1、1、簡述抗高血壓藥的分類及代表藥2、簡述可樂定的降壓作用機制TOCo1-5hz3試述治療高血壓聯合應用氫氯噻嗪、肼苯噠嗪和普奈洛爾的優點。4簡述硝酸甘油抗心絞痛的作用機制。5改變心肌的血液分布，有利于缺血區的供血6簡述普萘洛爾抗心絞痛的作用機制。7簡述他汀類藥物抗動脈粥樣硬化的藥理學基礎是什么？8試述抗動脈粥樣硬化藥包括哪類，各舉一代表藥。9利尿藥的分類、每類藥的作用部位及代表藥。10述高效能和中效能利尿藥的不良反應？11比較各類利尿藥的利尿作用部位、作用機制及藥理作用、臨床應用、不良反應？12血的類型及抗貧血藥的臨床應用和注意事項。13雙香豆素可與哪些藥物產生相互作用？為什么？14常用抗凝藥

2、物肝素和雙香豆素的抗凝作用機理、臨床應用及主要的不良反應及過量的解救藥。15簡述糖皮質激素的臨床應用及局部霧化吸入的主要不良反應。16簡述茶堿類平喘藥作用機制、臨床應用及主要不良反應。17平喘藥的分類、作用機制和臨床應用。18試述奧美拉唑的作用機制與臨床用途？19.簡述多潘立酮的作用機制與臨床意義？20抗消化性潰瘍藥的分類及作用機理，并各舉一代表藥物。21簡述糖皮質激素類藥物的療程及適用情況。22長期應用糖皮質激素類藥物引起代謝紊亂方面的不良反應有哪些TOCo1-5hz23狀腺激素的主要藥理作用和臨床應用。24碘化物的不良反應。25胰島素主要用于何種糖尿?。咳绾胃鶕∏檫x擇劑型？26胰島素過量

3、所致的低血糖有何癥狀？如何預防？27格列本脲的作用機制及臨床應用？28試述糖皮質激素的藥理作用29抗甲狀腺藥物的分類、作用機制和臨床應用30試胰島素的藥理作用和臨床應用。31細菌耐藥性的產生機理32抗菌藥物的作用機制，并舉例說明33簡述青霉素G的抗菌譜、抗菌機制及臨床應用。34試述四代頭孢菌素的特點。35常用大環內酯類抗生素的藥物及其共同特點有哪些？(21.CCBs（鈣通道阻滯藥、鈣拮抗藥）的分類、代表藥、藥理作用及臨床應用章）。.抗心律失常藥的分類及代表藥。（22章）.抗高血壓藥的分類及代表藥。（25章）.強心苷的藥理作用和不良反應。（26章）40。硝酸酯類的藥理作用和臨床應用。（28章）4

4、1.抗動脈粥樣硬化藥的分類。（27章）42尿藥的分類、每類藥的作用部位及代表藥。.普萘洛爾的藥理作用和臨床應用。（22章）TOCo1-5hz.糖皮質激素的主要藥理作用是什么？45糖皮質激素的主要不良反應有哪些？.糖皮質激素的臨床用途有哪些？.簡述糖皮質激素的抗炎作用機制。.糖皮質激素分哪幾大類？各試舉一個藥物。.甲狀腺激素有哪些？簡要說說其藥理作用和臨床應用。.抗甲狀腺藥包括那幾大類？硫脲類又分哪兩類，試各舉一藥物。.簡述硫脲類抗甲狀腺藥的藥理作用和臨床應用。.簡述胰島素的藥理作用和臨床應用。53.胰島素的不良反應有哪些？54.口服降血糖藥物有哪幾大類？能列舉出磺酰脲類、雙胍類及胰島素增敏劑的

5、部分藥物嗎？55?？咕幬锏淖饔脵C制有哪些？試舉例說明。56細菌產生耐藥性（獲得耐藥性）的途徑主要有哪些？57。試述青霉素抗菌作用及機制、臨床應用和不良反應。58。半合成青霉素藥物分幾類，各有什么特點？每類寫出一個藥物。59。頭孢菌素類藥物的作用機制是什么？試述四代頭孢菌素的特點（抗菌譜、抗菌活性、對B內酰胺酶穩定性、腎毒性等）。60其他B內酰胺類抗生素有哪些？各有何特點？61詳述青霉素的抗菌譜、抗菌機制及抗菌特點.青霉素G有哪些主要優點及缺點？.試述紅霉素、林可霉素的抗菌作用和臨床應用.比較紅霉素和青霉素的抗菌作用（抗菌譜）、機制和臨床應用。（同題一）.簡述萬古霉素的作用特點。TOCo1-5

6、hz.目前紅霉素臨床首選應用于哪些感染性疾病？.常用氨基苷類抗生素有哪些？試述氨基苷類抗生素的共同特點。.為什么氨基苷類抗生素和內酰胺類抗生素合用有協同作用？.氨基苷類抗生素有哪些不良反應？.簡述氨基苷類抗生素抗菌機制。71。什么是二重感染？.試述四環素和氯霉素的主要不良反應。.氟喹諾酮類藥物的共同特點是什么？簡述其抗菌作用機制。試述氟喹諾酮類藥物的抗菌作用及臨床應用。75.磺胺類和甲氧芐啶（TMP）的抗菌機制各是什么？為什么聯合使用抗菌作用增強？.簡述甲硝唑的藥理作用和臨床應.簡述磺胺類常見的不良反應及防治措施。第一、二線的抗結核藥有哪些？各有什么特點？簡述異煙肼、利福平的抗菌作用、臨床應用

7、及不良反應。二者抗結核的作用特點？異煙肼的作用機制？.抗結核病藥的用藥原則有哪些？.抗瘧藥分為幾大類？各舉一例。.控制瘧疾癥狀發作、控制瘧疾復發和傳播、瘧疾病因性預防各選何藥？為什么？.根治間日瘧常用氯喹和伯氨喹合用，為什么？.抗惡性腫瘤藥的不良反應主要有哪些？第42章氨基糖苷類抗生素第23章抗高血壓藥1、簡述抗高血壓藥的分類及代表藥。(1)、腎素一血管緊張素系統抑制藥：1)ACE抑制藥卡托普利2)AT1受體阻斷藥氯沙坦(2)、鈣通道阻滯藥硝苯地平、利尿降壓藥：氫氯噻嗪、交感神經抑制藥：1)、中樞性降壓藥：可樂定、甲基多巴2)、神經節阻斷藥：樟磺味芬3)、去甲腎上腺素能神經末梢阻斷藥利血平和胍

8、乙啶4)、腎上腺素受體阻斷藥：a1受體阻斷藥：哌唑嗪；b受體阻斷藥：普萘洛爾；ab受體阻斷藥：拉貝洛爾、血管抗張藥：1)、直接擴血管藥肼屈嗪、硝普鈉2)鉀通道開放藥吡那地爾2、簡述可樂定的降壓作用機制。激動中樞抑制性神經元突觸后膜邊受體，心血管中樞交感活性J激動中樞咪唑啉受體(11受體)，外周交感神經張力J激動外周交感神經末梢突觸前膜a2受體及其相鄰的咪唑啉受體，產生負反饋作用3試述治療高血壓聯合應用氫氯噻嗪、肼苯噠嗪和普奈洛爾的優點。肼苯噠嗪屬于直接擴張血管藥，降壓時可反射性興奮交感神經，增高血漿腎素活性及產生水鈉潴留，單用易出現耐受性；普奈洛爾為B受體阻滯藥，可阻滯腎小球旁器31受體從而抵

9、制腎素分泌；氫氯噻嗪為利尿降壓藥，降壓同時能增高血漿腎素活性。三藥合用，普奈洛爾能對抗肼苯噠嗪和氫氯噻嗪引起的血漿腎素活性增高，而氫氯噻嗪可防止肼苯噠嗪引起的水鈉潴留，故三藥合用可增強療效，相互糾正不良反應，產生協同作用。療高血壓聯合應用氫氯噻嗪、肼苯噠嗪和普奈洛爾的優點。(21,22,23章吳彩紅)4簡述硝酸甘油抗心絞痛的作用機制。1改變血流動力學，降低心肌耗氧量(1)擴張靜脈血管，降低前負荷。舒張動脈血管，降低后負荷。影響心臟區域性耗氧量。5改變心肌的血液分布，有利于缺血區的供血(1)選擇性擴張心外膜較大的輸送血管，增加缺血區的血流量。(2)增加心內膜供血，改善左室順應性。3開放側枝循環，

10、增加缺血區血流灌注。66簡述普萘洛爾抗心絞痛的作用機制。降低心肌耗氧量改善心肌缺血區供血改善心肌代謝促進氧合血紅蛋白解離，增加組織供氧第27章77簡述他汀類藥物抗動脈粥樣硬化的藥理學基礎是什么？調血脂作用本藥對肝臟有高度選擇性口服后能劑量依賴性地降低血漿TC和LDL-C水平。大劑量時可降低血漿TG水平，但作用不如笨氧酸類。洛伐他汀調血脂的作用機制是：由于化學結構中開環羥基酸部分與HMG-CoA的化學結構十分相似，因此，可于膽固醇合成的早期階段，競爭性地抑制HMG-CoA還原酶。對血管平滑肌的作用能抑制血管平滑肌細胞的增殖、遷移和減少膠原纖維的合成，目前為該類中的作用最強的藥物。8試述抗動脈粥樣

11、硬化藥包括哪類，各舉一代表藥。HMG-CoA還原酶抑制劑：洛伐他汀影響膽固醇吸收和轉化的藥物：考來烯胺影響脂蛋白合成、轉運及分解的藥物：吉非貝齊，煙酸。第28章9利尿藥的分類、每類藥的作用部位及代表藥。1高效能利尿藥：主要作用于腎臟髓袢升支粗段髓袢質部和皮部，如呋塞米（速尿），依他尼酸（利尿酸），布美他尼等。2中效能利尿藥：主要作用于髓質升支粗段皮質部和遠曲小管近端，如噻嗪類利尿藥、吲噠帕胺、氯塞酮等。3低效能利尿藥：主要作用于遠曲小管和集合管。如螺內酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等以及作用于近曲小管的碳酸酐酶抑制藥，如乙酰唑胺等。10述高效能和中效能利尿藥的不良反應？高效能利尿藥：1四低一高：地血容

12、量、低血鉀、低血鈉、低鉀性堿血癥和高尿酸血癥2耳毒性3其他：胃腸道反應，過敏反應等。中效能利尿藥：1四低：低血鉀、低血鈉、低血鎂、低氯性堿血癥。三咼：咼尿酸血癥、咼血糖、咼脂血癥。過敏反應11比較各類利尿藥的利尿作用部位、作用機制及藥理作用、臨床應用、不良反應？咼效能利尿藥中效能利尿藥低效能利尿約作用部位主要作用于腎臟髓袢主要作用于髓質升支主要作用于遠曲小管升支粗段髓袢質部和粗段皮質部和遠曲小和集合管皮部管近端作用機制及藥理作用1.利尿作用：特異性1.利尿作用：抑制遠地抑制髓袢升支的官曲小管近端Na+/CI-腔膜側的共轉因子，對碳酸酐Na+/K+/2CI-共轉運酶有抑制作用。子，使腎稀釋、濃縮

13、2.抗利尿作用（26,27,28章黃賀昌）功能破壞。2擴張血管3.降壓作用臨床應用1.急性肺水腫和腦水1.水腫各種原因引起腫的水腫。對輕、中度2其他嚴重水腫心源性水腫療效較3急慢性腎功能衰竭好。4高鈣血癥2.高血壓病5.加速某些毒物的排3.其他：腎性尿崩泄癥，抑制高鈣尿引起的腎結石的形成。不良反應1.四低一高：地1.四低：低血血容量、低血鉀、低血鈉、低鉀、低血鈉、低血鎂、低氯性堿鉀性堿血癥和高血癥。尿酸血癥。2.二咼：咼尿酸2.耳毒性血癥、高血糖、3.其他：胃腸道高脂血癥。反應，過敏反應3.過敏反應等。第29章作用血液及造血系統的藥物簡答題12血的類型及抗貧血藥的臨床應用和注意事項。答臨床常見

14、的貧血類型有三種：1缺鐵性貧血2.巨幼紅細胞性貧血3再生障礙性貧血主要有四種抗貧血藥：1.鐵制劑2葉酸類3維生素B124.促紅細胞生長素鐵制劑葉酸類維生素B12促紅細胞生長素惡性貧血和其他用于治療腎功能巨幼細胞性貧衰竭需進行治療治療缺血性貧血治療巨幼細胞性血，神經系統疾的貧血患者臨床應用（重度貧血患者貧血病、肝臟疾病最好連用數月）病、白細胞減少癥、再生障礙性貧血癥鐵劑最好在飯后對維生素B12常有血壓升高、服用，以減少胃缺乏導致的惡心悸、有藥物過腸道反應。性貧血”，葉酸維生素B12可敏者、變態反應劑量過大會使僅能糾正異常血引起反應，包括體質者慎用。應注意事項人中毒，出現惡象，不能改善神過敏性休克

15、，故注意血管栓塞情心、嘔吐、臉色經損害癥狀。故不應濫用況。蒼白和神色不治療時應以維生安，嚴重者可致素B12為主，葉昏睡、昏迷、胃腸道出血等癥狀。酸為輔。葉酸對缺鐵性貧血無效。13雙香豆素可與哪些藥物產生相互作用？為什么？答：阿斯匹林、保泰松等與血漿蛋白結合率高，與香豆素類藥物合用使血漿中游離香豆素濃度升高，抗凝作用增強。能降低維生素K生物利用度的藥物或因各種病理狀態導致膽汁減少均可增強此類藥物的作用。廣譜抗生素抑制腸道能產生維生素K的菌群，從而減少維生素K的形成；或肝病時，凝血因子合成減少也可增強香豆素類的作用。肝藥酶誘導劑如苯巴比妥，苯妥英鈉、利福平等能加速香豆素類藥物的代謝，使其抗凝作用降

16、低。14常用抗凝藥物肝素和雙香豆素的抗凝作用機理、臨床應用及主要的不良反應及過量的解救藥。答.抗凝作用機理臨床應用不良反應過量的解救藥在體內外均有抗凝作1、主要用于防治血栓栓三、出血硫酸魚精肝素用，帶負電荷的肝素塞性疾病四、.血小蛋白可與帶正電荷的AT川2、.用于心肌梗死、腦梗板減少形成復合物，使AT川滅活凝血因子na、/a、Xa死、術后血栓的防治3、治療早期的DIC4、體外抗凝五、其他（哮喘、蕁麻疹、結膜炎、發熱）1防治血栓栓塞病2優點是口服有效，抑制肝臟的維生素K作用時間長環氧還原酶，使凝血3.缺點是顯效慢，作過量易致自因子n、/、XY用持久，不易控發性出血，-羧化作用發生障礙，制。用藥期

17、間必可給予Vita雙香豆素維生素K影響其活化，產生抗須測定凝血酶原K治療，嚴凝作用。對已有的凝時間重時可輸新血因子無作用4.用量過大出血時，鮮血應立即停藥和緩慢靜脈注射大量VitaK或新鮮血第30章作用于呼吸系統的藥物15簡述糖皮質激素的臨床應用及局部霧化吸入的主要不良反應。答：糖皮質激素臨床用于：腎上腺皮質功能不全癥；嚴重的感染，應合并使用足量有效的抗生素；預防后遺癥，延緩瘢痕形成。自身免疫性疾病，變態反應性疾病的輔助治療。各種休克輔助治療。血液病和造血系統疾病，皮膚與關節疾病。糖皮質激素的不良反應能使氣道上皮基底膜變厚，平滑肌增生，不可逆地增加氣道反應性長期吸入，可發生口腔真菌感染，宜多漱

18、口類腎上腺皮質功能亢進綜合征藥源性腎上腺皮質功能不全癥反跳現象。16簡述茶堿類平喘藥作用機制、臨床應用及主要不良反應。答：作用機制臨床應用主要不良反應1松弛氣道平滑肌。抑制磷安全范圍小，應嚴格用量，酸二酯酶的活性促進內源性及時調整劑量腎上腺素和去甲腎上腺素的釋主要用于支氣1）胃腸道反應：口服時多放阻斷腺苷的作用管哮喘見；2改善呼吸功能：能增加膈肌治療慢性阻塞2）中樞興奮：可用鎮靜劑茶堿類平喘收縮力性肺疾病對抗；藥3強心作用適用于心源性心源性哮喘3）心血管系統：iv過快或哮喘濃度過高時，心律失常，BP4.微弱的利尿作用驚厥、昏迷、甚至死亡17平喘藥的分類、作用機制和臨床應用平喘藥共分為兩大類六小

19、類：1.支氣管舒張藥腎上腺素受體激動茶堿類；M受體阻斷藥；2.抗炎藥腎上腺皮質激素；肥大細胞膜穩定藥：其他類腎上腺素受體激動茶堿類M受體阻斷藥糖皮質激素類肥大細胞膜穩定藥激動支氣管平增加細胞內1抗炎1.穩定肥大滑肌和肥大細見上題堿類平cAMP/cGMP比2抗過敏細胞胞膜上b受體喘藥作用機制值。降低迷走3.抗滲漏2.直接抑制CAMP升高擴神經張力。降4松弛氣道引起氣作張支氣管，抑低氣道內感受器平滑肌管痙攣用機制肥大細胞釋對各種刺激的敏的某些制放過敏介質。感性反射3.抑制非特異性支氣管高反應性1.支氣管1主要用于支1.支氣管哮1.哮喘的預防性哮喘氣管哮喘防治支氣管哮喘喘治療臨床急性2.慢性阻塞性和

20、喘息性慢性支1.哮喘持2.過敏性鼻炎、應發作肺疾病氣管炎潰瘍性結腸炎及用續狀態或危2.慢性哮3.心源性哮喘重發作其他腸胃道過敏喘及2.依賴激性疾病慢性阻塞性肺病素治療的支氣管哮喘第31章作用于消化系統的藥物TOCo1-5hz18試述奧美拉唑的作用機制與臨床用途？作用機制：強而持久的抑酸作用：與H+-K+-ATP酶的a亞單位結合，使酶失去活性，抑制H+的分泌。抑制幽門螺桿菌，奧美拉唑抑制幽門螺桿菌生長的作用較弱。臨床上用于1反流性食管炎2消化性潰瘍3上消化道出血4.幽門螺旋桿菌感染19.簡述多潘立酮的作用機制與臨床意義？答：作用機制：促進胃腸道和抗吐的作用：拮抗CTZ和上消化道的多巴胺D2受體，

21、力口強胃腸道蠕動，促進胃腸排空，防止食物反流。臨床意義：1.治療胃腸運動疾病2治療偏頭痛、顱外傷、放射治療引起的惡心、嘔吐3左旋多巴、溴隱亭治療帕金森引起的惡心、嘔吐有效。20抗消化性潰瘍藥的分類及作用機理，并各舉一代表藥物。答作用機理代表藥物抗酸藥1、直接中和胃酸2、降低胃蛋白酶活性氫氧化鋁胃酸分泌抑制藥H2受體阻斷藥競爭性阻斷胃壁細胞上的H2受體，抑制胃酸分泌，降低胃內酸度，減輕或解除H+對胃、十二指腸的刺激和腐蝕西咪替丁M!受體阻斷藥選擇性阻斷胃壁細胞上的Mi受體，治療量時能明顯抑制胃酸分泌哌侖西平胃泌素受體阻斷藥競爭性阻斷胃泌素受體，從而抑制胃酸及胃蛋白酶分泌；并能促進胃粘液合成，增強

22、胃粘膜的粘液-HCO3鹽屏障作用，促進潰瘍愈合丙谷胺質子泵抑制藥特異性地抑制胃壁細胞H+七+-TP酶活性，從而抑制基礎胃酸與刺激所引起的胃酸分泌奧美拉唑粘膜保護藥能促進胃粘液和HC03-鹽分泌，增強粘液-HC03-鹽屏障功能，保護胃粘膜枸櫞酸鉍鉀抗幽門螺桿菌藥能殺滅幽門螺桿菌，從而治療潰瘍病阿莫西林（29,30,31章詹育成）21簡述糖皮質激素類藥物的療程及適用情況。.大劑量突擊療法用于嚴重中毒性感染及各種休克。氫化可的松首次劑量可靜脈滴注200300mg,一日量可達1g以上，療程不超過3天。對于休克有人主張用超大劑量，每次靜脈注射1g,一日46次。.一般劑量長期療法用于結締組織病、腎病綜合征

23、、頑固性支氣管哮喘、中心性視網膜炎、各種惡性淋巴瘤、淋巴細胞性白血病等。一般開始時用潑尼松口服1020mg或相應劑量的其他皮質激素制劑，每日3次，產生臨床療效后，逐漸減量至最小維持量，持續數月。.小劑量替代療法用于垂體前葉功能減退、阿狄森病及腎上腺皮質次全切除術后。一般維持量，可的松每日12.525mg,或氫化可的松每日1020mg。.隔日療法用于需長期治療的疾病，是安全有效的給藥方法。隔日服藥以用潑尼松、潑尼松龍等中效制劑較好，一般宜先采用每天分次給藥，等病情控制后再改用此法。22長期應用糖皮質激素類藥物引起代謝紊亂方面的不良反應有哪些？長期大量應用可出現1類腎上腺皮質功能亢進綜合征,如浮腫

24、、低血鉀、滿月臉2延遲傷口愈合,肌肉萎縮3誘發或加重感染，必要時合用足量有效抗菌藥4誘發或加重潰瘍病5心血管并發癥，動脈粥樣硬化一般不需特殊治療，停藥后可自行消退。停藥反應，1醫源性腎上腺功能不全癥，由于大量皮質激素負反饋的抑制ACTH分泌，使腎上腺皮質萎縮。2反跳現象及停藥癥狀，由于突然停藥或減量過快，出現原疾病沒有的癥狀。23狀腺激素的主要藥理作用和臨床應用。藥理作用：維持正常生長發育甲狀腺功能低下：小兒呆小病成人黏液性水腫。促進代謝提高基礎代謝率，使產熱增多。提高機體交感一腎上腺系統的感受性TOCo1-5hz甲亢病人出現神經過敏、多言好動等癥狀，嚴重者可發生甲亢性心臟病。臨床應用林呆小病

25、功能減退始于胎兒或新生兒，若盡早診治，則發育仍可正常。黏液性水腫一般服用甲狀腺片，從小量開始，逐漸增大至足量。垂體功能低下的患者宜先用皮質激素再給予甲狀腺激素。林單純性甲狀腺腫以含碘食鹽、食物預防為主，亦可用甲狀腺片作補充治療。林T3抑制試驗對攝碘率高的患者作鑒別診斷用。24碘化物的不良反應。過敏反應用藥后立即或幾小時后發生，主要表現為血管神經性水腫，上呼吸道水腫及嚴重喉頭水腫。慢性碘中毒表現為口腔及咽喉燒灼感、唾液分泌增多，眼刺激癥狀等。誘發甲狀腺功能紊亂長期服用碘化物可誘發甲亢。碘還可進入乳汁并通過胎盤引起新生兒甲狀腺腫，孕婦及乳母慎用。25胰島素主要用于何種糖尿病？如何根據病情選擇劑型？

26、糖尿病對胰島素缺乏的各型糖尿病均有效。1型糖尿?。?型糖尿病經飲食和口服降血糖藥治療未獲良好控制；糖尿病酮癥酸中毒、高滲性高血糖昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖時合并重癥感染、消耗性疾病、高熱、妊娠、創傷及手術的各型糖尿病；全胰腺切除引起的繼發性糖尿病。根據病情選擇劑型：急需insulin者如糖尿病酮癥酸中毒、糖尿病昏迷患者、糖尿病伴嚴重感染或大手術前后等需用短效insulin;糼年糖尿病患者可先選用短效insulin，劑量試定后可改用中效insulin穩定型糖尿病患者可先選用短效insulin，劑量試定后可改用中效或長效insulin；亦可直接選用中效或長效insulin26胰島素過量所致的低血糖

27、有何癥狀？如何預防？出現饑餓感、出汗、心跳加快、焦慮、震顫等癥狀，嚴重者可出現低血糖休克，如不及時搶救可引起死亡。預防：教會患者熟知其前兆或輕微癥狀，隨身攜帶糖類食品，以隨時準備進食。治療：輕者可口服糖水重者應立即靜脈注射50%葡萄糖注射液2040mL，需特別注意老年患者無警覺性低血糖昏迷”27格列本脲的作用機制及臨床應用？1降血糖作用對正常人及胰島功能尚存的糖尿病患者均有降血糖作用。作用機制促進insulin釋放增強insulin作用抑制胰高血糖素分泌2抗利尿作用氯磺丙脲、格列本脲可促進抗利尿激素分泌并增強其作用。影響凝血功能格列齊特和格列波脲可抑制血小板黏附、刺激纖溶酶原合成、恢復纖溶酶活

28、性，降低微血管對血管活性胺類的敏感性。臨床應用：糖尿病用于胰島功能尚存的非胰島素依賴型糖尿病且單用飲食控制無效者。尿崩癥氯磺丙脲治療尿崩癥。28試述糖皮質激素的藥理作用.抗炎作用作用特點：作用強大抑制各種原因炎癥抑制炎癥不同階段，從而改善炎，從而改善炎黏多糖的合成炎癥早期：可減輕的滲出、水腫、毛細血管擴張、白細胞浸潤和吞噬等反應癥早期出現的紅、腫、熱、痛等臨床癥狀；炎癥后期：可抑制毛細血管和成纖維細胞的增生，抑制膠原蛋白及肉芽組織增生，從而防止炎癥后期的粘連和瘢痕形成，減輕炎癥的后遺癥必須注意，炎癥反應是機體的一種防御功能，炎癥后期的反應也是組織修復的重要過程故glucocorticoids在

29、抑制炎癥、減輕癥狀的同時，也降低了機體的防御和修復功能，可導TOCo1-5hz致感染擴散和延緩創口愈合。免疫抑制與抗過敏作用能緩解許多過敏性疾病的癥狀，抑制因過敏反應而產生的病理變化，如過敏性充血、水腫、滲出、皮疹、平滑肌痙攣及細胞損害。能抑制組織器官的移植排異反應，對于自身免疫性疾病可發揮一定的近期療效。作用機制(1)抑制吞噬細胞對抗原的吞噬和處理；抑制淋巴細胞的DNA、RNA和蛋白質的生物合成，使淋巴細胞破壞、解體，也可使淋巴細胞移行至血管外組織，從而使循環淋巴細胞數減少；誘導淋巴細胞凋亡。干擾淋巴細胞在抗原作用下的分裂和增殖；干擾補體參與的免疫反應。抑制某些與慢性炎癥有關的細胞因子(IL

30、-2,IL-6和TNF-a等)的基因表達?？剐菘俗饔贸髣┝康膅lucocorticoids已廣泛用于各種嚴重休克，特別是中毒性休克的治療。作用機制1.穩定溶酶體膜(membraneoflysosome),阻止或減少蛋白水解酶(proteinase)的釋放，減少心肌抑制因子(myocardio-depressantfactor,MDF)的形成。降低血管對某些血管活性物質的敏感性，使微循環的血流動力學恢復正常；3增強心肌收縮力、增加心排出量、擴張痙攣血管、增加腎血流量；4提高機體對細菌的耐受能力。（四）其他作用退熱作用：有迅速而良好的退熱作用對血液和造血系統的影響能刺激骨髓造血功能TOCo1-5

31、hz可使血中性粒細胞數量增加，但游走、吞噬、消化異物和糖酵解等功能降低；可使淋巴組織萎縮，導致血淋巴細胞、單核細胞和嗜酸性粒細胞計數明顯減少。對骨骼的影響-骨質疏松抑制成骨細胞的活力，減少骨中膠原的合成，促進膠原和骨基質的分解，使骨鹽不易沉著，骨質形成發生障礙而導致骨質疏松癥?？纱龠M鈣自尿中排泄，使骨鹽減少對中樞神經系統的影響能影響認知能力及精神行為，并能提高中樞神經系統興奮性可出現欣快、不安、行動增多、激動、失眠甚至產生焦慮、抑郁及不同程度的躁狂等異常行為，甚至誘發癲發作或精神失常。兒童用大劑量時易發生驚厥。對胃腸道的作用可增加胃酸及胃蛋白酶的分泌，增強食欲，促進消化。由于對蛋白質代謝的影響

32、，胃黏液分泌減少，上皮細胞更換率減低，使胃黏膜自我保護與修復能力削弱。長期應用有誘發或加重潰瘍形成的危險。29抗甲狀腺藥物的分類、作用機制和臨床應用抗甲狀腺藥物的分類：硫脲類碘及碘化物放射性碘B受體阻斷藥硫脲類一臨床應用甲亢內科藥物治療適用于輕癥和不宜手術或1311治療者，開始治療給大劑量以對甲狀腺激素合成產生最大抑制作用。當基礎代謝率接近正常時，藥量即可遞減，直至維持量，療程12年。松手術前準備手術前服用硫脲類藥物，使甲狀腺功能恢復或接近正常。并于術前2w力口服碘劑，以利手術進行及減少出血。甲狀腺危象的輔助治療劑量硫脲類可作為輔助治療，以阻斷甲狀腺激素合成。碘及碘化物杠小劑量碘劑促進甲狀腺激

33、素合成林大劑量碘劑產生抗甲狀腺作用大劑量碘抗甲狀腺作用快而強。用藥12天起效，1015天達最大效應。若繼續用藥，反使碘的攝取受抑制而失去抑制激素合成的效應。碘及碘化物一臨床應用單純性甲狀腺腫在單純性甲狀腺腫流行地區，在食鹽中按1/1051/104的比例加入碘化鉀或碘化鈉可防止發病。*甲亢手術前準備術前二周加用liguoriodineCo,以糾正硫脲類引起的腺體增生、充血，以利于手術進行并減少出血甲狀腺危象大劑量的碘劑可阻止甲狀腺激素的釋放般24h即可充分發揮作用，需同時配合服用硫脲類。放射性碘臨床應用放射性碘是1311，t1/2為8.1dH甲狀腺有高度攝碘能力，1311可被甲狀腺攝取，并可產生

34、3射線（99%）,其在組織內射程僅約2mm,因此其輻射作用只限于甲狀腺內，破壞甲狀腺實質，而很少波及周圍組織?！?131I還產生Y射線（1%）,可在體外測得，故可用作甲狀腺攝碘功能的測定。放射性碘一臨床應用*甲亢治療131I適用于不宜手術或手術后復發及硫脲類無效或過敏者，1311能使腺泡上皮破壞，萎縮、減少分泌。同時可降低腺泡內淋巴細胞從而減少抗體產生。林甲狀腺攝碘功能檢查小量131I可用于檢查甲狀腺功能（甲亢時，攝碘率高，攝碘高峰時間前移。反之，攝碘率低,攝碘高峰時間后延）。3受體阻斷藥和作用機制主要通過阻斷3受體，減輕甲亢患者交感一腎上腺系統興奮癥狀，此外，還可抑制甲狀腺激素分泌及外周組織

35、T4脫碘成為T3。皿臨床應用用于控制甲亢癥狀、甲亢術前準備及甲狀腺危象的輔助治療。若與硫脲類合用則療效更佳。30試述Insulin的藥理作用和臨床應用。胰島素一藥理作用1代謝作用糖代謝脂肪代謝：增加脂肪酸的轉運，促進脂肪合成并抑制其分解，減少游離脂肪酸和酮體的生成。蛋白質代謝：促進蛋白質合成，抑制蛋白質分解。鉀離子轉運：促進K+內流，增高細胞內K+濃度。2促生長作用各組織中均有IGF1受體，insulin可與IGF1受體結合,發揮促生長作用。Insulin的促生長作用與促進蛋白質脂肪及核酸等合成有關。胰島素一臨床應用1糖尿病對胰島素缺乏的各型糖尿病均有效。1型糖尿??；2型糖尿病經飲食和口服降血

36、糖藥治療未獲良好控制；糖尿病酮癥酸中毒、高滲性高血糖昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖時；合并重癥感染、消耗性疾病、高熱、妊娠、創傷及手術的各型糖尿病；全胰腺切除引起的繼發性糖尿病。2細胞內缺鉀與葡萄糖、氯化鉀聯合組成GIK,糾正細胞內缺鉀，防治心肌梗死時的心律失常（35，36，37章吳濟宇）39章：抗菌藥物的概論31細菌耐藥性的產生機理細菌與藥物反復接觸后，細菌對藥物的敏感性就會下降甚至消失，造成抗菌藥物對細菌感染的療效降低或無效，稱為耐藥性，耐藥性的產生機理有：O細菌胞漿膜通透性發生改變。C2細菌產生滅活抗菌藥物的酶。細菌體內抗菌藥原始靶位結構改變。（4藥物主動外排系統活性增強。（5細菌代謝途徑的

37、改變。32抗菌藥物的作用機制，并舉例說明抗菌藥物的作用機制有：（1）抑制細菌細胞壁的合成：這類藥物包括青霉素類、頭孢菌素類、萬古霉素、磷霉素和環絲氨酸等。（2）影響胞漿膜的通透性：如作用于革蘭陰性菌的多肽類（多肽菌素B、多肽菌素E）和抗真菌的多烯類（制霉菌素、兩性霉素B）抗生素。（3）抑制細菌蛋白質的合成影響蛋白質合成的全過程，如鏈霉素等能阻止核蛋白體30s亞基和70s亞基始動復合物的形成及阻止蛋白質合成的終止因子進入30s亞基A位，抑制蛋白質的合成而殺菌。（2與核蛋白體30s亞基結合，阻止氨基酰tRNA進入30s亞基A位，抑制蛋白質合成，如四環素。與核蛋白體50s亞基結合，使肽鏈的延伸受阻，

38、蛋白質合成受抑制，如紅霉素等。（4）影響葉酸及核酸代謝:如磺胺類和甲氧芐啶抑制四氫葉酸合成，導致核酸代謝障礙，細菌生長繁殖受到抑制；喹諾酮類藥物抑制DNA回旋酶，阻礙細菌DNA復制而殺菌，利福平抑制DNA依賴性RNA多聚酶活性，阻礙mRNA合成而殺滅細菌。第40章：俟內酰胺類抗生素33簡述青霉素G的抗菌譜、抗菌機制及臨床應用。答：1、抗菌譜：革蘭陽性球菌：對溶血性鏈球菌，不產酶金黃色葡萄球菌，非耐藥肺炎鏈球菌和厭氧的陽性球菌作用。革蘭陰性球菌：腦膜炎球菌、淋球菌敏感革蘭陽性桿菌：白喉棒狀桿菌，炭疽芽胞桿菌，厭氧的破傷風桿菌、產氣莢膜梭菌、肉毒梭菌、放線菌屬、真桿菌屬、丙酸桿菌螺旋體：梅毒螺旋體

39、、鉤端螺旋體、鼠咬熱螺旋體對penicillinG高度敏感。2、抗菌機制：(1)抑制轉肽酶活性增加細胞壁自溶酶活性3、臨床應用：(1)鏈球菌感染腦膜炎雙球菌引起的腦膜炎螺旋體感染革蘭陽性桿菌感染2:簡述青霉素G所致過敏性休克的防治措施。答：(1)應詳細詢問病史、用藥史、藥物過敏史及家族過敏史必須進行青霉素皮膚過敏試驗一旦休克發生應立即給予腎上腺素和腎上腺皮質激素等藥物34試述四代頭孢菌素的特點。答：第一代頭孢菌素的特點：(1)對革蘭陽性球菌敏感(肺炎球菌、鏈球菌、葡萄球菌)，不敏感MRSA對革蘭陰性桿菌弱于第二、第三代對金黃色葡萄球菌產生的3-內酰胺酶的穩定性；對革蘭陰性菌產生的3-內酰胺酶不

40、穩定銅綠假單胞菌、耐藥腸桿菌和厭氧菌無效較強的腎毒性第二代頭孢菌素的特點：(1)第二代頭孢菌素與第一代頭孢菌素抗菌作用相仿對革蘭陽性菌較第一代弱，對革蘭陰性菌有較強的作用對多數3-內酰胺酶穩定對銅綠假單胞菌作用仍較差腎臟毒性比第一代頭孢菌素低第三代頭孢菌素的特點：(1)對G-桿菌的作用強于第一、第二代頭孢菌素，對G+作用弱于第一、第二代頭孢菌素(2)對G-菌產生的廣譜3-內酰胺酶高度穩定，對銅綠假單胞菌和厭氧菌有不同程度的抗菌作用對腎基本無毒性很強的組織穿透力第四代頭孢菌素的特點：對酶高度穩定，對可使第三代頭孢菌素失活的廣譜3-內酰胺酶穩定對大腸桿菌、金黃色葡萄球菌超過第三代頭孢菌素銅綠假單胞

41、菌抗菌效果好，大多數厭氧菌有抗菌活性用于對第三代頭孢菌素耐藥的革蘭陰性桿菌引起的重癥感染2、試述半合成青霉素的分類和作用特點。答：半合成青霉素分類：口服(耐酸)不耐酶青霉素：青霉素V作用特點：抗菌譜與青霉素相同，但抗菌作用不及青霉素強吸收個體差異大，且給藥劑量有限，不宜用于嚴重感染臨床應用于革蘭陽性球菌引起的輕度感染，也可用于風濕熱的預防耐青霉素酶青霉素：甲氧西林(methicillin),苯唑西林(oxacillin),氯唑西林(cloxacillin)作用特點：(1)對產青霉素酶的耐藥金葡菌具有強大殺菌作用對革蘭陰性菌無效氯唑西林對青霉素酶的穩定性最高廣譜青霉素：氨芐西林(ampicill

42、in),羧芐西林(carbenicillin),磺芐西林(sulbenicillin)作用特點：(1)抗菌譜與青霉素相似，對革蘭陰性菌優于青對革蘭陰性和革蘭陽性菌均有殺菌作用霉素耐酸可口服不耐酶對耐酶金葡菌無效抗銅綠假單胞菌青霉素主要代表藥物：羧芐西林(carbenicillin)哌拉西林(piperacillin):作用特點：(1)對銅綠假單胞菌具有強大的抗菌作用與3內酰胺酶抑制劑組成的復方對各種產酶菌有效抗革蘭陰性細菌青霉素：美西林(mecillinam),替莫西林(temocillin)。作用特點：(1)窄譜抗生素，作用于革蘭陰性桿菌(2)主要用于大腸桿菌和某些敏感菌引起的尿路感染，嚴重

43、的革蘭陰性桿菌感染必須合用其他抗生素35常用大環內酯類抗生素的藥物及其共同特點有哪些？答：大環內酯類抗生素的藥物有紅霉素、阿奇霉素及克拉霉素，他們的共同特點有：抗菌譜：對革蘭陽性菌、部份革蘭陰性菌和厭氧菌有強大的抗菌活性對產3-內酰胺酶的葡萄球菌和耐甲氧西林金黃色葡萄球菌也有一定的抗菌活性對衣原體、支原體、非典型分枝桿菌也有良好的抗菌作用通常為抑菌藥，高濃度時為殺菌藥抗菌機制能不同程度地抑制細菌的蛋白質合成能與細菌核糖體50S亞基的23S核糖體的特殊靶位的蛋白質結合，選擇性抑制細菌蛋白質的合成由于細菌與哺乳動物體內的核糖體不同，因而不會對哺乳動物細胞造成損害耐藥機制1靶位改變這是細菌對大環內酯

44、類耐藥的主要機制。位于質粒和染色體上的甲基化酶結構基因，可介導合成甲基化酶，使細菌核糖體50S亞基的23SrRNA上的一個腺嘌呤殘基甲基化，使大環內酯類不能與50S核糖體亞基的作用位點結合而呈現耐藥性。2產生滅活酶質粒介導的紅霉素酯酶大環內酯2-磷酸轉移酶3主動外排機制增強耐藥基因編碼了具有能量依賴性主動外排功能的蛋白質，將大環內酯類外排，使細胞內的藥物濃度降低從而引起耐藥。藥物的相互作用競爭性抑制卡馬西平代謝，卡馬西平可通過誘導肝微粒體酶降低大環內酯類的作用(2可抑制茶堿在體內的代謝，與茶堿合用時，使茶堿的血藥濃度異常升高，應監測茶堿的血藥濃度口服紅霉素每日0.5g，可促進環孢菌素的吸收并干

45、擾其代謝，可使環孢菌素的血濃度升高310倍紅霉素與抗凝血藥華法林聯合應用可延長凝血時間可清除腸道中消除地高辛的菌群，因而導致地高辛腸肝循環，體內保留時間延長。與H1受體阻斷藥阿司咪唑聯用，可引起心律失常藥理學課后習題第四部分心血管系統藥物】第21-28章.CCBs（鈣通道阻滯藥、鈣拮抗藥）的分類、代表藥、藥理作用及臨床應用（21章）。分類代表藥物選擇性鈣通道阻滯劑二氫吡啶類硝苯地平、氨氯地平、尼莫地平笨并噻氮卓類地爾硫卓苯烷胺類維拉帕米、加洛帕米、噻帕米非選擇性鈣通道阻滯劑氟桂利嗪類氟桂利嗪普尼拉明類普尼拉明其它類哌克昔林硝苯地平會反射性加快心率藥理作用:1對心肌的作用：負性肌力負性頻率：維拉

46、帕米作用強負性傳導：維拉帕米作用強2對平滑肌的作用：舒張（1）血管平滑肌能明顯舒張血管（主要舒張動脈），以冠狀動脈較為敏感能舒張大的輸送血管和小的阻力血管，增加冠脈流量和側支流量對腦血管（尼莫地平）和外周血管也有明顯舒張作用（2）其他平滑肌對支氣管平滑肌的松弛作用明顯較大劑量也能松弛胃腸道、輸卵管、子宮平滑肌3抗動脈粥樣硬化4對紅細胞和血小板的影響：抑制Ca2+內流，減輕CA2+超負荷對紅細胞的損失抑制血小板聚集5對腎功能的保護作用（增加腎血流量）：排鈉利尿臨床應用:1心血管系統疾?。焊哐獕骸⒏黝愋慕g痛、心律失常、肥厚性心肌病、慢性心功能不全高血壓合并冠心病硝苯地平一一與普萘洛爾合用可消除反射

47、性心動過速伴腦血管病尼莫地平伴快速型心律失常維拉帕米（可與B受體阻斷劑和利尿藥合用）心絞痛：變異型首選硝苯地平穩定型均可用不穩定型可用維拉帕米和地爾硫卓硝苯地平不宜單用，宜用于普萘洛爾合用心律失常治療室上心動過速及后除極觸發活動所致的心律失常不宜用硝苯地平腦血管疾病：尼莫地平、氟利嗪等治療短暫性腦缺血、腦栓塞及腦血管痙攣。2腦血管疾?。耗崮仄?、氟桂利嗪3其他：雷諾病等外周血管痙攣、支氣管哮喘、偏頭痛，常用硝苯地平、尼莫地平.抗心律失常藥的分類及代表藥。(22章)I類鈉通道阻滯藥IA類：適度阻滯，奎尼丁、普魯卡因胺IB類：輕度阻滯，利多卡因，苯妥英鈉IC類：重度阻滯，普羅帕酮n類：B受體阻斷藥

48、，普萘洛爾川類：延長APD藥，胺碘酮W類：鈣通道阻滯藥，維拉帕米，地爾硫卓.抗高血壓藥的分類及代表藥。(25章)利尿降壓藥氫氯噻嗪交感神經抑制藥中樞性降壓藥：如可樂定、利美尼定等。神經節阻斷藥：如樟磺咪芬等。去甲腎上腺素能神經末梢阻斷藥：如利舍平、胍乙啶等。腎上腺素受體阻斷藥：如普萘洛爾等3腎素-血管緊張素系統抑制藥(1)血管緊張素轉換酶(ACE)抑制藥：如卡托普利等。（2）血管緊張素n受體阻斷藥：如氯沙坦等。（3）腎素抑制藥：如雷米克林等。4、鈣拮抗藥：硝苯地平5、血管擴張藥：硝普鈉，肼屈嗪等.強心苷的藥理作用和不良反應。（26章）強心苷的藥理作用主要有正性肌力作用、負性頻率作用、負性傳導作

49、用及對神經內分泌等的影響。不良反應為：胃腸反應、神經系統反應、心臟毒性。藥理作用對心臟的作用：正性肌力作用：選擇性加強衰竭心臟的收縮力負性頻率作用：即減慢竇性頻率負性傳導作用：房室傳導減慢對神經和內分泌系統的影響治療量：直接/反射性抑制交感神經活性增強迷走神經活性中毒量：增強交感神經活性（通過中樞和外周作用），易引起心律失常利尿作用對血管作用直接收縮血管平滑肌不良反應：安全范圍小。對藥物的敏感性個體差異大，中毒癥狀與CHF癥狀不易鑒別。因此毒性反應發生率高，約有20的用藥者發生不同程度的毒性反應。毒性反應：（1）胃腸道反應，厭食、惡心、嘔吐、腹痛和腹瀉等，常為中毒先兆。（2）神經系統反應，可有

50、頭痛、頭暈、疲倦、失眠、譫妄等，此外還可有視覺異常，亦為中毒先兆，也是停藥的指針之一。（3）心臟反應，是cardiacglycosides（強心苷）最危險的毒性反應，主要表現為各種類型的心律失常。一、快速型心律失常；二、房室傳導阻滯；三、竇性心動過緩。中毒的防治：（1）劑量個體化；（2）密切觀察是否有中毒的先兆出現；（3）必要時監測血藥濃度；（4）避免各種誘發中毒的因素。治療：出現快速性心律失常應采用氯化鉀、苯妥英鈉、利多卡因等藥物治療；對心動過緩和房室傳導阻滯，可采用M受體阻斷藥阿托品治療。嚴重中毒者可應用地高辛抗體。40。硝酸酯類的藥理作用和臨床應用。（28章）藥理作用k降低心肌耗氧量/擴

51、張靜脈回心血量1-杓臟的前負荷|-心腔容室內壓I-射血時間|/擴張大動脈一后費荷|2.擴張冠狀動脈，增加缺血區血菠灌注選擇性擴張較大的心外膜血管s輸送血管及側支血恢3降低左室充盈壓，增加心內膜供血，改善左室順應性0基Ab素刊PG溝相4保護缺血的心肌細胞減輕缺血損傷-臨床應用1用于各型心絞痛2治療心衰3用于急性呼吸衰竭及肺動脈高壓41.抗動脈粥樣硬化藥的分類。（27章）他汀類：洛伐他汀膽汁酸結合樹脂：考來烯胺主要降低總膽固醇和低密度脂蛋白的藥物調血脂藥貝特類：氯貝丁酯、吉非貝齊、非諾貝特鼻主要降低三酰甘油和極低密度脂蛋白的藥物?煙酸類：煙酸抗氧化劑：普羅布考多烯脂肪酸類粘多糖和多糖類43尿藥的分

52、類、每類藥的作用部位及代表藥。1高效能利尿藥：主要作用于腎臟髓袢升支粗段髓袢質部和皮部，如呋塞米（速尿），依他尼酸（利尿酸），布美他尼等。2中效能利尿藥：主要作用于髓質升支粗段皮質部和遠曲小管近端，如噻嗪類利尿藥、吲噠帕胺、氯塞酮等。3低效能利尿藥：主要作用于遠曲小管和集合管。如螺內酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等以及作用于近曲小管的碳酸酐酶抑制藥，如乙酰唑胺等。43.普萘洛爾的藥理作用和臨床應用。（22章）藥理作用：降低竇房結、心房和浦肯耶纖維自律性藥理作用：降低竇房結、心房和浦肯耶纖維自律性,在運動及情緒激動使作用明顯臨床應用：用于心率失常，對于交感神經興奮性過高等引起的竇性心動過速效果良好，控制

53、竇性頻率，臨床應用：用于心率失常，對于交感神經興奮性過高等引起的竇性心動過速效果良好，控制竇性頻率，甲狀腺功能亢進及嗜鉻細胞瘤44.糖皮質激素的主要藥理作用是什么？3.4抗作用TOCo1-5hz（1）抗炎：對各種原因引起的炎癥都有抑制作用。（2）抗過敏（免疫抑制）：抑制免疫過程的多個環節。小劑量抑制細胞免疫，大劑量抑制體液免疫藥理作用1、對代謝的影響：升糖、解蛋、分脂、保鈉+核酸2、允許、四抗（抗炎、免疫抑制和抗過敏、抗毒、抗休克）3、其他：血液5多1少，中樞興奮胃酸多抑制巨噬細胞對抗原的吞噬和處理。破壞淋巴細胞、干擾淋巴細胞的識別能力和阻止免疫活性細胞增殖大劑量可抑制B細胞轉化為漿細胞抗體生

54、成I穩定肥大細胞膜致炎物釋放過敏反應一（3）抗毒素：機體對內毒素耐受力、損害r表現為解熱，改善中毒癥狀，但不能中和內毒素（4）抗休克：超大劑量可對抗各種嚴重休克，特別是感染中毒性休克。4其他作用：（1）對血液及造血系統的作用：紅細胞、血紅蛋白、血小板、纖維蛋白元；中性粒細胞，但功能二嗜酸粒細胞及淋巴細胞y（2）中樞神經系統：使中樞神經系統興奮一；欣快、失眠、可誘發精神失常和癲癇（3）消化系統：促進胃酸、胃蛋白酶分泌，大劑量或長期應用可誘發或加重潰瘍45糖皮質激素的主要不良反應有哪些？1、四個一：一進、一退、一緩、一反類腎上腺皮質功能亢進腎上腺皮質萎縮，分泌功能減退傷口愈合遲緩停藥反跳2、四誘發

55、誘發或加重感染誘發或加重糖尿病和高血壓誘發或加重潰瘍病誘發或加重精神病.糖皮質激素的臨床用途有哪些？1、替代治療：用于急、慢性皮質功能減退癥，腦垂體前葉功能減退或腎上腺次全切除術后作替代治療。2、嚴重感染或炎癥：嚴重的急性細菌感染某些病毒感染防止炎癥后遺癥3、自身免疫性疾病及過敏性疾病4、抗休克：感染性休克：在有效抗菌素下，早、短、大劑量使用。過敏性休克：次選，與首選藥腎上腺素合用。低血容量休克：補液，輸血后超大劑量使用。5、血液病：急淋，粒細胞減少癥，再障，血小板減少癥，過敏性紫癜等，停藥后復發。6、局部應用：(1)眼科：結膜炎，虹膜炎等(2)皮膚科：接觸性皮炎，濕疹，牛皮癬等.簡述糖皮質激

56、素的抗炎作用機制。GCS與靶細胞漿內糖皮質激素受體(GR)結合，影響了參與炎癥的一些基因轉錄而產生抗炎效應。1、對炎癥抑制蛋白及某些靶酶的影響(1)GCS通過脂皮素的合成與釋放來抑制磷脂酶A2(PLA2),從而抑制白三烯(LTs)、前列腺素(PGs)及血小板活化因子(PAF)等炎癥介質的生成。(2)抑制誘生型NO合酶和COX2而發揮抗炎作用膜磷脂|PLA?花生四烯鯊5-HPFTRltr41T（wbE化）LTD,A收軸圭汽管J憎加管通(血小板環內過氧化物PGIjp(iF2FGEjrXAj擴絆管、收銅管舞發炎證嘶血抑制尢牛鬆席克P荒熱栽踴血小販聚辜戰聚集甘管2、抑制細胞因子和粘附分子3、誘導炎細胞

57、凋亡.糖皮質激素分哪幾大類？各試舉一個藥物。糖皮質激素分類】短效：氫化可的松，可的松(轉化成前者才生效)；氫化潑尼松(潑尼松龍)，潑尼松(轉化成前者才生效)；甲潑尼龍中效：曲安西龍（去炎松）；對氟米松；氟潑尼松龍長效：地塞米松;倍他米松第三十六章甲狀腺激素和抗甲狀腺藥TOCo1-5hz.甲狀腺激素有哪些？簡要說說其藥理作用和臨床應用。甲狀腺激素包括三碘甲狀腺原氨酸（T3）和四碘甲狀腺原氨酸（即甲狀腺素，T4）。藥理作用】：維持正常生長發育：調控全身組織特別是神經組織的生長發育。腦發育期間缺乏可致呆小?。送〔。ㄐ海?，成人缺乏可致粘液性水腫。促進代謝：促進物質氧化代謝t產熱To提高交感一腎上

58、腺系統反應性：能提高機體對兒茶酚胺的敏感性。臨床應用】：甲狀腺功能低下：（1）呆小病；（2）黏液性水腫單純甲狀腺腫其他.抗甲狀腺藥包括那幾大類？硫脲類又分哪兩類，試各舉一藥物。（1）硫脲類：硫氧嘧啶類：如甲硫氧嘧啶咪唑類：如甲巰咪唑（2）碘和碘化物：如碘化鉀或盧戈液（3）B受體阻斷藥：如普萘洛爾（4）放射性碘：如131I.簡述硫脲類抗甲狀腺藥的藥理作用和臨床應用。藥理作用：1、抑制過氧化物酶”活性碘生成JL一碘化酪氨酸縮合JT甲狀腺激素合成J2、丙硫氧嘧啶可抑制外周T4轉為T3TOCo1-5hz3、抑制異常免疫反應，對甲亢病因起一定治療作用。臨床應用：甲亢內科治療：輕、中度、或不宜手術、放碘治

59、療者。甲亢術前準備：術前控制甲狀腺機能接近正常，以利于手術，減少并發癥和死亡率，但術前兩周應加服大劑量碘。輔助治療甲狀腺危象。第三十七章胰島素及其他降血糖藥.簡述胰島素的藥理作用和臨床應用。藥理作用.糖代謝加速葡萄糖的利用和轉變卜促進糖原的合成和貯存（糖的去路）J葡萄糖生成J（糖的來源J）i血糖J抑制糖原分解和異生.脂代謝：合成f、分解Ji血中游離脂肪酸Ji丙酮酸J蛋白質代謝：氨基酸進入細胞fi蛋白質合成fK+轉運：細胞內K+濃度f加快心率，加強心肌收縮力和減少腎血流臨床應用（胰島素注射劑、胰島素吸入劑）.糖尿?。海?）重型（I型），特別是幼年型；（2）經飲食控制或口服降糖藥無效的n型（3）伴

60、有合并癥（感染、手術、妊娠）或并發癥（酮癥酸中毒）者。.糾正細胞內缺鉀：與葡萄糖、氯化鉀合用組成GIK合劑，防治心肌梗死等心臟病發作時的心律失常。.胰島素的不良反應有哪些？低血糖反應：飲糖水或iv.葡萄糖過敏反應：蕁麻疹、血管神經性水腫過敏性休克耐受性：產生抗胰島抗體，可更換不同（胰島素抵抗）來源制劑。脂肪萎縮.口服降血糖藥物有哪幾大類？能列舉出磺酰脲類、雙胍類及胰島素增敏劑的部分藥物嗎？目前常用藥物種類：1）磺酰脲類甲苯磺丁脲（甲糖寧、D860）、氯磺丙脲（P607）、格列本脲（優降糖）、格列吡嗪（美吡達）、格列齊特（達美康）2）雙胍類二甲雙胍（甲福明metformin）、苯乙雙胍（苯乙福明