須補足K ，糾正細胞內缺鉀，增加排出HCO3-的時機，才能使堿中毒得到糾正。 在此雖然強調了糾正細胞內缺鉀的重要性，但也不能無視同時糾正低氯血癥的必要性。因Cl-很容易透過近端腎曲小管上皮細胞及髓襻的升支的上皮細胞，所以，當近端腎曲小管主動回收Na 時，必伴有Cl-被動吸收，在髓襻的升支中Cl-主動吸收時亦必伴有Na 被動吸收。第二十六頁，共三十五頁。治療如果Cl-缺乏，那么近端腎曲小管及髓襻的升支回收Na 的工作，將要靠遠端曲小管及集合管以H 或K 與Na 交換的方式來完成。假設以

17、H 交換Na ，就必然回收更多的碳酸氫鈉使堿中毒加重；假設以K 交換Na ，就必然喪失更多的K ，K 缺乏后還得消耗H 去交換Na ，不管怎樣交換都會使病情更加重。因此，在缺鉀性堿中毒時，假設不同時糾正低氯血癥，即使補充K ，也保存不住K ，更無法糾正堿中毒。在這種情況下，使用氯化鉀最恰當，既能供給K ，又能供給Cl-，而使用醋酸鉀、枸櫞酸鉀等，那么不僅不能糾正缺鉀，反而會加重代謝性堿中毒。第二十七頁，共三十五頁。治療 8.如有手足搐搦，可靜脈內注入10%葡萄糖酸酸酸鈣510ml。 第二十八頁，共三十五頁。預防 積極治療原發病。第二十九頁，共三十五頁。名詞解釋酸堿平衡紊亂的一種類型。是指機體保

18、存堿性物質數量的異常，血漿中HCO3-原發性增高，或是并有低鉀、低氯血癥、血容量缺乏或腎素-血管緊張素-醛固酮系統過度興奮同時存在。病因常為補堿過量(如NaHCO3)或由于嘔吐喪失胃液中HCl造成體內酸性物質的減少，使血漿中HCO3-增高;或應用利尿劑、激素等造成低鉀、低氯的堿中毒。代謝性堿中毒時血氣特點：pH7.45，CO2-CP、SB、BE、HCO3-均明顯增高。電解質改變為血清K+與Cl-減低。尿呈堿性。第三十頁，共三十五頁。名詞解釋此時補充氯化鉀、精氨酸及其他酸性溶液治療有效。第三十一頁，共三十五頁。檢查 1.血PH值和HCO3增高，血鉀，血氯降低。 2.臨床上代謝性堿中毒如由幽門梗阻所致可作X線鋇餐或胃鏡檢查確診。 3.