1、【艾滋病】（AIDS）是獲得性免疫(miny)缺陷綜合征的簡稱，是由人類免疫缺陷病毒所引起的主要經性接觸和體液傳播的慢性傳染病。Acquired Immune Deficiency Syndrome, is the most severe manifestation of a clinical spectrum of illness caused by human immuno-Deficiency virus (HIV). The syndrome is defined by the development of serious oppoutunistic infections, neopl

2、asms, or other life-threatening manifestations resulting from progressive HIV-induced immunosuppression.【敗血癥】是病原菌侵入血流生長繁殖并產生大量毒素和代謝產物(chnw)引起嚴重毒血癥的嚴重全身性感染綜合征。【病原體】(pathgen)是指感染(gnrn)人體后可導致疾病的病原微生物(包括朊毒體、衣原體、立克次體、真菌、螺旋體)和寄生蟲。【病毒性肝炎】（virul hepatitis）由多種肝炎嗜肝病毒引起的以肝臟損害為主的一組傳染病。【病原攜帶狀態】(carrier state) 按病

3、原體種類不同而分為帶病毒者、帶菌者與帶蟲者等。按其發生和持續時間的長短可分為潛伏期攜帶者、恢復期攜帶者與慢性攜帶者。所有病原攜帶者都有一個共同的特點，即無明顯臨床癥狀而攜帶病原體，且在體內繁殖并能排出體外；因而在許多傳染病中，如傷寒、流行性腦脊髓膜炎和乙型肝炎等，成為重要的傳染源。 【超級傳播者】個別SARS患者可造成數十甚至成百人感染，這些患者稱為。【傳染病】(Communicable diseases)是病原微生物和寄生蟲感染人體后產生的有傳染性，在一定條件下可造成流行的疾病。【傳染源】(source of infection)是指病原體已在體內生長、繁殖并能將其排出體外的人和動物。包括：

4、1.患者2.隱性感染者3.病原攜帶者4.受感染動物。【傳播途徑】(route of transmission)病原體離開傳染源到達另一個易感者的途徑稱為傳播途徑。包括：1.呼吸道傳播。2.消化道傳播。3.接觸傳播。4.蟲媒傳播。5.血液、體液傳播。【傳染性非典型肺炎】是由一種新的冠狀病毒（SARS相關冠狀病毒）引起的急性呼吸系統傳染病，又稱為嚴重急性呼吸綜合征。【Dane顆粒】HBV完整的病毒體，直徑42nm。包括：包膜：乙肝表面抗原（HBsAg），厚7nm;核心：直徑28nm，含不完整環狀雙股DNA、HBcAg、HBeAg、HBV DNA和HBV DNAP.【膽酶分離】肝細胞大量壞死，ALT

5、生成耗竭時，重肝黃疸迅速加深而ALT反而下降。【毒血癥】無菌，有毒素存在，引起毒血癥狀。【多器官功能衰竭】兩個或兩個以上的器官功能衰竭。【復發】(relapse)是指當患者進人恢復期后，己穩定退熱一段時間，由于體內殘存的病原體再度繁殖而使臨床表現再度出現的情形。【肥達反應】（Widal test）又稱肥達試驗，傷寒桿菌血清凝集反應。用傷寒桿菌菌體（O）抗原、鞭毛（H）抗原、副傷寒甲、乙、丙桿菌鞭毛抗原共五種，采用凝集法測患者血清中各種抗體的凝集效價。對傷寒有輔助診斷意義。【肝掌】當患了慢性肝炎特別是肝硬變厚，在大拇指和小指的根部的大小魚際處皮膚出現了片狀充血，或是紅色斑點、斑塊，加壓后變成蒼白

6、色。這種與正常人不同的手掌稱為肝掌。【干性霍亂】暴發型或中毒型霍亂（cholera sicca），成為干性霍亂，起病急驟，發展迅速，尚未出現吐瀉癥狀即進入中毒性休克而死亡。【肝性腦病】又稱肝昏迷，或肝腦綜合癥，是肝癌終末期的常見并發癥。以中樞神經系統功能失調和代謝紊亂為特點，以智力減退、意識障礙、神經系統體征及肝臟損害為主要臨床表現，也是肝癌常見的死亡原因之一。【肝腎(n shn)綜合癥】肝癌(n i)晚期常因嚴重的肝功能衰竭而并發特發性、進行性、腎前性腎功能衰竭，其腎臟組織學可無明顯或僅有輕度非特異性改變，稱為肝腎綜合癥。該病常繼發于應用利尿、止血藥物、感染、大量腹水、手術之后，以慢性失代償

7、性肝硬化及功能性腎衰為特點。【感染(gnrn)】(infection)是病原體和人體之間相互作用的過程。構成此過程有病原體、人體和所處的環境三個要素。【感染性疾病】（Infectious diseases）是指由病原體感染所致的疾病，包括傳染病和非傳染性感染性疾病。傳染性疾病屬于感染性疾病，但感染性疾病不一定有傳染性，其中有傳染性的感染性疾病才稱為傳染病。故感染性疾病包括傳染病和非傳染性感染性疾病。【感染后免疫力】(postinfection immunity)人體感染某種病原體后，都能產生針對該病原體及其產物的特異性免疫。【高效聯合抗病毒治療HAART】（Highly Active Anti

8、retroviral Therapy）合理而高效的聯合用藥被稱為高效聯合抗病毒治療，就是所謂的“雞尾酒”療法，即兩種核苷類逆轉錄酶抑制劑如AZT和3TC，聯合一種蛋白酶抑制劑等。【霍亂】（cholera）：由霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病，發病急，傳播快。屬我國甲類傳染病。典型患者由于劇烈嘔吐和腹瀉，可引起嚴重脫水導致周圍循環衰竭和急性腎功能衰竭。【后遺癥】(sequela)是指有些傳染病患者在恢復期結束后，某些器官功能長期都未能恢復正常的情形。【恢復期】(convalescent period)病理生理過程基本終止，患者的癥狀及體征基本消失。【機會性感染】(opportunistic infe

9、ction)當機體防御受到損傷，體內處于共生狀態的微生物，或自然存在的隱匿病原微生物而致病。【菌血癥】細菌在血液中短暫出現，無明顯中毒性癥狀。【卡波濟肉瘤】（Kaposis sarcoma KS)紫紅色或深藍色浸潤斑或結節，可融合成大片狀，表面出現潰瘍并向四周擴散。是一種惡性組織細胞病，可轉移到淋巴結及內臟。【口腔毛狀白斑】(oral hairy leucoplakia)舌的兩側邊緣粗厚的白色突起。【流行性出血熱】是由漢坦病毒引起的鼠類為主要傳染源的自然疫源性疾病。具有發熱、出血和腎損害為特征病毒性疾病統稱為腎綜合征出血熱。【流行性腦脊髓膜炎】（epidemic cerebrospinal m

10、eningitis，meningococcal meningitis）：簡稱流腦，是由腦膜炎奈瑟菌引起的經呼吸道傳播的急性化膿性腦膜炎。主要表現為突發高熱，劇烈頭痛，頻繁嘔吐，皮膚黏膜瘀點和腦膜刺激征，嚴重者可出現感染性休克和腦實質損害。Epidemic cerebrospinal Meningitis is an acute bacterial disease caused by Neisseria meningitidis. Clinical characteristics are fever,headache,nausea, vomiting, petechia and meningea

11、l irritation signs.CSF is purulent. severe cases present fulminant type,it may be fatal. 【慢性HBsAg攜帶者】血漿HBsAg持續陽性6個月以上，無明顯癥狀，肝功能正常，是乙肝的主要傳染源。【玫瑰疹】部分傷寒病人可于病程7-14天在胸、腹、背部分批出現淡紅色丘疹，壓之褪色，多在10個以下，約2-4天消失，此為傷寒極期的典型臨床表現。【膿毒血癥】敗血癥伴全身多處膿腫形成。（細菌栓子隨血流可出現遷徙性病灶）【米泔水樣大便】(rice-water) 霍亂腸毒素還能使腸黏膜杯狀細胞分泌黏液增多，使腹瀉水樣便中含有

12、大量黏液。此外，膽汁分泌減少，因而大便可成“米泔水”樣。【PCP】肺孢子菌肺炎，艾滋病常見的機會感染之一，表現為，慢性咳嗽，發熱發紺學氧分壓降低，很少有肺部羅音，胸部X線顯示間質性肺炎。【前驅期】(prodromal period)從起病至癥狀明顯開始為止的時期稱為前驅期。臨床表現通常是非特異性。【潛伏期】(incubation period)從病原體侵人人體起，至開始出現臨床癥狀為止(wizh)的時期。【潛伏性感染(gnrn)】(latent infection) 病原體感染人體后，寄生在人體某些部位，由于機體免疫(miny)功能將病原體局限化，又不能將病原體清除，病原體長期潛伏下來，成為攜

13、帶者。當機體免疫功能下降時，才引起顯性感染。特點：無明顯臨床癥狀而攜帶病原體，但在體內不繁殖且一般不排出體外。【禽流感病】由甲型流感病毒某些感染禽類亞型中的一些病毒株引起的急性呼吸道傳染病。【全身性炎癥反應綜合征】（SIRS）：是指人體對各種損害因素所引起的全身性的反應。是以強烈的失控的炎癥為主的臨床綜合征。【傷寒】（Typhoid Fever）是由傷寒桿菌引起的一種細菌傳染病。臨床特征為持續高熱，表情淡漠，神經系統中毒癥狀和消化道癥狀，相對緩脈，玫瑰疹，肝脾腫大和白細胞減少等。有時可出現腸出血，腸穿孔等嚴重并發癥。【傷寒細胞】（typhoid cell）巨噬細胞吞噬傷寒桿菌、紅細胞、淋巴細胞

14、及細胞碎片，稱為傷寒細胞。傷寒細胞聚集成團，形成小結節，稱為傷寒小結（typhoid nodule）或傷寒肉芽腫。【腎綜合征出血熱】（HFRS）是由漢坦病毒引起的一種自然疫源性疾病，鼠為主要傳染源。 臨床上以發熱、休克、充血、出血和急性腎功能衰竭為主要表現。 【人豬鏈球菌病】是由多種致病豬鏈球菌病感染引起的一種人畜共患病。【SIRS病因】包括感染性因素：敗血癥 非感染性因素：急性胰腺炎、燒傷、缺血缺氧、再灌注損傷、出血性休克、嚴重創傷、免疫調節性器官損傷、心肌梗死等。【同時感染】兩種病原體同時感染一個機體【相對緩脈】為傷寒極期，循環系統常出現的癥狀，即體溫增高1，每分鐘脈搏增加少于15-20次

15、，系因副交感神經興奮性增強所致。【血清轉換】HBeAg消失而康HBe產生稱為e系統血清轉換。HBsAg消失而抗HBs產生稱為s系統血清換轉【嚴重敗血癥】出現一個臟器功能衰竭的敗血癥。【易感者】(susceptibal person)對某種傳染病缺乏特異性免疫力的人稱為易感者，他們都對該病原體具有易感性，當易感者在某一特定人群中的比例達到一定水平，若又有傳染源和合適的傳播途徑時，則很容易發生該傳染病流行。【顯性感染】(overt infection)又稱臨床感染（clinical infection），是指病原體侵入人體后，可引起組織病理改變、臨床癥狀和產生免疫應答。【隱性感染】（covert

16、infection)又稱亞臨床感染 (subclinical infection) 是指病原侵入人體后，僅誘導機體產生特異性免疫應答，而不引起或只引起輕微的組織損傷，因而臨床上不顯出任何癥狀、體征，甚至生化改變，只能通過免疫學檢查才能發現。【再燃】(recrudescence)是指當傳染病患者的臨床癥狀和體征逐漸減輕，但體溫尚未完全恢復正常的緩解階段，由于潛伏于血液或組織中的病原體再度繁殖，使體溫再次升高，初發病的癥狀與體征再度出現的情形。【癥狀明顯期】(period of apparent manifestation)傳染病所特有的癥狀和體征通常獲得體現，如具有特征性的皮疹、腦膜刺激征、黃疸

17、等。 【蜘蛛痣】當肝臟發生病變時，對雌激素的滅活能力下降，結果造成雌激素在體內大量堆積，引起皮膚黏膜上的，顯露在皮膚上酷似蜘蛛。【重疊感染】兩種病原體的感染相繼發生【重癥肝炎】重癥肝炎又稱為肝壞死，是由于各種因素導致肝細胞大量壞死后發生的肝功能衰竭。總論(zn ln)感染(gnrn)過程的表現：病原體被清除(qngch) 2.隱性感染 3.顯性感染 4.病原攜帶狀態 5.潛伏性感染三個因素：病原體、人體、環境。流行過程的基本條件：傳染源、傳播途徑、易感人群傳染病的四個基本特征：1.病原體 2.傳染性 3.流行性：.流行性：.季節性 .地方性 .人群 4免疫性。傳染病的臨床特點：一.病程發展的階

18、段性：潛伏期 前軀期 癥狀明顯期 恢復期。二.常見的癥狀和體征：1.發熱：稽留熱 弛張熱 間歇熱 波狀熱 不規則熱。2.發疹： 斑丘疹。出血疹。皰疹或膿皰疹。蕁麻疹。3.毒血癥狀。4.單核-吞噬細胞反應。三.臨床類型：按臨床過程長短分為急性、亞急性、慢性；按病情分為輕型、典型(中型/普通型)、重型、暴發型。傳染病的診斷：1.臨床資料。2.流行病學資料。3.實驗室及其他檢查資料：一般實驗室檢查：三大常規、血液生化；病原學檢查：直接檢查、分離培養、特異抗原檢查、特異核酸檢查；特異性抗體檢測；其他檢查：內窺鏡、超聲、磁共振、CT、活檢。傳染病的預防：1.管理傳染源。2.切斷傳播途徑。3.保護易感人群

19、。出血熱病毒形態和結構為負性單鏈RNA病毒，圓形或卵圓形，直徑80120nm，雙層包膜，外膜上有纖突。傳染源和傳播途徑：鼠類，亞洲為黑線姬鼠、褐家鼠。1.呼吸道 2.消化道 3.直接接觸 4.母嬰。發病機制：病毒進入體后有一短時（約1周）的病毒血癥，出現發熱及毒血癥癥狀，病毒及其引起的免疫損傷，造成全身小血管及多數臟器損傷。血管通透性增加，皮膚充血及血漿外滲，引起水腫、低血容量血癥，甚至低血容量休克。腎血流量不足及免疫損傷等因素，可發生急性腎功能衰竭。全身小血管損傷及釋放的凝血因子激活內、外凝血系統，發生DIC及繼發性纖溶，進一步加重休克、出血、腎損害。病理變化：是全身小血管和毛細血管廣泛性損

20、害，臨床表現以發熱、低血壓、出血、腎損害等為特性。病理生理：1.休克：病程的37天常出現的低血壓休克稱為原發性休克，少尿期以后發生的休克稱為繼發性休克。原發性休克的原因主要是全身小血管廣泛受損，血管通透性增加，血漿大量外滲使血容量下降。繼發性休克的原因主要是大出血，繼發感染和多尿期水與電解質補充不足，導致有效血容量不足。2.出血：發熱期皮膚黏膜的小出血點是由于毛細血管損傷、血小板減少和血小板功能異常所致。低血壓休克期至多尿前期，主要是DIC導致凝血機制異常，此外血小板減少和功能障礙、肝素類物質增加和尿毒癥等亦能導致出血。3.急性腎衰竭：腎血流障礙；腎臟的免疫損傷；腎間質水腫和出血，壓迫腎小管，

21、使尿量減少；腎缺血壞死；腎素、血管緊張素的激活，使腎動脈收縮，因而腎皮質血流減少，腎小球濾過率下降；腎小管管腔可被蛋白、管型等阻塞，使尿液排出受阻。臨床表現：三大主征：發熱、出血、腎損害。典型病例表現為發熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復期五期經過。潛伏期：446天，平均2周。發熱期：1.發熱及中毒癥狀：起病急劇，體溫多在3940，為稽留熱或馳張熱，熱程37天，伴有全身酸痛。2.毛細血管損害：表現充血、出血及滲出性水腫。特別是球結膜水腫。表現為：面紅、眼紅、頸胸紅三紅，呈“酒醉貌”。尤其是頭痛、腰痛、眼眶痛三痛， 消化道癥狀及腹痛，可因劇烈腹痛、腹部壓痛及反跳痛而誤診為急腹癥。3.出血：

22、背、胸、腋下是抓痕樣，線狀樣出血征。少數患者有鼻衄、咯血、血尿或黑便。4.腎損害：出現蛋白尿、血尿，有尿量減少傾向。低血壓休克期：一般發生于病程46日，熱退后病情加重，血壓下降，輕者僅表現為一過性暈劂，嚴重者出現休克癥狀。脈搏細弱，尿量減少。可因腦供血不足而出現煩躁、神志不清。此期持續13天。少尿期：出現在病程的58天。24小時尿量500ml為少尿，50ml為無尿。主要表現為：少尿或無尿，及其引起的水、電解質和酸鹼平衡失調。三中毒（尿中毒、代謝性酸中毒、水中毒）。一紊亂（電解質紊亂）。一加重（出血加重）。尿中毒：厭食、惡心、嘔吐、腹脹、頑固性呃逆等。血Bun、Cr。 代謝性酸中毒：呼吸深大，少

23、數病人因進食少，嘔吐嚴重可致代堿，血pH降低。水中毒：重要表現，即高血容量綜合征，嚴重者發生肺水腫。電解質紊亂：高血鉀，可致心臟驟停。少數病人由于用激素，嘔吐可致低血鉀、低血鈉、低血氯。出血加重。多尿期：病程(bngchng)914天，分為三期。尿量逐漸增加(zngji)，根據尿量和氮質血癥情況分以下三期：移行(y xn)期：每日尿量由500ml增至2000ml，雖尿量增加，但血BUN和肌酐等反而增高，癥狀加重。多尿早期：每日尿量超過2000ml，氮質血癥未見改善，癥狀仍重。多尿后期：尿量每日超過3000ml，并逐日增加，氮質血癥逐步下降。此期若水和電解質補充不足或繼發感染，可發生繼發性休克。

24、恢復期：尿量恢復為2000ml，精神食欲基本恢復。并發癥：腔道出血、引起高血壓腦病、腦膜腦炎或腦出血、肺水腫、高血容量綜合征。診斷：流行病學資料：在疫區居住或去過疫區，有無鼠接觸史、發病季節等。臨床表現：三紅、三痛、水腫及發熱、出血、腎損害三主癥和典型病例五期經過。實驗室檢查：血常規：白細胞總數增多早期出現變異淋巴細胞，具有早期診斷意義。血小板總數下降，血紅蛋白增高。尿常規：早期出現蛋白尿、血尿、管型尿，少尿期這些改變達高峰。尿膜狀物是出血熱的特殊表現，提示病情嚴重。血生化血尿素氮、肌酐增高，少尿期、多尿早期達高峰。二氧化碳結合力下降，以休克期最為明顯。在各期均可見血Na 、Cl、Ca下降。血

25、清學檢查特異性抗體IgM，1：20為陽性。特異性抗體IgG，1：40為陽性。雙份血清滴度4倍。治療：“三早一就”為本病治療原則，即早發現、早期休息、早期治療和就近治療。1.發熱期：控制感染、減輕外滲、激素治療、預防DIC。2.低血壓休克期：積極補容、注意糾酸、改善微循環。3.少尿期：穩、促、導、透，即穩定機體內環境、促進利尿、導瀉和透析治療。4.多尿期：移行期和多尿早期的治療同少尿期，多尿后期主要是維持水和電解質平衡，防止繼發感染。5.恢復期：補充營養逐步恢復工作。并發癥的治療:1.防治出血。2.防治繼發感染。3.防治水腫。霍亂傳染源：患者和帶菌者是霍亂的傳染源。傳播途徑：胃腸道傳染病，主要通

26、過水、食物、生活密切接觸和蒼蠅媒介而傳播，以經水傳播最為重要。 人群易感性：人群普遍易感。胃酸有殺滅弧菌作用，只有在大量飲水、進食或胃酸缺乏，有足夠的細菌進入才發病。病后可獲一定的免疫力，持續時間短，可再感染。發病機制：霍亂弧菌突破胃酸屏障，進入小腸后，穿過腸黏膜上的黏液層，粘附于小腸上段腸黏膜上皮細胞刷狀緣上，大量繁殖，并產生霍亂腸毒素。霍亂腸毒素使GTP酶活性受抑制，使三磷酸腺苷不斷轉變為環磷酸腺苷。當細胞內cAMP濃度升高時，刺激腸黏膜隱窩細胞，過度分泌水、氯化物及碳酸鹽。同時抑制絨毛細胞對鈉和氯離子的吸收，使水和NaCl等在腸腔積累，因而引起嚴重的水樣腹瀉。霍亂腸毒素還能使腸黏膜杯狀細

27、胞分泌黏液增多，使腹瀉水樣便中含有大量黏液。此外，膽汁分泌減少，因而大便可成“米泔水”樣。病理生理：1.水和電解質紊亂：劇烈嘔吐和腹瀉導致水和電解質大量丟失所致。嚴重者可出現周圍循環衰竭。2.代謝性酸中毒：腹瀉丟失大量碳酸氫根，組織缺氧無氧代謝產生過多乳酸，急性腎功衰不能排泄代謝的酸性物質。3.等滲性糞便。實驗室檢查：一般檢查：1血常規檢查2.尿常規檢查3糞便常規血清學檢查病原學檢查：1分辨圖片染色2.動力試驗和制動試驗3增菌培養4核酸檢測。臨床表現：潛伏期: 3d（數小時-7d）1.吐瀉期：數小時或1-2d腹瀉在前，嘔吐在后（多為噴射狀）多無腹痛、里急后重及發熱（O139型除外）腹瀉次數多，

28、水樣、米泔水樣、洗肉水樣、伴腓腸肌、腹直肌痙攣。大便無明顯糞臭，鏡檢無膿細胞。O139型發熱、腹痛常見。并發菌血癥和感染。2.脫水虛脫期：數小時至2-3天脫水、周圍循環衰竭、代謝性酸中毒、急性腎衰、肌肉痙攣低鉀綜合征：肌張力下降，肌腱反射失、鼓腸 、心律失常、Q-T延長,T波低平或倒置，出現 U波。注意因血液濃縮而引起的假性電解質正常。3.恢復期/反應期：1 /3有發熱，為循環改善后殘存的腸內毒素吸收增加所致。1-3天后熱退。診斷：在霍亂流行季節、流行地區，任何有腹瀉和嘔吐的病人，均應考慮霍亂的可能，因此均需做排除霍亂的糞便細菌學檢查。凡有典型癥狀者，均應先按霍亂處理。確診：具有下列之一者，可

29、診斷為霍亂。1有腹瀉癥狀，糞便培養霍亂弧菌陽性。2.在霍亂疫區、流行期間內有典型的霍亂腹瀉和嘔吐癥狀，迅速出現嚴重脫水，循環衰竭和肌肉痙攣者。雖然糞便培養未發現霍亂弧菌，但無其他原因可查者。3.疫源檢索中發現糞便培養陽性前五天內有腹瀉癥狀者，可診斷為輕型霍亂。治療：治療原則：嚴格隔離，及時補液，輔以抗菌和對癥治療。1.嚴格隔離：疑似病例按腸道傳染病隔離、消毒。2.補液療法：補充液體及電解質是治療的關鍵環節。早期、快速、足量。先鹽后糖、先快后慢、適時補堿、及時補鉀。維持水、電解質平衡。總補液量=入院時已丟失的水、電解質+入院后繼續丟失的+每日生理需要量。靜脈輸液：常用541溶液，即每升溶液中含氯

30、化鈉5g，碳酸氫鈉4g，氯化鉀1g。輸液的量和速度：24小時總入量按輕、中、重分別給30004000ml、40008000ml、800012000ml。兒童：24小時靜脈補液量輕者為100150ml/kg，中型150200ml/kg，重度200250 ml/kg。口服補液：口服補液不僅適用于輕、中度脫水病人，重度脫水病人在糾正低血容量性休克后一旦血壓恢復、病情好轉時，盡快以口服補液來糾正部分累積丟失量、全部繼續丟失量和生理需要量，而靜脈補液只起輔助作用。3.抗菌治療：可減少瀉吐量，縮短病程和排菌期。多西環素、諾氟沙星、環丙沙星等。4.并發癥的治療：中毒性休克：血管活性藥物、激素；急性肺水腫及心

31、衰：鎮靜、強心、利尿；嚴重低鉀血癥：靜脈補鉀；急性腎衰：透析治療。傷寒(shnghn)臨床表現：潛伏期7-23天，平均10-14天,其長短與感染菌量有關。1.初期：緩慢起病，發熱，體溫(twn)呈階梯型上升達39-40oC，伴乏力、納差、咽痛、咳嗽、畏寒，少有寒戰。2.極期：病程23周。傷寒的典型表現，高熱：多為稽留熱，持續10-14d，消化系統癥狀：明顯納差、腹脹、便秘，右下腹輕壓痛等，神經系統癥狀：與疾病嚴重程度成正比。表情淡漠、反應遲鈍、聽力減退等；重者出現譫妄，昏迷或病理反射等，循環系統癥狀：常有相對緩脈；如并發心肌炎則 相對緩脈不明顯。特殊體征：肝脾腫大，玫瑰疹。可并發：腸出血 腸穿

32、孔。3.緩解期：病程第34周。體溫逐漸下降(xijing)，食欲漸好，腹脹消失，脾臟回縮，但仍然存在發生并發癥的危險。4.恢復期：病程第5周。體溫恢復正常，食欲恢復，癥狀消失，1個月左右完全恢復健康。并發癥：腸出血、腸穿孔、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、支氣管炎及肺炎、溶血性尿毒綜合征、其他并發癥：支氣管炎或支氣管肺炎，急性膽囊炎，腦膜炎等。肥達反應：即傷寒血清凝集試驗。應用傷寒桿菌O與H抗原，副傷寒甲、乙、丙的鞭毛抗原(A、B、C)通過凝集反應檢測患者血清中相應的抗體，對傷寒與副傷寒有輔助診斷的價值。一般1周左右出現抗體，第2周開始陽性率逐漸增加，第4周可高達90%。病愈后可維持數月。“O”抗體

33、效價1:80以上，“H”抗體效價1:160以上。有診斷意義。肥達反應注意事項：抗原抗體的直接凝集反應。“0”“AH” “BH” “CH”抗體凝集效價在1/80或以上為陽性“H”抗體凝集效價在1/160或以上為陽性。“O”抗體 IgM出現早，消失快，特點共同性“H”抗體 IgG出現晚，消失慢，特點特異性。近期預防注射過傷寒、副傷寒菌苗后，抗體普遍增高（6月內）：“O”“H”“AH”“BH”。免疫學上的回憶反應：既往患過傷寒、副傷寒或曾接受過菌苗預防接種者，因其他感染發熱時，可使已消失的“H”抗體再度出現。動態觀察：間隔5-7天重復采血試驗，如凝集效價隨病程延長而逐漸增高，特別是超過4倍的升高，對

34、診斷更有幫助。肥達反應假陰性：1.早期第一周，抗體尚未產生；2.全身情況差，免疫功能低下或免疫球蛋白缺乏者，而影響抗體產生；3.早期應用有效抗菌藥物，病原菌清除早、抗體效價可能不高；4.有10%30%的病人肥達反應始終呈陰性。肥達反應假陽性：1.某些疾病如急性血吸蟲病、敗血癥、結核病、風濕病、潰瘍性結腸炎等。2.免疫學上的回憶反應。*肥達氏反應對診斷傷寒有幫助，但不能作為確診的唯一依據。傷寒桿菌培養：1.血培養；2.骨髓培養；3.糞便培養：潛伏期起可獲陽性；4.尿培養；5.膽汁和玫瑰疹刮取物也可培養陽性。診斷：1.流行病學依據：當地的傷寒疫情、既往是否進行過傷寒菌疫苗預防接種，是否有過傷寒病史

35、，最近是否與傷寒病人有接觸史，夏秋季發病等流行病學資料。2.臨床依據：起病緩，持續發熱1周以上；腹脹、便秘或腹瀉；表情淡漠、呆滯，傷寒面容；相對緩脈，玫瑰疹、脾腫大；白細胞不升高，嗜酸細胞降低；并發腸出血或腸穿孔則有助診斷。3.實驗室依據：血和骨髓培養陽性有確診意義。外周白細胞數減少、淋巴細胞比例相對增多，嗜酸性粒細胞減少或消失。肥達反應陽性有輔助診斷意義。鑒別診斷:病毒感染，鉤端螺旋體病，流行性斑疹傷寒，瘧疾，革蘭陰性桿菌敗血癥，惡性組織細胞病，急性粟粒性肺結核。治療: 1一般治療：隔離；臥床休息；護理：防止褥瘡和肺部感染。飲食：高熱量、高營養、易消化的食物。必要時靜脈輸液。退熱后2周恢復正

36、常飲食。2對癥處理：高熱時物理降溫；治療便秘及腹脹3抗菌治療：首選喹諾酮類藥物。可用頭孢菌素類藥物。4防止腸出血、腸穿孔、中毒性心肌炎、肺炎、中毒性肝炎、膽囊炎和DIC等并發癥。AIDSHIV感染(gnrn)分為三大類:A類、急性(jxng)HIV感染、無癥狀HIV感染和持續性全身淋巴結腫大綜合征B類、免疫缺陷所致(su zh)的臨床表現:繼發細菌性肺炎或腦膜炎，咽部或陰道念珠菌病，頸部腫瘤，口腔毛狀白斑，復發性帶狀皰疹，肺結核，特發性血小板減少性紫癜等C類、包括神經系統癥狀，機會性感染，繼發腫瘤及并發的其他疾病。傳染源：病人及HIV攜帶者。病毒陽性而HIV抗體陰性的窗口期感染者是重要的傳染源

37、。傳播途徑：性接觸傳播、經血傳播、母嬰傳播、其他。易感人群：人群普遍易感。高危人群為男同性戀、靜脈藥癮者、性亂者、血友病、多次接受輸血或血制品者。臨床分期:1.急性感染期：HIV感染后46周即可出現發熱、全身不適、頭痛、惡心、咽痛、肌痛、關節痛、皮疹及頸、枕部淋巴結長大等。血清可檢出HIV RNA及P24抗原。CD4/CD8比例倒置，血小板減少。2.無癥狀感染期;3.全身淋巴結腫大期; 4.艾滋病：可有五種表現。全身癥狀：如發熱、盜汗、厭食、體重下降、慢性腹瀉、易感冒等。全身淋巴結、肝、脾腫大。神經系統癥狀：頭痛、癲癇、進行性癡呆、下肢癱瘓等。嚴重機會性感染：如肺孢子菌肺炎。繼發性腫瘤：如卡波

38、西肉瘤。并發疾病：如慢性淋巴性間質性肺炎。目前WHO將HIV感染分為A、B、C三類，每類依據CD4+淋巴細胞數分為三級：0.5x109 /L為級；（0.20.49）x109 /L為級；0.2x109 /L為級。臨床表現:1.肺部：可發生肺孢子菌肺炎，表現為慢性咳嗽、發熱，發紺，血氧分壓降低。卡波西肉瘤也常侵犯肺部。2.神經系統：機會性感染，如腦弓形蟲病等。腫瘤，如中樞系統淋巴瘤等。原發性HIV感染，如艾滋病癡呆綜合征等。其他，如敗血癥相關性腦部等。表現為頭痛、癡呆、癲癇、腦神經炎、肢體癱瘓、共濟失調等。3.消化系統：口腔、食管念珠菌病及HSV、CMV感染較常見。4.皮膚粘膜：分為感染、炎癥性皮

39、膚病及腫瘤三類。5.眼部：巨細胞病毒性視網膜炎及弓形蟲視網膜脈絡膜炎常見。實驗室檢查:常規檢查：貧血、白細胞計數降低、尿蛋白免疫學檢查：T細胞絕對計數下降，CD4+T淋巴細胞計數也下降、CD4CD815 次/天，水樣或血水樣，有惡臭；里急后重及腹部壓痛明顯 。并發癥：腸出血、腸穿孔、闌尾炎、阿米巴瘤。實驗室診斷：1.糞便檢查：肉眼觀:暗紅色，果醬狀，糞質多，含血及粘液。 鏡下觀：大量團聚紅細胞，少量白細胞，發現夏科雷登結晶：有輔助診斷意義。確診依據：找到溶組織內大滋養體（有偽足活動，可吞噬紅細胞）2.血清學檢查 3.乙狀結腸鏡或纖維腸鏡檢查 。診 斷 ：流行病學資料：如是否來自疫區，有無不潔飲

40、食史等。臨床表現：以右下腹痛和果醬樣大便較具有特征性。其它如中毒癥狀輕，反復發作等。鑒別診斷：細菌性痢疾、潰瘍性結腸炎、血吸蟲病、結腸癌、腸結核阿米巴痢疾與細菌性痢疾鑒別 阿米巴痢疾 細菌性痢疾 全身癥狀 輕微，低熱，毒血癥少見 較重，多有發熱，且較高，毒血癥明顯腹痛腹瀉 輕，每天腹瀉數次或十數次 較重，每天腹瀉十余次或數十次里急后重 輕或無（繼發細菌感染時較明顯） 顯 著壓痛部位 右下腹為主 左下腹為主大便眼觀 有糞質，伴有粘液、血，呈暗紅 糞質少或無，膿、粘液與鮮血混合，呈 色或果醬樣，有腐腥臭 鮮紅或紅色膠凍狀，無糞臭大便鏡檢 少數破碎的白細胞，成串的陳舊 大量成堆膿細胞，多數新鮮分散的

41、紅細胞， 的紅細胞，可有滋養體、夏科-萊 常見巨噬細胞 結晶大便培養 無志賀菌生長 可有志賀菌生長腸鏡檢查 潰瘍散在，邊緣充血隆起，中央 粘膜彌漫性充血水腫，腸壁增厚，潰瘍 下陷。潰瘍間粘膜正常。 表淺并發癥 肝膿腫等 關節炎，結膜炎，虹膜睫狀體炎等治 療：1.一般(ybn)及對癥治療：胃腸道隔離(gl)、急性期應臥床(w chun)休息、 進食易消化少渣的食物、 補充熱量及維生素 2.病原治療：先用組織型滋養體殺滅劑，再用腸腔型滋養體殺滅劑。經多次復查未找到阿米巴時，方可認為治愈（治療后半年內應逐月復查大便）。對無癥狀排包囊者，可單用腸腔型滋養體殺滅劑。甲硝唑：對組織型及腸腔型滋養體均有殺滅

42、作用。依米丁：直接殺滅組織內阿米巴滋養體，對腸腔內滋養體及包囊無效。二氯尼特：有效的殺包囊藥物肝阿米巴病長期不規則發熱、全身性消耗、肝臟腫大壓痛及白細胞增多臨床表現：起病緩慢、長期不規則低熱、全身消耗、肝區疼痛、肝臟腫大壓痛、右側反應性胸膜炎 。肝穿刺引流：典型膿液：巧克力糊狀，粘稠帶腥；鏡檢白細胞不多，可確立診斷。有時在膿液中找到阿米巴滋養體。治療：甲硝唑 氯喹 感染性腹瀉糞便性狀改變、大便次數不正常。腹瀉的分期：急性腹瀉、遷延性腹瀉、慢性腹瀉。感染性腹瀉的分類：吸收不良性腹瀉、分泌性腹瀉、侵襲性腹瀉、抗生素相關性腹瀉。吸收不良性腹瀉的臨床表現：中毒癥狀輕或缺如；腹痛癥狀輕或缺如；水樣便,有

43、未消化的食物；可引起輕重不等的脫水。分泌性腹瀉的臨床表現：中毒癥狀輕或缺如；腹痛癥狀輕或缺如；水樣便,米泔水樣便，量大；易引起輕重不等的脫水。侵襲性腹瀉臨床表現：中毒癥狀重，常有發熱；腹痛較重；排稀便、粘液便、粘液血便及膿血便；里急后重；便次多，便量少；脫水少見。治療：補液、補鋅、富含營養素食物細菌性痢疾（志賀菌病）臨床特點：腹痛、腹瀉、里急后重和粘液膿血便，可伴有發熱及全身毒血癥癥狀。 傳染源：患者和帶菌者；傳播途徑：糞口；易感人群：兒童，次之為青壯年。病機：侵襲力和內毒素是決定其致病的主要因素。痢疾桿菌可產生內外兩種毒素。微循環障礙和腦水腫是中毒型菌痢的主要病理基礎。病理：急性彌漫性纖維蛋

44、白滲出性炎癥。重者淺表潰瘍形成。病變部位：以乙狀結腸和直腸為主。臨床表現：潛伏期為數小時至7天，多為12天。1.急性菌痢：1）急性典型（普通型）：急性發作的腹瀉，伴發熱、腹痛、里急后重、膿血便或粘液便，左下腹壓痛；糞便鏡檢WBC15個/HP；糞便培養痢疾桿菌陽性。2）急性非典型（輕型）3）中毒型菌痢：多見于2-7歲。高熱，全身中毒為主；中樞神經系統癥狀，呼衰，腸道癥狀常不明顯或缺如。分型：休克型，腦型，混合型。2.慢性菌痢：病程超過兩個月檢查：糞便細菌培養是確診的主要依據。治療：病原治療首選：氟喹諾酮類；中毒型：山莨菪堿改善微循環障礙鉤端螺旋體病臨床特點：急性發熱，全身酸痛乏力，眼結膜充血，腓

45、腸肌壓痛，淺表淋巴結腫大等，輕型似感冒，重型可致嚴重肝，腎，中樞神經系統損害及肺彌漫性出血而導致患者死亡。好發于夏秋季（69月），鼠和豬是主要傳染源，主要為間接接觸傳播。人對鉤體普遍易感。 流行形式主要是稻田型、洪水型、雨水型。發病機制與病理 ：鉤體經皮膚，黏膜侵入人體，迅速經小血管和淋巴管至血液循環。在血液中繁殖，形成鉤體敗血癥，并釋放溶血素，細胞致病作用物質，細胞毒因子及內毒素樣物質等致病物質，引起臨床癥狀。鉤體病的病變基礎是全身細血管感染中毒性損傷。臨床表現： 早期（鉤體毒血癥期）表現為畏寒，發熱，頭痛，身痛，腓腸肌疼痛和壓痛,眼結膜充血及淺表淋巴結腫大等全身中毒癥狀。中期（器官損傷期）

46、：流感傷寒型，黃疸出血型，肺出血型，腎出血型，腎衰竭型，腦膜腦炎型等。1.流感傷寒型（又稱感染中毒型）特點：為鉤體病輕型患者，僅有一般全身中毒的癥狀，經57天后可自行緩解。2.黃疸出血型 黃疸：肝臟腫大，壓痛。3.肺出血型:人全身毒血癥狀及輕重不一的吐血癥狀的特征。病人面色蒼白，煩躁，恐懼不安，心慌，呼吸變頻，心率加速，肺部啰音不斷增多，咳嗽，咳血。進而口唇發紺，面色灰暗，咯出鮮紅色血痰，雙肺布滿濕性啰音。4.腎衰竭型：不同程度腎臟損害的表現。5.腦膜腦炎型：出現劇烈頭痛，頻繁嘔吐，嗜睡，譫妄或昏迷，部分患者有抽搐，出現癱瘓等，頸項強直。腦脊液分離出鉤體的陽性率較高。 后期（恢復期或后發癥期）少數患者在發病10天后，亦可在數月后，熱退后，于恢復期再次出現發熱，眼部炎癥如虹膜睫狀體炎，葡萄膜炎等，以及閉塞性腦動脈炎等癥狀，統稱為鉤體病后發癥。此系免疫反應所致，常見的有：1.后發熱-無需青霉素治療2反應性腦膜炎-腦脊液培養鉤體陰性，用青霉素治療無效3眼后發癥-葡萄膜炎和虹膜睫狀體炎常見4神經系統后發癥-閉塞性腦動脈炎最嚴重和常見。臨床表現為偏癱，失語，多次反復短暫發作肢體癱瘓。以上早期的“三癥狀”（即寒熱，酸痛，乏力）和“