1、關于頸動脈的超聲診斷第一張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月動脈硬化是一系統性、進展性病理過程，可以發生在全身任何一處血管最多見于大中動脈的內中膜第二張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月引起動脈粥樣硬化的主要因素 1. 高血脂：高膽固醇、高甘油三脂、高低密度脂蛋白、低高密度脂蛋白-與顱外動脈粥樣硬化及冠心病更相關2. 高血壓-與顱內動脈粥樣硬化更相關3. 吸煙4. 糖尿病5. 脂代謝異常家族史6. 男性高于女性2：17. 年齡40歲以上中老年-動脈粥樣硬化發生率隨年齡增長而增加，顱內動脈粥樣硬化患者較顱外更年輕第三張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月引起動脈粥樣硬

2、化的次要因素1職業：體力活動少2. 飲食：高脂、高糖、高鹽、高熱量3. 肥胖4. A型性格：進取心、競爭性強，專心5. 微量元素攝入不足：鉻、錳、鋅、釩、硒6. 有兒童、青年動脈粥樣硬化的家族史5倍7. 種族：顱外-白種人多見；顱內-亞洲人、黑人、西班牙人多見。唯一一個與動脈粥樣硬化部位相關的獨立的危險因素第四張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月動脈粥樣硬化的發病機理脂質浸潤學說血栓形成和血小板聚集學說損傷反應學說第五張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月脂質浸潤學說粥樣斑塊中的脂質主要來自血漿LDL、VLDL通過1. 內皮細胞直接吞飲2. 內皮細胞通透性增加3. 內皮細胞L

3、DL受體4. 內皮細胞損傷缺失平滑肌細胞增生、纖維組織增生第六張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月血栓形成和血小板聚集學說前者認為本病開始于局部凝血機制亢進，動脈內膜表面血栓形成，以后血栓被增生的內皮細胞所覆蓋而并入動脈壁后者認為本病開始于動脈內膜損傷，血小板活化因子（PAF）增多，血小板在該處粘附繼而聚集，隨后發生纖維蛋白沉積，形成微血栓第七張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月損傷反應學說粥樣斑塊的形成是動脈對內膜損傷的反應。動脈內膜損傷可表現為內膜功能紊亂如內膜滲透性增加，表面容易形成血栓。也可表現為內膜的完整性受到破壞。第八張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6

4、月動脈粥樣硬化的演進過程 1早期有脂肪條紋、脂肪結節見于血管內膜IMT研究2發展為內膜中斷，血小板集聚于內膜中斷處3復合性的動脈粥樣硬化產生于內膜損傷部位內膜下出血，纖維化，內膜下壞死，潰瘍形成，鈣化等等4血管內動脈粥樣硬化處血栓形成5血管完全閉塞第九張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月80年代末，高分辨率彩色多普勒超聲儀問世無創、簡便、重復性好廣泛應用于顱外頸動脈硬化性疾病的篩選診斷、隨訪及評估干預治療效果 第十張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月討論問題頸動脈斑塊分類, 何為易損斑塊?頸動脈狹窄評估頸動脈硬化與腦卒中關系第十一張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6

5、月問題一：頸動脈斑塊分類第十二張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月儀器探頭頻率選512MHz線陣探頭第十三張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月體位取平臥位，頸背后墊枕，頭后仰暴露頸部第十四張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月第十五張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月頸內、外動脈的區別： 頸內動脈 頸外動脈位置 后外側 前內側頸部分枝 無 有大小 6mm 34mm多普勒信號 低阻力血流 高阻力血流第十六張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月掃查原則二維實時顯像：縱向與橫向掃查結合發現動脈粥樣硬化斑塊位置及斑塊的組織形態學。彩色多普勒血流顯像：血管的

6、找查及跟蹤，發現狹窄部位 脈沖多普勒及頻譜分析：提供重要的血流動力學信息 第十七張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月二維實時顯像先從頸根部探查頸總動脈近心端，然后將探頭沿其血管走行方向向頭側移動，跨過頸動脈分叉處，分別掃查頸內及頸外動脈，盡可能掃查到頸部最高位置第十八張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月二維實時顯像分別測量各血管內徑、血管內中膜，觀察管腔有無斑塊、狹窄和閉塞等形態異常第十九張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月二維實時顯像將探頭轉動90度，沿血管走行作橫切面掃查，測量狹窄度（直徑法、面積法）第二十張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月正常頸動

7、脈二維圖像高分辨力超聲儀顯示，頸動脈長軸為與心動周期同步搏動的二條平行光帶，光帶即管壁，由內膜、中膜和外膜三層組成。第二十一張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月頸動脈管壁三層結構內膜回聲較低，纖細光滑，連續性好，呈細線狀。中層為暗區帶。外膜為血管壁最外層，呈明亮光帶。內膜內緣至外膜內緣即為（IMT）第二十二張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月彩色多普勒血流顯像直觀顯示血流方向、流速及狹窄部位第二十三張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月頸動脈CDFI彩色多普勒 正常頸動脈血流為層流，呈紅迎藍離之血流色彩，管腔中為色彩明亮的高速血流，靠近管壁處色彩略暗淡。 第二十四張

8、，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月頸外動脈CDFI第二十五張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月脈沖多普勒及頻譜分析在二維實時顯像顯示下，將取樣容積置于所要檢測血管中心，超聲束與血流方向夾角小于60度，確系清晰顯示血流速度時間曲線時，凍結圖像并測量有關血流參數：PSV、EDV、VICA/VCCA等。第二十六張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月正常頸總動脈Doppler頻譜正常頸總動脈血流呈三峰，收縮期有二個峰，第一峰V1大于第二峰V2，雙峰間有切跡。舒張期持續低速血流，其流速介于頸內與頸外動脈之間。 第二十七張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月正常頸內動脈

9、Doppler頻譜正常頸內動脈顯示低阻型血流頻譜，收縮期血流速上升緩慢，雙峰間切跡不明顯，呈三峰遞減型或二峰型，全舒張期均顯示流速較CCA為高，尤高于ECA。第二十八張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月正常頸外動脈Doppler頻譜正常頸外動脈，顯示高阻型血流頻譜，收縮期流速迅速升高，舒張期下降也快呈尖蜂狀，舒張期僅少量低速血流。 第二十九張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月頸、內外動脈頻譜對照頸內動脈：頻譜低緩頸外動脈：頻譜高尖第三十張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月頸動脈血流速度比較收縮期：頸總動脈頸外動脈頸內動脈舒張期：頸內動脈頸總動脈頸外動脈平均流速：頸

10、總動脈頸內動脈頸外動脈第三十一張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月注意點盡量保持較小的取樣容積取樣點放在血流的中央取樣角度不要超過60度適當的頻率適當壁濾過適當增益適當流速范圍彩色窗盡量小盡量掃查顱外頸動脈的全程，不要遺漏第三十二張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月頸動脈檢測技術中的難點頸動脈分叉處位置過高受檢者肥胖頸部粗短近探頭側血管壁鈣化斑塊形成血管先天性異常和解剖變異頸內和頸外動脈位置反向或轉換第三十三張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月位置較深時，可使用腹部探頭第三十四張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月動脈粥樣硬化評判標準早期指標血管內中膜增厚

11、典型標志粥樣斑塊形成晚期表現血管狹窄第三十五張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月頸動脈內中膜增厚頸總動脈、頸內動脈內中膜厚1.0mm，球部內中膜厚1.2mm 第三十六張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月斑塊定義IMT局部偏心性增厚1.5mm，并向血管腔內凸起 第三十七張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月頸動脈內中膜測量第三十八張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月動脈粥樣硬化斑塊的發生部位頸總動脈分叉處頸內動脈起始段頸總動脈干第三十九張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月斑塊的組織形態學 軟性斑塊：脂質斑-低、中回聲纖維斑塊：中、高回聲鈣化斑：伴有

12、聲影的強回聲混合斑塊：內部回聲不均勻軟斑或混合斑塊表面不規則：潰瘍或壞死第四十張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月斑塊的分類型：扁平斑型：透聲斑型：大于50透聲型：大于50不透聲型：不透聲斑型：鈣化斑型：潰瘍斑第四十一張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月型：扁平斑第四十二張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月型：透聲斑第四十三張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月型：大于50透聲第四十四張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月型：大于50不透聲第四十五張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月型：鈣化斑第四十六張，PPT共一百三十六頁，創作于202

13、2年6月型：不透聲斑第四十七張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月型：潰瘍斑第四十八張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月老概念：罪犯斑塊介入心臟病學和心血管病理專家回顧性地把引起冠脈閉塞和死亡的斑塊稱為罪犯斑塊第四十九張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月新概念：易損斑塊易損斑塊是指那些不穩定易于破裂脫落和有血栓形成傾向的斑塊第五十張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月易損斑塊的可以互換的命名可以接受但并不建議 不能接受*高危斑塊 軟斑危險斑塊 無鈣化斑塊不穩定斑塊 AHA 型斑塊第五十一張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月典型易損斑塊特點大的脂質池

14、表面為薄的纖維帽大量巨噬細胞侵潤的炎癥反應平滑肌細胞少第五十二張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月易損斑塊的標準 主要條件 活動性炎癥（單核細胞/巨噬細胞有時還有T-細胞浸潤） 薄纖維帽大脂質核內皮脫落，表面有血小板聚集 斑塊裂隙繼發性血栓的主要原因 嚴重狹窄第五十三張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月易損斑塊的標準次要條件 表面鈣化斑 黃色有光澤的斑塊提示斑塊有大的脂核和薄的纖維帽斑塊內出血 內皮功能低下 外向（正性）重塑：許多非狹窄性病變發生“擴展性”、“正性”或“向外”重塑。即在明顯影響血管腔之前，代償地增大。斑塊不穩定的替代指標第五十四張，PPT共一百三十六頁，創作

15、于2022年6月發病機理炎癥機制與斑塊易損性基質金屬蛋白酶與斑塊易損性血管內皮細胞功能障礙與斑塊易損性脂質代謝異常與斑塊易損性血栓形成狀態與斑塊易損性血流剪切力及血管結構的改變與斑塊易損性第五十五張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月易損血液高凝狀態第五十六張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月易損腦組織Wills環異常側支循環開放不足自動調節障礙腦血流儲備不足第五十七張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月要評估斑塊的易損性，顯然既要評估其結構特征（形態學）亦要評估功能（活性）！第五十八張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月易損斑塊臨床策略斑塊基本形態結構US、

16、CTA、MRA、IVUS循環中栓子測定TCD血液分子標志CRP、MMP第五十九張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月易損斑塊的聲像圖表現透聲斑出血斑潰瘍斑第六十張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月透聲斑灰階CDFI第六十一張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月透聲斑第六十二張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月透聲斑第六十三張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月透聲斑（BFlow模式）第六十四張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月出血斑第六十五張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月潰瘍斑箭頭所指即為潰瘍口處的血流信號第六十六張，PPT共

17、一百三十六頁，創作于2022年6月潰瘍斑第六十七張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月問題二：頸動脈狹窄評估第六十八張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月頸動脈狹窄度測定直徑法面積法速度分析中重度狹窄第六十九張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月直徑法狹窄程度的測定測量狹窄部直徑，計算程度內徑減少（%）= (D1-Ds)/D1100% 或(D2-Ds)/D2100%歐洲 或(D3-Ds)/D3100%北美Ds：狹窄處殘腔內徑D1：狹窄近端管腔內徑D2：狹窄處原血管內徑D3：狹窄遠端管腔內徑第七十張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月直徑法狹窄程度的測定第七十一張

18、，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月直徑法測量狹窄度第七十二張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月面積法狹窄程度的測定測量狹窄部面積，計算程度面積狹窄（Aa）/A100A：正常管腔面積a: 狹窄部殘留腔面積第七十三張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月面積法測量狹窄度第七十四張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月對稱性斑塊直徑法、面積法不對稱性斑塊面積法第七十五張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月第七十六張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月第七十七張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月國內頸內動脈狹窄程度的診斷標準狹窄程度 內徑減少

19、PSV EDV ICA/CCA (cm/s) (cm/s)輕度 050 120 40 170 40 200 100 4閉塞第七十八張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月澳洲頸內動脈狹窄標準ICA PSV EDV SB （cm/s） （cm/s） 0 20-40% 140 140 140 重度第七十九張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月美國頸內動脈狹窄標準ICA PSV EDV0-15% 12516-49% 125 140第八十張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月頸動脈狹窄標準CCA 50% Ratio50% Ratio2:1ECA 50% 50% 160cm/s近端

20、椎動脈 順流或逆流第八十一張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月頸動脈輕度狹窄的CDFI輕度狹窄顯示血流束變窄第八十二張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月頸動脈輕度狹窄的頻譜狹窄程度與血流速度成正比第八十三張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月頸動脈中度狹窄的CDFI中度狹窄血管腔內顯示彩色明亮，為流速明顯增高。第八十四張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月頸動脈中度狹窄的頻譜狹窄處血流流速明顯上升，波形高尖第八十五張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月頸動脈重度狹窄CDFI血流明顯變細，色彩呈“五彩斑斕”第八十六張，PPT共一百三十六頁，創作于202

21、2年6月頸動脈重度狹窄頻譜頻譜高尖，PSV大于200cm/s。第八十七張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月頸內動脈狹窄第八十八張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月頸內動脈狹窄第八十九張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月頸內動脈狹窄第九十張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月頸內動脈狹窄第九十一張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月頸動脈完全閉塞頸動脈內充斥強回聲團快。完全閉塞者彩色血流中斷。遠端亦不能探及血流信號。完全閉塞者血流頻譜不能測及。第九十二張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月頸內動脈閉塞ICA第九十三張，PPT共一百三十六頁，創

22、作于2022年6月頸內動脈閉塞ICA第九十四張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月頸內動脈閉塞第九十五張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月頸內動脈閉塞第九十六張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月頸內動脈閉塞第九十七張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月頸內動脈閉塞第九十八張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月頸內動脈閉塞第九十九張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月頸總動脈閉塞CCA第一百張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月頸總動脈閉塞第一百零一張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月超聲評估頸動脈狹窄中難點 流速受血壓、心輸

23、出量、血管形態和彈性、顱內血管阻力、對側頸動脈疾病等全程性或局限性如：一側頸內狹窄，對側頸動脈流速代償性增高；Vica/Vcca高血壓、甲亢，雙側頸動脈流速增高；95狹窄，流速下降正常范圍下第一百零二張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月超聲評估頸動脈狹窄中難點頸動脈是位于心臟和顱腦之間供血通道，心腦疾病會影響血流變化。如：腦血管痙攣、狹窄或阻塞時，次峰大于主峰或高阻力型（收縮期低速尖峰，舒張期低流速，RI增高）；主動脈瓣反流時，舒張期部分或全部反流第一百零三張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月報告提示易損斑塊評估狹窄度第一百零四張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月

24、幾種檢查手段的比較第一百零五張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月超聲優點：無創、實時、廉價、操作方便、重復性好缺點：對于判斷嚴重程度不夠，最易受主觀因素的影響第一百零六張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月MRA優點：無創、高度敏感性與特異性、同時顯示顱內外情況缺點：對狹窄的嚴重程度過高估計第一百零七張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月CTA優點：可識別鈣化斑，高度敏感性與特異性，同時顯示顱內外情況缺點：造影劑反應，頸動脈起始段斑塊易漏診，對小潰瘍斑不易診斷。第一百零八張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月DSA金標準優點：確定狹窄程度、串聯式病變、已存在或

25、潛在存在側枝循環缺點：有創、昂貴、嚴重的選擇偏倚第一百零九張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月問題三：頸動脈硬化與腦卒中關系第一百一十張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月西方 ：腦卒中是第三大死因亞洲 ：腦卒中為第二號殺手第一百一十一張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月美日等發達國家自70年代初心腦血管發病率就已呈下降趨勢我國腦卒中發病率卻呈逐年增高、發病年齡不斷提前趨勢顱內外動脈粥樣硬化是引起腦卒中的首要原因第一百一十二張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月腦卒中分類缺血性腦卒中80腦卒中出血性20第一百一十三張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6

26、月大腦血供75%來自頸內動脈25%來自椎動脈第一百一十四張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月顱外動脈粥樣硬化性狹窄是歐美白種人缺血性腦卒中和TIA發病的主要原因顱內動脈粥樣硬化性狹窄是亞洲人腦卒中的重要原因第一百一十五張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月1951年，Spence首次頸動脈內膜剝離術治療大腦缺血成功1954年，Pickering描述顱外動脈疾病與中風的因果關系二十世紀七十年代出現眼體積描記圖OPG80年代末，雙功超聲及彩色多普勒超聲廣泛應用于顱外頸動脈疾病的診斷 第一百一十六張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月腦血管疾病臨床癥狀無癥狀雜音TIA一過性

27、腦缺血，通常持續不到24小時RIND癥狀24小時后可消除，不留永久缺陷Stroke腦卒中，永久腦損傷第一百一十七張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月大腦缺血癥狀第一百一十八張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月大腦半球缺血癥狀1 視覺改變 黑蒙癥 視力模糊2 頭暈或伴有惡心、嘔吐3 突發性暈厥4 頭痛5 一時性健忘6 腦性偏癱，對側性半身肢體無力7 麻木：對側肢體、同側臉部和舌頭8 講話改變：語言困難，失語癥第一百一十九張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月椎基底動脈缺血癥狀1. 眩暈 眩轉2 突發性嘔吐、惡心3 平衡失調，跌倒第一百二十張，PPT共一百三十六頁，創作

28、于2022年6月動脈粥樣硬化的病理學脂紋期纖維斑塊期：從脂紋期到纖維斑塊期比較緩慢，一般要十年以上混合斑塊期：纖維斑塊轉化為混合斑塊即不穩定斑塊，形態學上表現為脂核體積增大，纖維帽變薄，或斑塊內出血第一百二十一張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月頸動脈粥樣硬化的病變特點脂紋病變不會引起血液動力學改變，不會產生臨床癥狀纖維斑塊可生成很長時間。纖維帽厚-穩定，進展緩慢，造成不同程度狹窄或閉塞；纖維帽薄-不穩定，導致潰瘍，繼發血栓，管腔狹窄，形成栓子第一百二十二張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月動脈粥樣硬化的臨床意義這些管徑相對較大的動脈粥樣硬化病變可以造成管腔狹窄，當系統血壓降低時可引起供血組織產生腦缺血癥狀不穩定斑塊常常引發小栓塞，臨床也可產生TIA癥狀第一百二十三張，PPT共一百三十六頁，創作于2022年6月腦梗塞的機理 1血栓引起在動脈粥樣斑塊上形成的血栓，減少和阻斷血流2栓子引起