1、心血管系統疾病概述原發性先天性先心，心瓣膜病（少）后天性風濕病，感染性心內膜炎，高血壓病，動脈粥樣硬化，冠心病，心瓣膜病，心肌炎繼發性 肺心病原因不明 心肌病動脈粥樣硬化Atherosclerosis使動脈增厚、變硬，彈性下降的非炎性疾病動脈粥樣硬化Mnckeberg動脈中膜鈣化(Mnckeberg Medial Calcification）細動脈硬化(arteriolosclerosis)動脈硬化（arteriosclerosis）與脂質代謝障礙及血管壁成分改變有關的疾病多見于大、中動脈內膜脂質沉著，內膜灶狀纖維化、粥樣斑塊形成，管壁變硬，管腔狹窄，并引起繼發性病變。動脈粥樣硬化 Ather

2、osclerosis病因和發病機制危險因素 1高脂血癥LDL，VLDLOx-LDL被巨噬細胞攝取形成泡沫細胞HDLHDL是膽固醇逆向轉運的載體HDL有抗氧化作用，防止LDL氧化2高血壓：對內皮機械性損傷3吸煙：NO內皮缺氧損傷、LDL氧化、血管平滑肌細胞增生4致繼發性高血脂的疾病糖尿病高胰島素血癥甲狀腺功能減退、腎病綜合征5.遺傳因素：LDL受體的基因突變6.其他因素年齡、性別、肥胖發病機制脂質滲入學說平滑肌突變學說炎癥學說內皮損傷學說單核巨噬細胞作用學說發病機制內皮損傷學說病理變化主要累及大中動脈基本病變1.脂紋(fatty streak)肉眼：條紋狀黃色不隆或微隆起病灶鏡下：泡沫細胞（巨噬

3、細胞源性、平滑肌源性）聚集.粥樣斑塊（ateromatous plaque）肉眼：黃色斑塊，切面纖維帽粥糜樣物鏡下表層-膠原纖維玻璃樣變、 SMC、細胞外基質 深部-壞死物、膽固醇結晶底部 邊緣-肉芽組織 泡沫細胞 淋巴細胞4.繼發性改變 1）斑塊內出血 2）斑塊破裂 3）血栓形成 4）鈣化、骨化 5）動脈瘤形成 6）血管腔狹窄主要動脈的病變主動脈冠狀動脈頸動脈及腦動脈腎動脈四肢動脈腸系膜動脈冠狀動脈粥樣硬化癥及冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 Coronary artherosclerosis，Coronary artherosclerotic heart disease好發分支左前降支右主干左主干

4、、左旋支、后降支冠狀動脈粥樣硬化癥病理變化偏心性狹窄I 25%II 26-50%III 51-75%IV 76% 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠狀動脈性心臟病CDH冠狀動脈狹窄和或痙攣引起心肌缺氧（供血不足）造成的心臟病，又稱缺血性心臟病冠狀動脈粥樣硬化性心臟病原因冠狀動脈供血不足冠狀動脈硬化，腔狹窄50%冠狀動脈痙攣心肌耗氧與供氧之間的失衡情緒、體力變化致心肌負荷增加心絞痛 Angina Pectoris心肌急性暫時性缺血、缺氧所致陣發性心前區疼痛或緊迫感，可放射至左肩、左臂持續數分鐘，硝酸酯制劑可緩解 穩定性 不穩定性 變異型 心絞痛的類型嚴重冠狀動脈機能不全，供血區絕對持續缺血，心肌發生較大

5、面積壞死劇烈持久胸骨后疼痛，硝酸酯制劑不能緩解心肌梗死Myocardial Infarction類型 心內膜下心肌梗死 Subendocardial Myocardial Infarction梗死區僅累及心室壁內側1/3的心肌，并波及肉柱和乳頭肌多發性，小灶性壞死環狀梗死三大支冠狀動脈嚴重狹窄，引起壞死灶融合，累及整個心內膜下心肌。 2）透壁性（區域性）心肌梗死 Transmural (Regional) Myocardial Infarction梗死病灶大，并累及心室壁全層或2/3 部位左前降支供血區 50 左室前壁、心尖部，室隔前2/3右冠脈供血區25%左室后壁、室隔后1/3, 右室大部左

6、旋支供血區25% 左室側壁、膈面、左房大體6 hr后 肉眼可辨，蒼白黃，土黃，硬、無光澤；8-9 hr 土黃色 凝固性壞死4d 周邊明顯充血、出血7d -2w紅色（肉芽組織增生）3w 灰白 機化（瘢痕取代）病理變化鏡下6hr 肌纖維拉長，波浪狀，嗜酸性變；8-9hr 凝固性壞死4d 充血出血，嗜中性粒細胞浸潤 7d 肉芽組織3w 機化瘢痕生化改變細胞內糖元減少或消失（30m）肌紅蛋白（612h） 酶釋放入血谷氨酸草酰乙酸轉氨酶 (GOT)谷氨酸丙酮酸轉氨酶 (GPT)肌酸磷酸激酶(CPK)乳酸脫氫酶(LDH)1）心力衰竭 乳頭肌功能失調2）心臟破裂3）室壁瘤4）附壁血栓形成5）心源性休克6）急

7、性心包炎7）心律失常合并癥附：心肌纖維化冠狀動脈性猝死 Sudden Coronary Death 高血壓病Hypertension原因未明、以體循環動脈血壓升高 收縮壓140mmHg,（18.4kPa）和或舒張壓90mmHg （12.0kPa）為主要表現的獨立性全身性疾病，以全身細動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變并有相應的臨床表現原發性高血壓 primary hypertension病因和發病機制發病因素1.遺傳因素2.環境因素膳食電解質 Na職業和社會心理神經內分泌因素 發病機制1.各種機制引起的水鈉貯留2.外周血管功能和結構異常血容量鈉皮質激素體液因素血管收縮血管擴張心臟因

8、素心率收縮率神經因素 血管收縮 血管擴張局部 PH,缺氧心輸出量外周阻力血壓=分類 原發性高血壓 (primary hypertension)良性高血壓惡性高血壓繼發性高血壓 (secondary hypertension)類型及病理變化1. 功能紊亂期 細小動脈間隙性痙攣2動脈病變期（1）細動脈：中膜僅1-2層SMC動脈及1mm動脈。細動脈玻璃樣變性腎入球動脈、視網膜動脈診斷意義（2）小動脈：內膜增生、中膜平滑肌增生（3）大動脈（彈力肌型及彈力型動脈）：粥樣硬化 良性高血壓（緩進型高血壓）3.內臟病變期心臟-高血壓性心臟病左心室肥大 向心性肥大離心性肥大腎-原發性顆粒性固縮腎大體：體積縮小，

9、質地硬，表面有彌漫分布紅色細顆粒。切面皮質變薄 鏡下：細動脈硬化，小葉間動脈、弓型動脈內膜增厚。部分腎小球玻璃樣變, 腎小管萎縮、消失，間質結締組織增生及淋巴細胞浸潤。相對正常腎小球代償性肥大，腎小管代償性擴張腦高血壓腦病：腦水腫腦軟化：缺血性梗死腦出血：最嚴重的并發癥 部位：基底節、內囊、 大腦白質、 腦橋、小腦視網膜中央動脈細動脈硬化惡性高血壓（急進性高血壓）舒張壓 130mmHg病理變化1腎：壞死性細動脈炎-內膜、中膜 纖維素樣壞死增生性小動脈硬化-蔥皮樣變2腦：出血 風濕病Rheumatism風濕病與A組溶血性鏈球菌感染有關的變態反應性疾病。病變主要累及全身結締組織、呈急性或慢性結締組

10、織炎癥，膠原纖維發生纖維素樣變性。侵犯臟器：心臟，關節等結締組織年齡： 5-15歲臨床表現：全身，局部病因及發病機制A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的變態反應性炎發病相關因素：生活環境、地區和季節抗原抗體交叉反應學說M蛋白與心肌、血管平滑肌C-多糖與結締組織（心瓣膜及關節） 基本病變變質滲出期：（1個月）結締組織基質 粘液樣變性膠原 纖維素樣壞死增生期（肉芽腫期）（2-3個月）瘢痕期（愈合期）（2-3個月）風濕性肉芽腫（Aschoff小體）部位：心肌間質，小血管旁，心內膜下及皮下結締組織形態：圓形或梭形組成：中央纖維素樣壞死，周圍有各種細胞成分Aschoff細胞：胞漿豐富，嗜堿性。核大，空泡狀，染

11、色質集中于核的中央，橫切如梟眼，縱切如毛蟲淋巴細胞、漿細胞梭形小疤痕Aschoff小體纖維化各器官的病變風濕性心臟病1風濕性心內膜炎 部位：心瓣膜，尤二尖瓣為甚病變瓣膜腫脹，增厚疣狀贅生物：閉鎖緣單行排列，不易脫落鏡下：白色血栓McCallum斑(左房后壁)：內膜灶狀增厚后果：慢性心瓣膜病瓣膜閉鎖緣上 （血流沖擊面） 單行排列 大小：1-2 mm 顏色：灰白，半透明 附著：牢固，不易脫落2風濕性心肌炎部位：左心室后壁、室間隔、左房、左心耳等間質 病變肉眼：不明顯鏡下：風濕小結后果：心衰，心律失常3風濕性心外膜炎特點： 漿液或漿液纖維素性炎癥病變肉眼：絨毛心鏡下：漿液、纖維素、炎細胞結局：溶解吸

12、收，縮窄性心外膜炎大關節性：如膝、踝、肩、肘等關節游走性漿液性炎非畸形性風濕性關節炎風濕性動脈炎累及冠狀動脈、腎動脈、腦動脈等滲出性病變：環行紅斑 增生性病變：皮下結節皮膚病變風濕性動脈炎皮質下腦炎神經細胞變性，膠質細胞增生，膠質結節形成累及椎體外系-小舞蹈癥風濕性腦病感染性心內膜炎Infective endocarditis感染性心內膜炎由病原微生物直接侵襲心內膜而引起的炎癥性疾病 分類：急性亞急性亞急性感染性心內膜炎病原菌：毒力較弱的細菌（草綠色鏈球菌）病理變化1， 心臟部位：二尖瓣、主動脈瓣條件：已有病變的瓣膜或先心 病原體入血大體：疣贅物大小及數目：大小不一，可單個形狀：息肉或菜花狀顏

13、色：污穢灰黃色質地：干而脆，易脫落鏡下：血小板、纖維素、細菌菌落、炎癥細胞、少量壞死組織2，血管：動脈性栓塞與血管炎3，腎：腎小球腎炎4，敗血癥心瓣膜病Valvular vitium of the heart心瓣膜病心瓣膜受到各種致病因素損傷后或先天性發育異常所造成的器質性病變表現為瓣膜口的狹窄和（或）關閉不全可導致心功能不全，引起全身血液循環障礙 瓣膜關閉不全（valvular insufficiency） 瓣膜口狹窄（valvular stenosis）二尖瓣狹窄（mitral stenosis）病因：大多由風濕性心內膜炎所致，少數由感染性心內膜炎引起形態：隔膜型 漏斗型血液動力學及心臟的變化 復習思考題一、名詞解釋AS性固