1、 基底節區T1WI高信號病例分析 1.T1WI高信號的一般機制T1加權像高信號的產生機制 一般認為，T1加權像上的高信號多由于出血或脂肪組織引起。但近年來的研究表明，T1加權高信號尚可見于多種顱內病變中，包括腫瘤、腦血管病、代謝性疾病以及某些正常的生理狀態下。 在射頻脈沖的激發下，人體組織內氫質子吸收能量處于激發狀態。射頻脈沖終止后，處于激發狀態的氫質子恢復其原始狀態，這個過程稱為弛豫。在弛豫過程中，氫質子將其吸收的能量釋放到周圍環境中，若質子及所處晶格中的質子也以與Larmor頻率相似的頻率進動，那么氫質子的能量釋放就較快，組織的T1弛豫時間越短，T1加權像其信號強度就越高。T1弛豫時間縮短

2、者有4種情況：1為脂類分子2其二為順磁性物質；3為結合水效應4自旋回波T1WI中的慢血流 機器本身偽影 脂肪 、順磁性物質沉積（出血、大分子物質，黑色素瘤）、慢血流2.一脂類分子純水分子非常小，運動頻率非常高，遠高于Larmor頻率。大分子如蛋白質和DNA分子運動頻率較慢，低于Larmor頻率。所以大、小分子在T1加權上均呈低信號。脂類分子為中等大小，其運動頻率高于蛋白質，低于純水，與Larmor頻率相似，所以T1弛豫時間短，T1加權像呈高信號。正常腦組織的MR信號特點二順磁性物質順磁性物質的特點是含有不成對的電子，常見的有鐵、鉻、釓、錳等金屬、稀土元素及自由基。在磁場中順磁性物質的磁進動與組

3、織內質子進動相互作用，產生一個隨機變化的局部微小磁場，這個微小磁場的變化頻率與Larmor頻率接近，從而使T1弛豫時間縮短。三結合水效應小分子的自由水（如腦脊液）具有非常高的運動頻率，它的運動頻率要遠高于MRI的Larmor頻率，其T1弛豫時間也遠長于身體內其他組織，所以在T1加權像上呈低信號。如在水中加入大分子的蛋白質，那么具有極性的水分子會被帶有電荷的蛋白質分子吸引而結合在蛋白質分子上，從而形成一個蛋白質水化層。在此蛋白分子水化層內的水分子受蛋白分子的吸引，致使水分子的運動頻率下降，接近于Larmor頻率。使其T1馳豫時間縮短，故T1加權成像時呈現出高信號改變。3. 病例資料4.5.6.B

4、800 B10007.8.于教授會診9.患者當時做的CT，基本正常，但是通過調窗可以看到右側基底節區示片狀高密度影。10.T1WI高信號、T2WI、Flair、DWI上信號正常。11.查看了一下這個病人的化驗單：如下12.得出結論：這個病人有糖尿病，順便查看了一下這個病人的病歷：有偏側舞蹈癥狀。13.現在結合上面的能引起T1高信號的疾病：代謝性疾病-糖尿病，和并有偏側舞蹈癥得出結論這個病人是糖尿病性偏側舞蹈癥 14. 偏側舞蹈癥表現為一側肢體連續的、不隨意的運動。許多神經結構損害均可引起，丘腦底核和蒼白球丘腦底核通路受累可能起重要作用。急性血管性病變是最常見的病理過程，非酮癥性高糖血癥是其少見

5、原因。15. 糖尿病性偏側舞蹈癥主要發生在血糖控制不佳的非酮癥性高血糖癥患者，表現為突發的偏側舞蹈或偏側投擲、對側紋狀體T1WI高信號和CT高密度影。16.有人將 非酮癥性高血糖癥 偏側舞蹈癥 對側紋狀體T1WI高信號 歸為三聯征。17. T1WI紋狀體高信號形成的確切機制仍不清楚。應該與順磁性物質沉積有關；通過對病變部位進行活檢發現其病理變化為選擇性神經元丟失、神經膠質細胞增生以及反應性星形膠質細胞增多，而且沒有含鐵血黃素沉積，故在CT上表現為高略高密度并非出血或鈣化表現。18. 目前認為，糖尿病性偏側舞蹈癥的發生機制主要是：未控制的非酮性高血糖癥和高粘血癥造成紋狀體缺血，產生短暫的功能性障礙以及舞蹈樣動作。19.20.21.22.23.黑色素瘤24.黑色素瘤25.黑色素瘤26.小結：基底節T1WI高信號的常見顱內疾病診斷思路（一）腦血管病 1、一過性腦缺血 2、缺血性腦梗塞 3、腦出血 4、出血性腦梗塞 5、靜脈竇血栓 6、缺氧性腦病27.（二）代謝性疾病（） 1、慢性肝性腦病 2、糖尿病 3、長期全胃腸外營養（三）Creutifeldt-Jakob病(克-雅病，瘋牛病，皮質-紋狀體-脊髓變性)28.（四）顱內占位病變 1、含脂類成分的腫瘤 2、腫瘤合