1、關于普通免疫學細胞第一張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月B細胞的發源地?第二張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月 骨髓是B細胞的發源地，同時也是哺乳動物B細胞分化成熟的中樞免疫器官。第三張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月B細胞在骨髓中的發育成熟第四張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月 在骨髓內環境的作用下，按既定遺傳順序，從骨髓干細胞、前B細胞、未成熟B細胞，最終分化為成熟B細胞。第五張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月 經歷了免疫球蛋白基因的重排、基因活化、轉錄表達等過程.B淋巴細胞在骨髓中發生的那些事第六張，PPT共一百四十七頁，創作于

2、2022年6月B細胞在骨髓中的發育過程 第七張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月重大事件第八張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月 成熟的B細胞能識別抗原，介導特異性免疫應答，具有合成、分泌抗體的潛能。 第九張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月發生什么重大事件？第十張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月 與T細胞一樣，B細胞在分化成熟過程中也須經歷選擇。不同的是，B細胞先在骨髓中進行陰性選擇。在骨髓中發生的一件驚心動魄的事甄別是否具有區分敵我的能力那么什么是B細胞的陰性選擇?也是一件生死存亡的事第十一張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月 前B細胞在

3、骨髓中分化為未成熟B細胞后，表面表達mlgM，此時能識別自身抗原的B克隆以其BCR(mlgM)與骨髓中出現的自身抗原發生相互作用，產生負信號，誘使未成熟B細胞發生細胞凋亡。其生物學意義類似于T細胞的陰性選擇，引發自身反應性B細胞克隆清除，產生自身耐受。 陰性選擇第十二張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月第十三張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月B細胞表面的主要膜分子及其作用第十四張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月仔細觀察BCR的特點也稱CD79a、CD79b第十五張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月BCR胞槳段只有3個氨基酸而Ig和Ig胞槳段較長，具有

4、ITAM結構，能向胞內傳遞活化信號。第十六張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月未成熟B細胞僅表達mIgM；成熟B細胞同時表達mIgM+mIgD；漿細胞膜不表達mIg；記憶B細胞不表達mIgD。 BCR可直接識別抗原，而無須APC處理和遞呈。Ig/Ig （CD79a和CD79b)：胞漿區含有ITAM。功能：轉導BCR與抗原特異性結合產生的活化信號。BCR (B cell receptor) ：B細胞抗原受體，為mIgM，是B細胞的特征性標志。 功能：特異性結合抗原。B細胞抗原受體復合物 (BCR-Ig/Ig)第十七張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月BCR-Ig/Ig復合物第

5、十八張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月CD19/CD21/CD81非共價相聯，通過CD21與C3d結合，發揮細胞共受體的作用: 增強B細胞對抗原刺激的敏感性。 CD21-即CR2，為C3d受體CD21-也是EB病毒受體 CD19-胞質區可傳遞活化信號B細胞共受體(輔助受體)第十九張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月 補體系統活化(iC3b可裂解為C3c、C3f、C3dg = C3d+C3g)-C3d片段-與Ag結合-同CD21和BCR結合-協同受體與BCR交叉連接-增強BCR識別抗原產生的信號。第二十張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月第二十一張，PPT共一百四

6、十七頁，創作于2022年6月 協同刺激分子 （1）CD40 主要表達在B細胞、單核細胞和樹突狀細胞等APC表面，與活化T細胞表面CD40L結合，為B細胞的活化提供第二信號(協同刺激信號)。第二十二張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月 協同刺激分子 （2）CD80和CD86(B7-1和 B7-2，即B7) 表達在活化B細胞和其他APC表面。與CD28結合，提供T細胞活化的協同刺激信號。與CTLA-4結合，抑制T細胞的活化。第二十三張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月第二十四張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月B1細胞（CD5+ B細胞） 非特異性B細胞，參與固有免疫

7、。主要分布于腹膜腔、胸膜腔和腸道固有層，主要介導對TI-Ag的應答，具有多反應性特點，主要產生低親和力的 IgM類抗體。B細胞亞群第二十五張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月B2細胞(CD5- B細胞) 特異性B細胞，參與適應性免疫。能特異性識別抗原(單特異性)，介導對TD-Ag的應答，可產生以IgG為主的各類抗體。B細胞亞群第二十六張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月 B1 細胞 B2細胞占B細胞比例 5-10% 90%自發性Ig的產生 高(天然) 低特異性 多反應性 單特異性第二十七張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月第二十八張，PPT共一百四十七頁，創作于2

8、022年6月原初B細胞：離開骨髓時、表達膜結合IgM和IgD分子的成熟B細胞特點：從來沒有遇到它們的同源抗原有允許它們訪問所有二級淋巴器官的通行證第二十九張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月 B細胞完成在骨髓中的分化和成熟，并離開骨髓，出國 (到達外周免疫器官非胸腺依賴區)。 正常的出國途徑第三十張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月 部分未成熟B細胞(mlgM+B細胞)可離開(逃離)骨髓到達外周免疫器官，在外周繼續分化、成熟；也可在外周經歷B細胞的陰性選擇。 非正常的出國途徑第三十一張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月B淋巴細胞出國是定居享受還是繼續深造?第三十二

9、張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月B淋巴細胞出國后(在外周淋巴器官)干的那些事第三十三張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月在外周淋巴器官做了那些對B細胞命運至關重要的事？5第三十四張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月第一件大事是什么？活化 （免疫應答）第三十五張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月B細胞的活化(B細胞的出國深造)對抗原的免疫應答細胞或體液免疫應答?第三十六張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月體液免疫應答過程：抗原與具有特異性抗原受體的B細胞結合，促使其活化、增殖、分化成漿細胞，產生特異性的抗體。分化 分泌 第三十七張，PPT共一

10、百四十七頁，創作于2022年6月抗原的種類根據產生抗體時需否Th細胞參與分類胸腺依賴抗原 thymus dependent antigen, TD-Ag胸腺非依賴抗原 thymus independent antigen, TI-Ag第三十八張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月胸腺依賴抗原 (thymus dependent antigen, TD-Ag)大多數天然抗原 (如細胞、病毒 及各種蛋白質)。TD抗原刺激B細胞產生抗體時依賴于T細胞的幫助。第三十九張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月 誘導產生不同種類抗體為。 TD-Ag 一般引起體液免疫和細胞免疫應答，能引起和回

11、憶應答。第四十張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月胸腺非依賴抗原 (thymus independent antigen, TI-Ag) 能直接刺激B細胞產生抗體，無需T細胞的幫助。第四十一張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月 此類抗原只含有 B 細胞抗原決定基，只活化未成熟 B 細胞，誘導產生抗體僅為 IgM 類。 TI-Ag 一般只引起體液免疫應答，不引起細胞免疫應答和回憶應答。 少數抗原 ：細菌脂多糖、莢膜多糖、脂類、聚合鞭毛素抗原第四十二張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月 為什么有兩種抗原？第四十三張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月 在對不依

12、賴T細胞的抗原反應中，B細胞能夠直接追隨先天性免疫系統，不等Th細胞激活就進入免疫陣地。最后的結果是在不依賴T細胞的情況下，對激活B細胞的入侵者迅速產生抗體反應。但更重要的是：第四十四張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月 如果所有B細胞的激活都需要T細胞的協助，那整個獲得性免疫就將完全集中于蛋白質上，但事實并非如此，因為大多數入侵者的表面具有人體細胞表面沒有的糖類和脂類分子，這些獨特的分子組成了被免疫系統識別的很好的靶點。通過允許一些抗原不需要T細胞的幫助而激活B細胞，它增加了針對抗原的獲得性免疫反應的多樣性，不僅包括蛋白質，而且包括糖類和脂類分子。 少數抗原 ：細菌脂多糖、莢膜多糖

13、、聚合鞭毛素抗原第四十五張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月B細胞對TD抗原的提呈第四十六張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月B細胞TD抗原提呈BCR特異性結合抗原，產生B細胞活化的第一信號；B細胞內化與其BCR結合的抗原，并進行加工處理，形成抗原肽-MHC類分子復合物，提呈給抗原特異性Th細胞識別。BCR識別的抗原無需經APC的加工和處理，也無MHC限制性。第四十七張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月B細胞對TD抗原的提呈哪種T細胞？第四十八張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月CD4+Th細胞，根據釋放細胞因子和功能的不同 TH1：產生產生IL-2、I

14、FN-, LT 介導細胞免疫 (促進Tc增值、分化、成熟， 活化巨噬細胞(M) TH2：產生IL-4、 IL-5 、 IL-10 、 IL-10 ， 介導體液免疫 (促進B增值、分化、成熟) TH3： 分泌TGF-, 發揮免疫負調節 TH0：兼具TH1 和TH2功能第四十九張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月第五十張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月B細胞活化需要的信號B細胞活化的第一信號：BCR特異性結合抗原啟動第一信號，經由Ig/Ig傳導入胞內，B細胞共受體加強信號的傳導；B細胞活化的第二信號(協同刺激信號) CD40/CD40L（活化的Th細胞）第五十一張，PPT共一

15、百四十七頁，創作于2022年6月第五十二張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月T、B細胞相互作用Th細胞輔助B細胞免疫應答Th細胞提供B細胞活化的第二信號（CD40/CD40L）；Th細胞分泌多種細胞因子協助B細胞分化(Th1 IL-2、IFN-、Th2 IL-4、5、6)B細胞作為APC活化T細胞B細胞提供T細胞活化的第一信號（抗原肽-MHC類分子復合物）活化的B細胞提供T細胞活化的第二信號（B7/CD28）第五十三張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月第五十四張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月免疫突觸第五十五張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月為什么活

16、化初始T細胞需要同時給予兩種信號？第一信號：保證活化的是特異性的第二信號：第二信號只能由成熟的APC細胞（Mature DC）提供，不成熟的DC細胞因為不表達或低表達CD80和CD86，不能提供第二信號。這樣就保證了只在感染發生的時候活化的T 細胞。第五十六張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月B細胞活化的信號轉導途徑第五十七張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月PTK (protein tyrosine kinase)蛋白質酪氨酸激酶, 有非磷酸和磷酸化兩個狀態有很多種，可分為Src家族 Lck、Fyn、Lyn、BlkSyk家族 Zap-70、SykCsk家族Jak家族等第五

17、十八張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月B細胞活化的信號轉導途徑BCR交聯PLC-活化途徑MAP激酶活化途徑轉錄因子活化 （NF-kB, NFAT, AP-1)相關基因轉錄PTK(SyK)被募集并活化Ig/Ig胞質區ITAM磷酸化 （跨膜傳遞）活化蛋白質酪氨酸激酶PTK（Blk、Fyn或Lyn）第五十九張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月第六十張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月ITAM:免疫受體酪氨酸基礎激活基序ITAM中酪氨酸磷酸化后招募SH2攜帶蛋白 Srb2PLCg第六十一張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月(ITAM)第六十二張，PPT共一百四

18、十七頁，創作于2022年6月BLNK IP3三磷酸肌醇第六十三張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月磷脂酶C第六十四張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月信號轉導的特點第六十五張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月信號轉導的特點跨膜傳導信號因子磷酸化傳遞信號轉錄因子跨膜基因表達第六十六張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月活化后干的第二件大事是什么？增殖第六十七張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月第六十八張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月克隆選擇假說Frank Burnet 1900-1990Australian virologist No

19、bel Prize 1960B 細胞對抗原的識別及克隆選擇第六十九張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月一個淋巴細胞 , 一個抗原 一種特異的抗體克隆選擇理論抗原與受體結合并實現對淋巴細胞的選擇，引起淋巴細胞以克隆擴增的方式增殖。抗原驅動第七十張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月第七十一張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月第三件大事是什么？產生不同種類的免疫球蛋白第七十二張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月 根據恒定區Aa順序或序列不同，可將Ig分為五類，或稱為Ig同種型(isotype)，即IgM、IgD、IgG、IgA和IgE，相應的重鏈分別為(mu)

20、鏈、(delta)鏈、鏈、鏈和(epsilon)鏈。第七十三張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月 同一類Ig根據其鉸鏈區Aa組成和H鏈-S-S-數目和位置又可分為不同的亞類。IgG：IgG1IgG4；IgA：IgA1和IgA2。IgM、IgD和IgE尚未發現亞類。 第七十四張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月第七十五張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月為什么需要不同的抗體？第七十六張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月除了能很好地中和入侵者外第七十七張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月IgM: 最佳的補體固定者、良好的調理劑、最初產生的抗體IgG

21、：較好的補體固定者、良好的調理劑、幫助NK細胞行使殺傷功能（ADCC)、穿過胎盤屏障IgA：抗胃酸、保護粘膜表面、存在于分泌液中（如分泌至乳汁中）IgE：抗寄生蟲感染、導致過敏性休克和過敏IgD：未知第七十八張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月每個IgM有5個聚在一起的Fc段，便于與C1的結合。每個IgG有一個Fc段，C1與IgG的結合需要兩個IgG分子與入侵病原體表面緊密結合且周圍有許多IgG時才能發生。第七十九張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月第八十張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月IgA是作為被動抗體，阻止入侵者吸附到黏膜表面的細胞上IgA是二聚體，有利

22、于把病原體聚集成更大的簇，從而以粘液的形式排出體外。IgA抗體獨特的尾部結構能抵抗消化道的酶和酸，使IgA能很好地保護黏膜表面。盡管IgA對抗黏膜入侵者非常有效，但對固定補體完全無用，因為C1不能結合到IgA的Fc區。缺乏補體固定實際上是件好事，否則我們的黏膜表面將永遠處于對付那些侵襲我們黏膜表面的病原體和非病原體的炎癥狀態。第八十一張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月及調理作用第八十二張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月Ig的類別轉換在免疫應答中首先分泌IgM，隨后可表達IgG、IgA或IgE，而其IgV區不發生改變，這種可變區相同而Ig類別發生變化的過程稱為Ig的類別轉

23、換或同種型轉換。第八十三張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月Ig的類別轉換類別轉換的遺傳學基礎是同一V區基因與不同重鏈C基因的重排；Ig的類別轉換在抗原誘導下發生，接受Th細胞分泌的多種細胞因子的調節。第八十四張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月 Ig的類別轉換借助于S區序列。每一個CH片段(C除外)上游23kb處有一段串聯重復序列稱為轉換部位或S區。類別轉換發生在S區又稱為S-S重組。在類別轉換過程中，兩個S區形成環狀分子，隨后發生環出現象而完成類別轉換第八十五張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月重組酶第八十六張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月重組酶

24、缺失模型 Ig類別轉化為C3(IgG3)C鏈向C3轉換重組酶第八十七張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月第八十八張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月第八十九張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月 各種細胞因子如IL-4、TGF、IFN等可誘導抗體的類型轉換。如IL-4可誘導C鏈（Ig？）向C1（Ig？）轉換第九十張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月Ig 同種型轉換漿細胞IgMIgE orIgG2IgA orIgG2bIgG2 orIgG3IgM/IgD活化的 B cell(centroblast)增殖的 B cell(centrocytes)增殖細胞因子I

25、L-2,IL-4,IL-5分化細胞因子IL-2,IL-4,IL-5,IFN-,TGF-IL-2IL-4IL-5IL-2IL-4IL-5IL-4IFN-TGF-第九十一張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月細胞因子主要由輔助性T細胞受到再刺激時會受環境因子影響分泌，B細胞分泌較少。Th細胞是主要的細胞因子的生產者，而B細胞通常僅產生少量的細胞因子。第九十二張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月 TI-Ag（多糖類脂類抗體）誘導產生抗體僅為 IgM 類，一般只引起體液免疫應答，不引起細胞免疫應答和回憶應答。TD抗原能誘導產生不同種抗體，能引起體液免疫和細胞免疫。第九十三張，PPT共

26、一百四十七頁，創作于2022年6月第四件大事是什么？一件驚心動魄的事,也是一件生死存亡的事第九十四張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月 提升抗體對抗原的親和力，稱為抗體的親和力成熟(affinity maturation)，使所分泌的抗體可更有效地保護機體免受外來抗原的再次侵襲。 成熟后在外周再進行陽性選擇。 第九十五張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月如何提升抗體對抗原的親和力？第九十六張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月 主要方式是替代性點突變。點突變的位置并非完全隨機分布，主要發生于重排后的可變區基因3和5端300個左右的堿基內，其突變頻率較細胞中正常基因突

27、變頻率高105倍，這樣既能產生最大序列的多樣性，又不會破壞蛋白質的結構。 正常細胞DNA整體突變的頻率極低（1/1億個堿基，每一代）。B細胞發生體細胞高突變（1/1千個堿基，每一代）。（一）體細胞高頻突變和Ig親和力成熟第九十七張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月（一）體細胞高頻突變和Ig親和力成熟 在外周B細胞激活過程中，體細胞高突變發生于基因重排后成熟B細胞受抗原刺激后的分化發育階段（相對晚的時候），并非發生于胚系基因片段上，突變頻率高，而且只出現于次級淋巴器官的生發中心。 持續產生IgM抗體的B細胞通常不經歷體細胞高突變。第九十八張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月（

28、一）體細胞高頻突變和Ig親和力成熟生發中心母細胞的輕鏈和重鏈V基因可發生高頻率的點突變，稱為體細胞高頻突變；在每次細胞分裂中，IgV區基因中大約每1000個bp中就有一對發生突變；體細胞高頻突變在抗原誘導下發生；再次免疫應答時抗原會優先結合高親和力的BCR，產生高親和力的抗體，稱為抗體親和力成熟；導致BCR多樣性及體液免疫應答中抗體的多樣性。第九十九張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月 在外周，成熟的B細胞受抗原刺激后，免疫球蛋白基因可發生體細胞高頻突變，保留表達高親和力BCR的細胞克隆。此現象稱為親和力成熟，有人也稱此為B細胞的陽性選擇。 如果BCR沒有足夠的親和力，該B細胞死亡，

29、并被吞噬細胞吞噬。 第一百張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月 B細胞通過類型轉換可能改變了它的恒定區，通過體細胞高突變改變它們的抗原結合區，這兩種修飾的結果是產生了更好對付入侵者的B細胞，但是不需要T細胞幫助激活的B細胞通知不經歷體細胞高突變和類型轉換。第一百零一張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月第五件大事是什么？面臨職業選擇：產生漿細胞還是記憶性B第一百零二張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月？第一百零三張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月漿細胞的形成又稱抗體形成細胞，能合成和分泌特異性抗體；大部分遷入骨髓，在較長時間內持續產生抗體；表面不再表達B

30、CR和MHC類分子，不能再與抗原起反應，也失去了與Th相互作用的能力；第一百零四張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月漿細胞每秒能產生2000個抗體第一百零五張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月第一百零六張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月第一百零七張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月漿細胞在骨髓中發射高親和力的抗體到循環系統，去發現和摧毀入侵者。第一百零八張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月 記憶性B細胞的產生生發中心中存活下來的B細胞，或分化發育成漿細胞，或成為記憶性細胞離開生發中心進入血液參與再循環；記憶性B細胞不產生Ig，但再次與同一抗原

31、相遇時可迅速活化，產生大量抗原特異的Ig。第一百零九張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月 如何再次再次接觸具有同樣特異性的抗原時，快而多產生抗體？第一百一十張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月歷經千辛萬苦,B細胞終于修成正果 第一百一十一張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月 B細胞和T細胞具有不同的功能。首先，B細胞分泌抗體（一種非膜錨定的BCR），而TCR則緊緊的錨定在T細胞表面；其次，B細胞能作為抗原提呈細胞發揮作用，但T細胞則不能；再次，CTL有殺傷細胞的能力，但B細胞沒有；最后，Th細胞是主要的細胞因子的生產者，而B細胞通常僅產生少量的細胞因子。 B細胞和

32、T細胞具有不同的功能第一百一十二張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月第一百一十三張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月 位于次級淋巴濾泡內的結構，形態學上分為富含增殖性B細胞(中心母細胞)的暗區及充滿濾泡樹突狀細胞和中心細胞的明區，是B細胞在抗體應答中大量發生增殖、選擇、成熟和死亡的部位。 生發中心(germinal center)第一百一十四張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月從外周免疫器官遷入第一百一十五張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月第一百一十六張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月第一百一十七張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6

33、月 濾泡樹突狀細胞(follicular dendritic cell, FDC)在激活B細胞中起重要作用。 一種DC第一百一十八張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月 濾泡樹突狀細胞(FDC)主要定位于淋巴濾泡生發中心，是淋巴結淋巴濾泡內的主要APC。與B淋巴細胞緊密接觸, 能夠捕捉極微量的抗原并長期保持微量抗原活性,維持長達數年的記憶性免疫反應。 第一百一十九張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月淋巴濾泡潛入在富含B細胞的二級淋巴器官中濾泡海洋中的濾泡樹突狀細胞島嶼。第一百二十張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月第一百二十一張，PPT共一百四十七頁，創作于2022

34、年6月 盡管FDC具有典型的海星樹突狀外形，但與抗原提呈樹突狀細胞有較大差別。樹突狀細胞是骨髓中產生，然后遷移到組織中的守衛位置，而FDC是常規的老細胞，隨著胚胎的發育在二級淋巴器官中選定了它們的最終位置。第一百二十二張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月 濾泡樹突狀細胞的功能是將抗原介紹給B細胞；而樹突狀抗原提呈細胞的作用是通過MHC分子將抗原提呈給T細胞。第一百二十三張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月 不表達MHCI和MHC類分子，但表達IgG Fc受體 (FcR)和補體受體 (C3bR)。功能是以抗原-抗體-補體復合物的形式捕獲和留存抗原。 第一百二十四張，PPT共一

35、百四十七頁，創作于2022年6月補體功能缺陷影響淋巴濾泡的形成為了使獲得性免疫系統產生反應，先天性免疫系統必須首先對即將到來的危險產生應答。第一百二十五張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月第一百二十六張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月 B細胞在生發中心的繁殖速度是非常驚人的，每6小時，細胞數翻倍。這些增值的B細胞將尚未被激活的B細胞擠到一邊，在生發中心建立一個稱為“暗區”的區域，該區域由于包含了如此多的正在增殖的細胞，在顯微鏡下，視野是暗的。第一百二十七張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月第一百二十八張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月第一百二十九張，

36、PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月造血干細胞淋巴樣干細胞祖B細胞 前B細胞未成熟B細胞Ag漿細胞Ab骨髓外周淋巴器官成熟B細胞活化B細胞記憶性B細胞mIgMmIgM + mIgD總結:B細胞的發育階段第一百三十張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月 TI 抗原12B1 細胞TI-1 抗原B細胞對TI抗原的免疫應答第一百三十一張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月 TI抗原分為TI-1和TI-2抗原兩類。 TI-1抗原：又被稱為B細胞絲裂原，如LPS，成熟或不成熟的B細胞均可被激活。高濃度時經絲裂原受體與B細胞結合誘導多克隆B細胞增殖和分化；低濃度時激活抗原特異性B細胞。激活初始B細胞無需Th細胞輔助，誘導產生低親和力的IgM，單獨不足以誘導Ig類別轉換、抗體親和力成熟及記憶性B細胞形成。第一百三十二張，PPT共一百四十七頁，創作于2022年6月 TI-2抗原：多為細菌