1、急性中毒的救治2救治第一階段第一階段：復蘇和初步穩定 迅速消除威脅生命的中毒效應， 維持循環和呼吸功能。包括保證呼吸道通暢和機體氧供應，糾正低血壓和心律紊亂，使患者的生命指征趨于穩定狀態。3第二階段 消除毒物 迅速切斷毒源，立即中止毒物對身體的繼續侵害。包括脫離中毒環境，脫去染毒衣物，清除尚在胃腸道、皮膚、眼等處的毒物。4第三階段 及時、正確使用特效解毒藥物： 如有機磷殺蟲劑中毒須早期、足量和反復使用復能劑及阿托品等抗膽堿藥物 5第四階段 對癥治療和支持療法 由于毒物的損害，往往造成機體各系統障礙。應及時處理和防治可能發生的各種并發癥和中毒遲發效應。消除或減輕各種癥狀，改善患者狀況，保護重要器

2、官，使其恢復功能。6現場急救迅速脫離中毒環境，將中毒者移至空氣新鮮處，適當保溫，并保持安靜。清除呼吸道堵塞物，必要時吸氧和人工呼吸。盡早、盡量清除尚未吸收的毒物。使用特效解毒藥物。進入有毒氣體區域的急救人員，須穿戴適當防護器具，避免處于下風向。7清除毒物體表污染毒物的清除：脫下一切污染衣物，徹底清洗污染部位。可根據毒物性質，選用肥皂水、3%5%碳酸氫鈉、0.020.05%高錳酸鉀溶液等。沖洗液的量往往比沖洗液的類型更加重要，無條件以清水淋洗也可。胃腸道毒物的清除： 催吐：土根糖漿是較好的催吐藥 洗胃：一般經口攝入毒物6h以內應洗胃。 導泄及灌腸：催吐或洗胃后，由胃管注入或口服瀉藥，清除進入腸道

3、的毒物，阻止毒物自腸道吸收。8減少毒物的吸收 按照毒物的理化性質，分別選用下列解毒劑，降低毒物的毒性和防止繼續吸收。吸附劑：活性炭是最有效的強力吸附劑，安全、可靠，活性炭在胃、小腸和大腸里都能結合毒物。毒物與活性炭的比例一般為1：10。中和劑：攝入強酸者可給弱堿中和，如氫氧化鋁膠60ml或鎂乳60ml，但忌用碳酸氫鈉。沉淀劑：主要作用是沉淀毒物，減少其毒性并延緩其吸收。可用口服或洗胃。氧化劑：高錳酸鉀溶液（0.020.05%），用于尼古丁、奎寧、嗎啡等，使毒物氧化失效。保護劑：牛奶、蛋清、植物油等減輕腐蝕性毒物的腐蝕作用。9解毒藥物 解毒藥物的解毒作用具有一定的特異性，解毒效果比較好。但也有其

4、本身的局限性和毒副作用，要熟悉其特性，正確使用。掌握適應癥：一種解毒藥，只能用于某一類毒物中毒。掌握劑量：解毒藥物合理適量使用，恰到好處。掌握時機：應盡早使用特效解毒藥。10對癥治療和支持療法 對癥治療和支持療法是急性中毒救治的重要手段。早期急診處理：不管什么類型的毒物中毒，對病情危重者均給予呼吸和循環系統支持。對癥和支持療法的原則：密切觀察生命體征；靜脈輸液，維持水、電解質及酸堿平衡；糾正低血壓，治療休克；給予吸氧、保持呼吸道通暢等。急性中毒各系統損害的治療：不少患者在就診時已中毒一定時間，毒物對機體各系統已造成損害，因而構成急性中毒救治的另一個環節。11促進毒物排出（一） 促進已吸收的毒物

5、排出，可減輕中毒癥狀，減少病死率。利尿：利尿排出毒物只用于溴化物、苯丙胺類、苯巴比妥類、水楊酸鹽等中毒。 強利尿劑：通常用速尿，有時也用甘露醇靜脈滴注。 酸化利尿：在理論上，酸化尿液對苯環利定及苯丙胺有促進排出的作用，但是實際上救治時很少用。 堿化尿液：尿液的堿化使弱酸藥物離子化，減少毒物在腎小管的重吸收，因而增加排出量，用于治療水楊酸類和苯巴比妥類藥物的過量中毒。12促進毒物排出（二）2. 透析：包括腹膜透析、血液透析和胃腸道透析。 腹膜透析：腹膜有很大的表面積（2.2m),是一種與透析膜有類似功能的半透膜。 血液透析：要求毒物能透過半透膜，一般對小分子、水溶性毒物效果較好。3. 血液灌流：

6、將患者血液引入含有吸附劑的柱內，借助體外循環，與具有豐富表面積的吸附劑接觸，將溶解在血液中的毒物清除。13急性中毒的救治原則減少吸收中和解毒增加排泄1415毒物吸入的救治原則 常見的吸入性毒物有：窒息劑、刺激性氣體（化學性）及全身性毒物。窒息劑：物理性窒息劑主要是“惰性氣體”濃度高時，造成氧氣吸入不足，產生缺氧癥狀。現場急救：立即將患者撤離；迅速給予高濃度吸氧或人工呼吸；給予支持療法。刺激性氣體：呼吸道刺激性氣體引起呼吸道黏膜和肺泡組織的直接損傷、支氣管收縮和炎癥。治療主要是對癥治療：撤離現場，立即洗消體表及口、鼻殘余毒物。16毒物吸入的救治原則 3.全身性毒物：有化學窒息劑、揮發性碳酸氫鈉及

7、其他全身性毒物三類。 化學性窒息劑：通過與血紅蛋白結合或影響細胞呼吸酶系統，造成組織細胞缺氧。 揮發性碳氫化合物：如汽油、工業洗滌劑等，高濃度時刺激呼吸道，還可導致腦、腎、血液系統和肝臟損害。 其他全身性毒物：有機磷毒物的吸入最常見，且可能是致死的。 迅速脫離現場，盡早吸入高濃度氧，對癥治療及支持療法。17有機磷中毒 有機磷（Ops）化合物仍是目前殺滅農作物害蟲的主要品種，尤其在第三世界國家中使用非常頻繁。我國是農業大國，也是農藥生產和使用大國。近年來，由于蟲害產生抗藥性和農藥市場變化等原因，以有機磷農藥為主的兩種殺蟲劑混配的二元混劑明顯增多。據統計1999年市場供應的混配殺蟲劑已達1082種

8、，是1996年（437）種的2.5倍，且有機磷混配農藥中毒的危險性是有機磷單劑的4.4倍。18在全國每年約有62.5噸農藥供應市場，每年約有10萬以上的農藥中毒病人，其中，急性有機磷農藥中毒（AOPP）占80%以上。其病死率國外約為2%，我國約12%左右。有機磷通過各種途徑進入機體后和膽堿酯酶（ChE）結合成磷酰化ChE（中毒酶），使ChE失去水解乙酰膽堿（Ach）的活力，導致體內的膽堿能神經遞質Ach過多積累，作用于組織器官的膽堿能受體（ChR），產生一系列中毒癥狀。若救治不及時，將很快出現中樞呼吸抑制，呼吸循環衰竭而死亡。19有機磷農藥中毒后可引起三種臨床表現，即急性膽堿能危象，中間期肌無

9、力綜合癥，遲發性周圍神經病。急性膽堿能危象（acute actylcholine crisis;AAC）是有機磷農藥急性中毒后共有的臨床表現，發病為接觸毒物后數分鐘到數小時不等。20中毒表現：輕度中毒有毒蕈堿樣表現；中度中毒兼有煙堿樣表現；重度中毒除以上表現外，還有中樞神經系統反應。 毒蕈堿樣（M）癥狀：瞳孔明顯縮小，視力模糊；食欲不振，惡心，嘔吐，腹部痙攣，腹瀉，大便失禁；出汗、唾液分泌增加心跳徐緩；胸悶，呼吸困難，支氣管分泌增加，肺水腫，發紺；尿失禁等。 煙堿樣（N）癥狀：疲勞、無力、肌束顫動、肌肉抽搐、皮膚蒼白、有時血壓升高。 中樞神經系統癥狀：眩暈、焦慮、情緒不穩，嗜睡、言語不清，運動

10、失調，昏迷等。21222. 中間期肌無力綜合癥（intermediate syndrome;IMS）是Ops中毒的一種神經毒性表現。于1987年由斯里蘭卡學者Senayake和Karaliedde首次報道。因其出現在AOPP后27天，AAC消失或遲發性周圍神經病之前，故命名為IMS。 IMS的最突出的臨床表現為肌無力，且以顱神經支配的肌肉、頸部肌肉和呼吸肌麻痹為特征。發病早期，患者神志清楚。在AAC消失后，患者出現對稱性肌無力，表現為聲音嘶啞，吞咽困難和復視，眼球活動受限、抬頭力弱，肩外展或屈髖困難，甚至胸悶憋氣、呼吸困難等癥狀時，即可診斷為IMS。23 IMS發生機制：一般認為是ChE活性被

11、抑制后，積蓄在突觸間隙內的大量Ach持續作用于突觸后膜上的N受體、使其失敏，導致神經肌肉接頭處傳遞障礙而出現骨骼肌麻痹。24遲發性周圍神經病（organophosphorous induced delay neuropathy;OPIDP） 發生于中毒后23周，主要累及肢體遠端肌肉，不累及顱神經和呼吸肌。初為感覺神經受累，漸及運動神經，病人可有指、肢端麻木疼痛，漸向肢體遠端發展，范圍擴大，疼痛加劇；運動障礙表現為肢體無力，共濟失調，逐漸發展為遲緩性麻痹，出現垂足、垂腕，腱反射消失。重者可見肌萎縮。25發病機制可能為：破壞能量代謝過程，使軸漿運輸的能源供應障礙，動力蛋白活力受抑制；損害軸索的骨架

12、結構；使軸索或胞體內質膜的離子通透性改變，軸漿離子平衡破壞。26診斷要點：有機磷農藥接觸史：生產性中毒接觸史，非生產性接觸史，如自殺或誤服。特征性的中毒表現：毒蕈堿樣、煙堿樣、中樞神經系統癥狀及體征。毒物及酶學檢測：對嘔吐物、洗胃液、血液、尿液或殘余毒物原液及剩余飯菜等，進行毒 物鑒定和血膽堿酯酶活力測定即可明確診斷。27有機磷中毒的救治現場救治 清除毒物、催吐和洗胃、維持呼吸和循環功能。解毒治療：原則是盡早、足量和反復給藥。抗膽堿能藥物 （1）周圍作用較強的抗膽堿能藥物（M-ChR阻滯劑 ）阿托品、山莨菪堿和樟柳堿。 阿托品 ：輕者1-5mg皮下或靜注，可根據病情1-4h重復給藥。中毒患者5

13、10mg肌注或靜注，之后每30min給藥一次，直到癥狀控制滿意或輕度阿托品化。在癥狀緩解后減少用量。重度患者1015mg靜注，15-20min重復首劑的半量。病情好轉后，注射間隔時間延長。直到瞳孔擴大、肺部羅音消失或意識恢復。 （2）中樞抗膽堿藥 東莨菪堿、苯那辛、苯甲托品和開馬君等。對中樞神經M-ChR和N-ChR均有明顯作用，故有較強的中樞作用。能較好地減輕燥動、驚厥和呼吸中樞抑制。 28（3）新型抗膽堿藥長效托寧（鹽酸戊乙奎醚）與阿托品基本相同，中樞抗膽堿能作用明顯強于阿托品。生物半衰期長（68h），使用簡便，重復給藥次數少。不作用于M2受體，無心率增快的副作用。給藥方法： 首次劑量：輕

14、度中毒12mg;中毒中毒24mg; 重度中毒46mg。 重復用藥劑量：中度中毒12mg;重度中毒2mg。 一般使用總劑量：輕度中毒2.5mg，中度中毒6mg，重度 中毒12mg * 阿托品化標準：口干、皮膚干燥、面色潮紅，肺部羅音消失。29抗膽堿能藥應用現狀及利弊 近年來阿托品用量有明顯增大趨勢。單劑量50100mg/次，510分鐘重復應用的報道并非罕見。由此產生的阿托品過量或中毒致死的病例，約占有機磷農藥中毒死亡的67.8%。正確合理使用阿托品是臨床醫師必須認真對待的現實問題。阿托品長期反復大量應用后可引起的不良反應：阿托品依賴現象；有機磷農藥中毒反跳；毒蕈堿樣癥狀加重；外周呼吸肌麻痹性呼衰

15、。30阿托品過量或中毒的表現：CNS癥狀（譫妄、狂躁、兩手抓空、胡言亂語、幻聽幻視、時空定向障礙甚至昏迷）心率130次/min；體溫3840度；瞳孔由大變小；肺部羅音再現；面色由紅變白；阿托品減量或者停用后病情好轉。31 B. 膽堿酯酶復活劑：常用藥物氯解磷定、碘解磷定和雙復磷。 有機磷農藥進入體內和ChE結合形成磷酰化酶（中毒酶）， ChE失去水解Ach的活力，導致體內的Ach蓄積而產生一系列中毒癥狀或體征。中毒酶在“老化”前，ChE重活化劑能使中毒酶重活化，恢復水解Ach的活力，故這類藥物也稱為ChE復活劑或復能劑，是治本的藥物。32 目前國內外常用的復能劑主要為肟類重活化劑，此類藥物可使

16、被有機磷農藥抑制的ChE恢復活性。有下列幾種：氯解磷定（氯磷定，PAM-CI）重活化作用強，毒性小，水溶性大，可供靜脈注射，亦可供肌肉注射，市場有售，是我國目前最好的重活化劑。碘解磷定（解磷定，PAM-1）重活化作用較差，毒性小，水溶性小，只可供靜脈注射，市場有售，為我國次選的重活化劑。甲磺磷定 為解磷定的甲磺酸鹽，水溶性小，只供靜脈注射，我國市場無藥，主要在英國使用。33雙復磷（DMO4）重活化作用強，毒性較大，水溶性大，可供靜脈注射，亦可肌肉注射。但目前我國市場無供應，多見于歐洲各國。雙解磷（TMB4）重活化作用最強，毒性大，水溶性大，可供肌肉注射。因對肝臟毒性大，我國已取締使用，仍用于美

17、國及北約組織國家。HI-6 重活化作用強，對多種有機磷（包括難治性神經性毒劑梭曼）抑制的膽堿酯酶有重活化作用，毒性小，水溶性大，但水溶液不穩定。尚未廣泛應用于臨床，我國市場無供應。34 有機磷農藥中毒酶（磷酰化膽堿酯酶）大多在48h內發生老化。因此肟類藥物使用的時間普遍是12天。重活化劑的使用原則是盡早、足量、重復。無論病情輕重，均應給于重活化劑治療，只是依病情程度不同決定給藥劑量的多少。 建議每天氯磷定的用量為：輕度中毒12g；中度中毒35g;重度中毒68g。 首劑給予氯磷定量為：輕度中毒0.50.75g，中度中毒0.751.5g，重度中毒1.52.0g，im or iv，此后根據每天總量等

18、間歇的分配使用。氯磷定的有效血藥濃度為4mg/L，最高作用濃度為17mg/L。而且只有首次靜脈注射或肌肉注射才能達到有效血藥濃度。35 若有嚴重外周呼吸肌麻痹型呼吸衰竭，在氣管插管和呼吸機輔助通氣的前提下，可用氯磷定治療，其用藥方案為： 氯磷定1.0g，1次/1hX3次，后改為1.0g，im，1次/34h，每天總量控制在810g，最大不超過12g，直至脫離呼吸機后，逐漸減量到ChE活力恢復到60%左右時停用。36C.鎮靜催眠藥： 安定在國外已作為有機磷中毒的常規用藥。安定作用機制與復能劑、阿托品不同，對于嚴重有機磷農藥中毒時的心臟損害、肌緊張與肌顫、抽搐有緩解作用，并使中樞神經系統鎮靜。因此作

19、為有機磷農藥中毒的輔助用藥是十分必要的。 作用機理：安定能減少中樞神經細胞Ach釋放；安定對神經肌肉接頭的作用；安定對心臟并發癥的治療作用；安定對中樞神經系統癥狀及后遺癥的作用。37對癥治療：嚴重患者各種并發癥較多，應進行綜合治療。發生肺水腫、腦水腫者，不可過量輸液，需注意維持水、電解質和酸堿平衡。必要時給予20%甘露醇、25%山梨醇。透析療法恢復期治療和處理：重度患者，避免過早活動，防止病情突變。可進行中醫中藥治療，補充營養。38 殺鼠劑是指一類可以殺死嚙齒類動物的化合物，用于殺死鼠類。主要分為兩大類。一是目前已嚴禁使用的急性滅鼠劑，這類鼠藥一次吃夠致死量即可被殺死，如毒鼠強、氟乙酰胺、氟乙

20、酸鈉等。另一類殺鼠藥是慢性抗凝血滅鼠藥，包括殺鼠迷、殺鼠靈、溴敵隆、大隆等，該鼠類藥作用緩慢，可累積中毒，中毒動物終因出血衰竭致死。一. 毒性作用及臨床表現： 毒鼠強，又名沒鼠命、四二四、TEM、tetramine，化學名稱為四亞甲基二砜四胺（tetramethylene-disulfo-tetramine)，為微溶于水的白色粉末。是投毒案件中使用最多的毒物。已制成毒餌出售的非正式商品名甚多，如好貓鼠藥、聞到死、速殺神、王中王、殺鼠王、華夏藥王、一掃光、強力鼠藥、三步倒、毒鼠靈等。本品為劇毒急性殺鼠劑，可經消化道和呼吸道吸收，還能經口腔及咽部粘膜迅速吸收，但不易經完整的皮膚吸收。毒鼠強被動物攝

21、入后以原形存留體內，通過血液進入人體中樞神經系統發生毒性作用。對人的致死量為512mg。毒鼠強性質穩定，易造成二次中毒，也是植物內吸性毒物，植物吸收后會長期存留體內。毒鼠強39 用其處理土壤，生長的冷杉4年后結出的樹籽仍能殺死野鼠。毒鼠強中毒致死3年后開棺驗尸，各處的腐泥均可檢出毒鼠強；毒鼠強主要通過腎臟以原形從尿中排出，排出速度較慢。有報道中毒后10天血中尚可見到毒鼠強。毒鼠強中毒潛伏期短，多在進食后1小時內發生，最短為數分鐘。中毒的臨床表現與接觸毒物量及純度密切相關。中毒癥狀主要是陣發性抽搐，輕者感到頭暈頭痛、惡心嘔吐及肢體乏力；重者則突然四肢抽搐，陣發性痙攣，甚至昏迷，如不及時治療，中毒

22、者可因劇烈的強直性痙攣導致呼吸衰竭死亡。其致驚厥作用可能是拮抗-氨基丁酸（GABA）的結果。GABA受體是脊椎動物中樞神經系統的抑制性物質，對中樞神經有強而廣泛的抑制作用，GABA被毒鼠強抑制后，中樞神經呈現過渡的興奮而導致驚厥。40毒鼠強中毒后可累及多個系統：神經系統：常有頭痛頭暈，無力，口唇麻木，醉酒感。重者神志模糊，躁動不安，四肢抽搐，繼而陣發性強直性驚厥，伴有口吐白沫、兩眼向上凝視、鼻腔出血、二便失禁等。每次持續約35分鐘，抽搐多自行停止，間隔數分鐘后再次發作。消化系統：常有惡心嘔吐伴上腹部燒灼感和腹痛，嚴重者有嘔血。中毒后部分病例有肝臟腫大及觸痛。循環系統：較多病例出現竇性心動過緩，

23、心率可慢至30次/min;少數呈竇性心動過速；部分心電圖有心肌損傷或缺血表現。泌尿系統：一般無腎損害，無泌尿系癥狀，偶見發生急性腎衰竭。41 實驗室檢查：可從嘔吐物、洗胃液或剩余食物中檢測出本品，患者可有肝功能受損及心肌酶譜顯著增高，腦電圖異常。救治：毒鼠強中毒目前尚無特效解毒藥，治療主要針對以下幾點。 清除體內毒物，立即洗胃是胃腸道途徑中毒的基本原則，對于生命體征平穩，無昏迷，持續抽搐的患者均應徹底洗胃。毒鼠強為微溶于水的小分子化合物，并且可引起全身炎癥反應綜合征，可以選擇血液透析加血液灌流，血液灌流可清除血液中的毒物，血液透析可清除血液中的炎癥介質，減少組織器官的損害，緩解病情，延緩全身炎

24、癥反應綜合征的發生。透析需進行多次，因為毒物分布于腦、內臟，可再次釋放，造成二次中毒。 42控制癲癇發作：首選安定靜脈注射，劑量要大，直至抽搐控制。用藥同時可肌注苯巴比妥，若仍無效，在麻醉醫師配合下可用硫噴妥鈉靜注。李長來報道對中毒出現癲癇持續狀態，安定總量達300mg，同時予苯巴比妥肌注，仍未能控制，予硫噴妥鈉0.75mg注射后搶救成功。但大劑量使用鎮靜催眠藥可致患者思睡，不利于觀察病情；并可抑制咳嗽反射增加肺部感染，還能抑制呼吸危及生命。因此，需在氣管插管，建立機械通氣時使用。東莨菪堿對中樞有鎮靜作用，可控制癲癇持續狀態，同時還能興奮呼吸中樞，因此合用東莨菪堿可以治療癲癇持續狀態合并呼吸衰

25、竭。43有資料表明巰基化合物對毒鼠強急性中毒有一定的治療作用，對毒鼠強急性中毒小鼠的實驗治療，發現二巰基丙磺酸鈉（Na-DMPS）和二巰基丁酸鈉（DMS）能不同程度地延長癥狀潛伏期和降低中毒小鼠的死亡率。應斌宇等報道二巰基丙磺鈉治療急性毒鼠強中毒患者11例，取得了顯著療效，提示該藥具有解毒作用，值得臨床推廣應用。機理不明。支持療法 心率50次/min者，給適量654-II或阿托品。心率40次/min者考慮臨時起搏器，心肌酶高和心電圖示心肌損傷者，靜滴ATP、輔酶A、輔酶Q10等。轉氨酶升高者給予護肝治療，也可給予Vitc、VitE或果糖等氧自由基清除劑。早期應用甘露醇，地塞米松及速尿改善腦水腫

26、及肺水腫。遠期并發癥如有后續抽搐發作者，使用抗癲癇藥如丙戊酸鈉或大侖丁口服數月至1年可得到控制。44氰化物中毒分類：氰化物是指含有氰根的一類化合物氰化物，包括氰化鉀、氰化汞、氰酸、櫻桃水、含氰殺蟲藥或殺鼠藥、桃仁、枇杷核仁等果仁，中毒多由于吸入、口服、皮膚接觸等原因導致中毒。 性質：有刺激性、致癌性。毒理：通過呼吸道、皮膚、消化道、黏膜等多種途徑進入人體。進入人體 45 后的分布特點是直接接觸毒物的組織中濃度最高，最后進入血液中。中毒表現：中毒后立即出現呼吸加快和氣喘，30秒內出現面紅、心跳加快、瞳孔散大，4050秒時呼吸停止、心跳變慢，510分鐘死亡。診斷要點：有接觸史；中毒表現特征；化驗檢

27、查。46圖142氰離子對細胞呼吸鏈的抑制和MHb的抗毒原理47 解毒機制、急救措施： 高鐵血紅蛋白形成劑如亞硝酸鹽可使血紅蛋白迅速形成高鐵血紅蛋白，后者三價鐵離子能與體內游離的或已與細胞色素氧化酶結合的氰基結合形成不穩定的氰化高鐵血紅蛋白，而使酶免受抑制。氰化高鐵血紅蛋白在數分鐘又可解離出氰離子，故需迅速給予供硫劑如硫代硫酸鈉，使氰離子轉變為低毒硫氰酸鹽而排出體外。 使用方法 立即將亞硝酸異戊酯12支（0.20.4ml）包在清潔的布內壓碎，給予吸入1530秒鐘，5分鐘后可重復一次，總量不超過3支。48小兒每次劑量為1支。本藥用后在體內只形成少量變性血紅蛋白，故僅作為應急措施。3% 亞硝酸鈉10

28、15ml靜注，每分鐘注入23ml。小兒給予610mg/kg。以上兩藥均能降低血壓，有循環障礙者慎用。用同一針頭以同一速度注入2550% 硫代硫酸鈉2050ml。小兒給予0.250.5g/kg。必要時一小時后重復半量或全量，以后酌情重復使用。輕度中毒者單用此藥即可。49 亞甲藍（次甲藍、美藍）性狀：為深綠色有銅光的柱狀結晶或結晶性粉末；無臭。易溶于水或乙醇，溶于氯仿。其水溶液呈藍色，與苛性堿，重鉻酸鹽、碘化物，還原劑等起化學變化。 作用與用途：為一氧化還原劑，對血紅蛋白則隨劑量大小而作用不同。小劑量能使高鐵血紅蛋白還原成血紅蛋白，用于治療苯胺、硝基苯、亞硝酸鹽等中毒所致高鐵血紅蛋白癥；較大劑量使

29、血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白，后者和氰離子有較大的親和力，結合成氰化高鐵血紅蛋白，再給予502550硫代硫酸鈉注射液2550ml，使其變成無毒的硫氰酸鹽而排出體外。用于氰化物與亞硝酸鹽中毒的解救，與大量維生素C和葡萄糖合用有協同作用。此外可用于膀胱炎、尿道炎，其他尿路感染及腎功能測定。亦用作藥物制劑的著色劑。51氰化物中毒在污染區給中毒患者迅速戴上防毒面具。 立即肌注10%4-DMAP2ml（二甲基氨基苯酚）人工呼吸消化道中毒立即洗胃，靜脈滴注25%硫代硫酸鈉，滴速為2.55ml/分。皮膚染毒者用清水清洗。 抗毒治療： 高鐵血紅蛋白形成劑；供硫劑； 鈷化物；糖類及其化合物。 支持療法：糾正酸中毒

30、；對癥治療；加強護理、安靜、保暖、減少氧消耗。52一氧化碳中毒性質：無色無味氣體不易被人們發現，比空氣輕。毒性：主要通過呼吸道吸入中毒，中毒程度受空氣中一氧化碳濃度的影響。中毒表現：呼吸困難，其程度取決于血中碳氧血紅蛋白的含量，含量越多，缺氧越嚴重，中毒癥狀越重。診斷要點：1.病史特點：有明顯的一氧化碳接觸史。 2.中毒表現特征：皮膚黏膜呈櫻紅色，呼吸異常，血 液中COH b定性陽性或定量超過10%，可確診。救治要點：1. 急救措施：盡快脫離有毒現場；給100%氧氣，持續吸氧。2. 抗毒治療：對重癥昏迷和呼吸麻痹病人入高壓氧艙內治療。支持療法和對癥治療：有呼吸困難者，用呼吸興奮藥；血壓下降者抗

31、休克治療；減輕組織反應，防止腦水腫發生；使用能量合劑改善腦組織代謝等。53鉈及其化合物 工業上常用鉈的碘化物和硫化物污染水源，造成引水、糧食、蔬菜鉈的含量極高，出現家族性急性鉈中毒。毒性和毒理：鉈鹽對成人的急性中毒量為640mg/kg。通過肺和消化道后，經血液吸收，很快分布到全身，有強大的蓄積作用。中毒表現：先有一些非典型癥狀，惡心、嘔吐、腹瀉腹疼等。繼后出現腿疼、皮膚蟻爬感，四肢麻木，從腳跟至大腿向上發展，行走困難，共濟失調，昏迷等。1個月左右視力模糊，甚至失明。診斷要點：有接觸高濃度鉈蒸氣的職業史和流行地區生活史。毛發大量脫落，視力進行性減退。尿中鉈含量明顯增高。救治要點：支持和對癥療法包

32、括營養劑和利尿劑，促進毒物排泄。口服普魯士蘭，鉈能與普魯士蘭分子上的鉀離子進行交換，形成腸道不能吸收的復合物而排出體外。54硫酸和鹽酸中毒硫酸中毒：性質及毒理：為無色油狀腐蝕性液體。對呼吸道有刺激和腐蝕作用，引起化學性灼傷。中毒表現：吸入高濃度硫酸煙霧，嚴重者發生喉頭水腫，支氣管肺炎甚至肺水腫。皮膚接觸濃硫酸后局部刺痛，如立即沖洗，皮膚會出現潮紅，繼而破潰。如誤服后，立即有劇烈的灼熱痛以至于潰瘍形成，嚴重者導致胃穿孔、腹膜炎等。救治要點：盡快脫離現場，對癥治療，給予25%碳酸氫鈉噴霧吸入防止肺水腫和繼發感染。皮膚灼傷應用大量清水沖洗，并用5%碳酸氫鈉溶液沖洗。誤服者立即口服弱堿性藥物如2.5%

33、氧化鎂懸乳液等。鹽酸中毒：無色強刺激性液體，是強氧化劑。對皮膚、眼、呼吸道有強的刺激作用。可引起結膜炎、支氣管炎、肺水腫。對癥治療與硫酸中毒類似。55甲醇中毒毒性和毒理：易從消化道吸收，皮膚和呼吸道吸收也是重要的中毒途徑。本品能大量分布周身0.60.7L/kg，更多地分布于腎、肝、胃腸道內，毒性效應是因體內積存大量的甲醛和甲酸。毒性表現；潛伏期約1224h，中樞神經系統、眼和胃腸道開始反應。體征：視野縮小、瞳孔散大、視網膜水腫等，25%的病人視力不可恢復。診斷要點：引用甲醇或接觸大量甲醇蒸汽史；結合中樞神經系統癥狀、眼科癥狀和體征。救治要點：進入消化道2h以內可用吐根催吐或洗胃、導瀉；保持呼吸

34、道通常和循環系統功能；糾正酸中毒；特殊對抗劑：盡早給一定量的乙醇可以適當阻斷甲醇代謝。激素可減輕腦水腫和視神經損害。4-甲基嗶唑是對肝醇脫氫酶有更強、更特異的抑制劑，且毒性低。56阿片中毒 阿片類藥物主要包括嗎啡、派替定（pethidine，杜冷丁dolantin)、可待因、二醋嗎啡（海洛因，“白粉”）、美沙酮（methadone)芬太尼（fentany1)、舒芬太尼（sufentanil)及二氫埃托啡（dihydroetorphine)等，以及其粗制劑阿片（鴉片）、復方樟腦酊等。此類藥物是阿片受體激動劑，阿片受體存在于中樞神經系統中，影響著中樞鎮痛、情緒變化、呼吸抑制和瞳孔縮小等效應。阿片類

35、藥物能與阿片受體結合，產生中樞鎮痛、欣快、呼吸抑制和瞳孔縮小等作用。能直接興奮延髓化學感受區引起惡心 、嘔吐。可以降低呼吸中樞對二氧化碳張力升高的敏感性，抑制橋腦呼吸調節中樞，以及抑制電刺激呼吸中樞的反應。 多數阿片類通過使組織胺釋放、抑制血管緊張素II的作用使小動脈擴張，引起血壓下降。此外可使抗利尿激素、促甲狀腺激素、催乳素分泌增加，可的松分泌減少。阿片類臨床應用甚廣，如鎮痛、鎮咳、麻醉、止瀉等。一次誤用大量或頻繁應用可導致中毒。 嗎啡中毒量成人為0.06g，致死量為0.25g； 可待因中毒劑量為0.2g，致死量為0.8g。57 長期應用阿片類還能產生藥物依賴，突然中斷時會產生戒斷綜合征。臨

36、床表現：呼吸抑制：特點是呼吸頻率減慢，呼吸量減少，重度中毒時呼吸頻率僅達23次/分。急性中毒致死者幾乎均因呼吸抑制。瞳孔縮小：呈針尖狀，兩側對稱，如中毒后期或缺氧嚴重時也可擴大。意識障礙：輕者困倦、淡漠，重者木僵、昏迷。心血管系統癥狀：低血壓與休克。肌無力或肌強直：骨骼肌松軟、下頜松弛、舌根后墜，可阻塞呼吸道。其它，中毒輕者常見惡心、嘔吐，由于體溫下降，皮膚冷而潮濕。58藥理作用：在人腦、脊髓和周圍組織中，存在多種阿片受體，介導中樞性鎮痛、欣快、情緒變化、呼吸抑制和瞳孔縮小等效應。嗎啡毒理作用：本品是阿片受體純激動劑，通過激動和受體，產生鎮痛、縮瞳、欣快等作用。有很強的成癮性。中毒表現為典型的

37、中毒三聯癥：昏迷、呼吸抑制、針尖樣瞳孔。診斷要點：過量攝入本品病史；昏迷、針尖樣瞳孔和呼吸抑制“三聯癥”是典型的急性阿片類中毒的表現；血、尿或胃內容物檢測示毒品鑒定陽性；納洛酮診斷性試驗治療有效。59救治要點：首先，維持氣道通常，積極供氧；糾正低血氧；低血壓者首先靜脈滴注生理鹽水，避免因輸液過量引起肺水腫；清除毒物，洗胃、導瀉；盡快解毒劑的治療： 納洛酮為阿片受體純拮抗劑，能迅速全面逆轉阿片類藥物所致呼吸抑制、昏迷、瞳孔縮小和鎮痛等作用。首先靜注鹽酸納洛酮0.40.8mg，每510分鐘重復一次，若重復3次后病情有所改善，判斷診斷正確； 納洛芬（nalorphine)是阿片受體的不純拮抗劑，也可

38、對抗阿片類所致呼吸抑制和昏迷，本身有鎮痛作用，療效不如納洛酮，近年來已少用。用法：肌注或靜注510mg，必要時間隔1015min重復注射。總量不超過40mg。 維持心臟及循環功能，因海洛因對心臟及循環功能的抑制，搶救開始就應積極維持循環功能，適量使用腎上腺素或西地蘭，增加心肌收縮力或心輸出量。盡快找出中毒原因和中毒途徑，加速中毒藥物的排除。 口服者予催吐、洗胃、活性炭灌胃及導瀉。中毒時間較長者仍應洗胃，因藥物可導致幽門痙攣，使少量藥物長時間貯留胃內。皮下注射嗎啡過量者，迅速用止血帶扎緊注射部位上方，局部冷敷，以延緩吸收。對于吸收入血的毒物，必要時采取強化利尿、血液透析等加速毒物排出的措施。 60鎮靜催眠藥（一） 通常為苯二氮卓類及巴比妥類 苯二氮卓類：是近年來迅速發展的一類