1、糖尿病足介入綜合診治臨床指南（2020第六版完整版）2016年1月，美國足部醫學協會（APMA ）聯合血管外科學會（SVS ） 以及血管內科學會（SVM ）共同在血管外科雜志發布了糖尿病足管理 實踐指南1 ,以規范糖尿病足病的篩查、診治和預防。2019年5丫5 再次在血管外科雜志更新下肢缺血臨床工作指南2 ,對于糖尿病 足診治和管理同樣具有積極意義。中國糖尿病足細胞與介入治療技術聯盟 （以下簡稱聯盟）根據國際相關最新進展，結合我國實際情況發布本指 南，供廣大學者參考。1糖尿病足病理學基礎1956年,Oakley等3 首先提出糖尿病足。1972年，Catterall 等4 將其定義為因神經病變失

2、去感覺和因缺血失去活力合并感染的足。 糖尿病足是多種因素引起的復雜病變。組織缺血、周圍神經病變和感染是 導致糖尿病足的三大病理基礎，三者通常合并存在。周圍神經病變和組織 缺血作為發病的始動因素，感染常隨之發生。糖尿病足患者周圍神經病變糖尿病性周圍神經?。╠iabeticperipheral neuropathy , DPN ）臨床常見，多與血管病變并存，涉及運動、感覺及自主神經。首先，感覺神 經病變可導致感覺遲鈍，足部易受壓力、機械及熱損傷；此后，運動神經 病變改變足部生物力學并導致解剖結構變異，引起足畸形、關節活動受限 和足部負荷改變5 。單純糖尿病性周圍神經病變不包含在本指南范疇內，本次對

3、周圍神經 病變更多是在聯合下肢血管病變基礎上作進一步說明?；诒局改系木帉?目標，下文所指的糖尿病足范疇，縮小為下肢血管病變引起組織缺血、伴 或不伴下肢潰瘍的糖尿病性足部病變。糖尿病足患者缺血或神經缺血性病變糖化血紅蛋白(glycosylatedhemoglobin , HbA1c )每升高 1% , 外周血管疾病(peripheral arterial disease , PAD )風險將增加 25% 28% 6 。根據歐洲一項大型隊列研究結果，糖尿病足約半數源于神經 缺血性或缺血性病變7 。缺血是阻止病變愈合的最重要因素7 。因 而除非有確實證據，缺血是必須首先進行篩查的糖尿病足病因。神經

4、缺血性病變由DPN和組織缺血協同效應所致，其減少了 02向 代謝組織的輸送8 。大血管病變和微血管功能障礙，則共同損害糖尿 病足的血流灌注9 。糖尿病大血管病變的一個重要特點是下肢動脈中 層鈣化引起血管彈性顯著下降，導致踝-肱指數(ankle-brachial index ,ABI)、趾-肱指教(toe- brachial index , TBI)出現假陰性結果。從臨 床角度出發，缺血和神經缺血性病變可合并為同一項致病因素處理，其可 能均需給予血管再通治療。糖尿病足感染糖尿病足神經缺血性潰瘍極易受到感染，感染則很少直接引起潰瘍。但感染發生與截肢概率密切相關，尤其是對合并PAD患者8 。深部感

5、染表現為骨髓炎或沿肌腱播散的軟組織感染,是關乎截肢與否及威脅患者 生命的直接因素，患者轉歸與感染范圍、合并癥及是否伴有PAD相關7 , 10。2糖尿病足診斷與評估臨床表現間歇性跛行、靜息痛糖尿病患者間歇性跛行指其出現行走困難，在休息后可恢復，但再次行走 或運動時又出現，依據程度和行走距離分為輕、中、重度。靜息痛指患者 在非運功狀態下，出現下肢不同程度的疼痛。缺血導致的間歇性跛行和靜息痛癥狀，主要出現在足趾或跖骨頭部位，也可出現在跖骨頭至足近端部位。抬高下肢時癥狀加重，反之則可在 一定程度上緩解癥狀。潰瘍和壞疽潰瘍多發生在重度缺血情況下，最常見部位為足跟及第1、第5跖骨。 典型潰瘍外觀可見無活性

6、的邊緣組織，蒼白色壞死的基底部并可覆蓋有纖 維組織。壞疽最早發生的部位為足趾，并可逐步向近端延伸，重癥者甚至 可累及踝關節以上水平。壞疽是糖尿病足重度缺血和神經損傷的嚴重結 果，在感染基礎上發生，常危及患者生命并影響重要臟器功能。間歇性跛行、靜息痛、潰瘍及壞疽是評估糖尿病足組織缺血程度的依 據。分級標準可參考Rurtherford分級（表1 ）。2.1.5足部畸形表1Rutherford 分級分級癥狀。級無癥狀1級輕度同歐性跛行.2級中度間感性跛行”3級重度同歇性跛行4級靜息痛5級罰限潰瘍、壞死6級廣泛潰瘍、壞死借助跑步機.坡度12%,速度6() r 70 m/min,無痛行走距離(pain-

7、free walking dislaiKre,PFWD) 300-500 m；PFWD100300 m； -PFWDWlOOm下肢感覺異常皮膚感覺異常是糖尿病足周圍神經病變患者臨床表現，其中最常見癥 狀為下肢麻木感和不規則刺痛感，夜間更為多見；同時可伴有下肢皮膚溫 覺、觸覺、深部震動覺不同程度減退，上述感覺異常通過簡單體格檢查即 可進行判斷。皮膚營養性改變皮膚營養性改變是周圍神經病變和缺血共同作用的結果，主要表現為 下肢皮膚干燥、脫屑，皮膚彈性減退，皮下脂肪層減少，皮膚色素沉積。糖尿病足患者足部畸形主要表現為漸進性負重關節破壞性Charcot 關節病變，以及爪形趾、錘狀趾。病史病史采集目的是評

8、估患者預后的危險因素，為指導患者院外治療收集 必要的信息。采集要點，必須包括但不限于以下內容：伴發疾病及其藥 物治療；心血管病危險因素；職業、爰好；生活方式；吸煙、飲 酒、毒品與其他麻醉品使用情況；糖尿病相關疾病,如糖尿病腎病、視 網膜病及神經病變；家族史或遺傳史。周圍神經病變的檢查DPN診斷分為4層：第1層指有DPN癥狀或體征（踝反射、壓力覺、 振動覺、針刺覺、溫度覺任意1項體征為陽性），同時存在神經傳導功能 異常，可確診；第2層指有DPN癥狀及1項體征為陽性，或無癥狀但有 2項體征為陽性,可臨床診斷；第3層指有DPN癥但無體征，或無癥狀 但有1項體征為陽性，為疑似診斷；第4層指無癥狀和體征

9、，僅存在神經 傳導功能異常，為亞臨床診斷。壓力覺采用10 g Semmes- Weinstein單絲于第1足趾底部和第1、5跖骨 頭底部皮膚在2 s內加壓至單絲彎曲2次，并進行1次模擬測試，詢問患 者有無感覺。如上述部位有潰瘍、壞疽、繭或瘢痕，則在其周邊皮膚進行 測試。答錯2次代表保護性皮膚感覺異常。振動覺采用128 Hz音叉，垂直接觸第1趾遠端趾骨背側進行2次測試和1 次模擬測試，詢問患者有無感覺。答錯2次代表振動覺異常。如患者在第 1遠端趾骨不能感覺到震動，應將測試位置向近端移動，如內外踝、脛骨 結節。觸覺采用醫用棉在患者足背進行2次測試和1次模擬測試，詢問患者有無 感覺。答錯2次代表觸覺

10、異常。跟腱反射正常反應為腓腸肌收縮，足向跖面屈曲。如上述反應明顯增強、減弱 或消失，均為該反射異常。糖尿病足患者在排除坐骨神經受損、腰椎間盤 脫出、坐骨神經炎前提下，如跟腱反射減弱或消失，代表同側脛神經麻痹。肌電圖肌電圖檢測較臨床體格檢查更為客觀，可以明確感覺和運動神經纖維 傳導是否異常。血流動力學檢查動脈表淺搏動部位觸診是所有血管檢查的撤出，明顯的PAD?？赏?過動脈觸診判斷血流動脈狀況方法進行初步診斷。在此基礎上，需通過以 下指標進行進一步確診。ABI正常ABI范圍為1.80 ,以“.4 0.79為輕中度缺血，0.39為重度 缺血。ABkO.40患者出現靜息痛與潰瘍的風險明顯升高。但糖尿病

11、足患 者ABI也可能在“正常范圍（臨界值1.0 1.1 ） 11 ,因而需要更可靠 的檢測方法支持診斷。TBI一般認為TBI 0.7為正常,TBI 0.25代表重度下肢肢體缺皿critical limb ischemia , CLI ）。靜息痛患者趾壓 30 mmHg （ 1 mmHg = 0.133 kPa ）可診斷合并CLI ,而有潰瘍或壞疽患者趾壓 50mmHg ,即可認為 合并CLL TBI同樣存在類似ABI的缺陷，即具判斷標準在糖尿病足患者 中的可靠性較低。參照泛大西洋學會聯盟(TASC ) n型，可將糖尿病足 患者趾壓 50 mmHg作為初步判斷合并CLI的臨界值12。指/趾氧飽和

12、度指數(toe/finger oxygen saturationindex , TFI)TFI即同側腳拇趾血氧飽和度與同側手拇指血氧飽和度之比，如TFI 0.9則表明拇趾存在一定程度的缺血，但TFI受諸多因素影響,還有待 進一步完善其他相關檢查。節段性血壓(segmentalblood pressure , SBP ) 測量SBP可用于定位合并CLI的糖尿病足患者動脈病變位置，但其結論受 嚴重動脈硬化等多種因素影響，因而不能單獨作為定位動脈病變的依據。評價組織灌注情況經皮氧分壓(transcutaneousoxygen pressure , TcPO2 )TcPO2可反映糖尿病足或CLI患者下

13、肢氧代謝狀況，是目前最常用的檢測組織血液灌注水平較為可靠的方法。TcPO2可用于評估大血管病變和微血管灌注障礙嚴重程度，判斷患者是否需要進行血管再通，并預測治療 效果和潰瘍愈合概率。TcPO2 一般檢測部位為足背、膝下及膝上10 cm處的腿前外側，正 常值260mmHg。參照TASC II型，TcPO2 30 mmHg可作為診斷糖 尿病足伴有CLI及預測潰瘍不愈的臨界值。皮膚灌注壓(skinperfusion pressure , SPP )和高光譜組織氧 合檢測SPP也是一種評估微循環的檢查方法，可用于預測潰瘍預后。SPP檢 測時需要應用激光多普勒技術，具檢測值代表恢復微循環和毛細血管血流

14、需要達到的血壓，其臨界值為30 mmHg，但預測潰瘍愈合的準確性低于 TcP02o高光譜組織氧合檢測也為預測潰瘍愈合的方法，可判斷糖尿病足 微循環異常，但目前主要作為研究工具應用。同濟大學5點法皮溫是指在患者靜臥5 min ,室溫21 ,檢測點裸露30 s情況下，紅外 體溫計檢測雙側骸骨下緣、內踝、外踝、足背及足底5個點的皮溫，額溫 作為參照皮溫。依據治療前所測得皮溫改變，并與相對恒定的額溫作為對 照，來判斷治療后的療效改變。該方法簡單易行，容易推廣執行。影像學檢查評估血管病變的解剖位置、形態及范圍，進而可對血管病變治療方案 進行決策。目前常用的影像學檢查方法包括彩色多普勒超聲(color D

15、oppler ultrasound , CDUS )、MRA、CTA 和 DSA ,不同檢查技術有 各自優缺點，應根據患者實際情況和治療需要進行選擇。血管超聲(vascularultrasound , VUS )VUS具有無創、經濟、便捷等諸多優勢，但其結果的準確性更多取決 于操作者經驗，且對能動脈、遠端小動脈和側支顯像不佳,對嚴重血管鈣 化和多節段PAD靈敏度較低。MRA與CDUS和CTA相比，MRA不受血管鈣化影響，但由于血液在管腔 狹窄部位存在湍流，MRA對狹窄程度存在高估傾向。此外，膝下血管成 像易受靜脈影像干擾，體內金屬植入物可能產生血管阻塞偽影，對有金屬 植入物、植入性電子設備及幽

16、閉恐懼癥等禁忌證者不能進行檢查。CTACTA可評估已植入支架的血管，且成像快速、空間分辨率高。相對于MRA，患者對CTA接受度更高，但嚴重血管壁鈣化可干擾顯像質量。DSA目前CTA仍是血管成像金標準。DSA主要缺陷在于屬有創檢查， 并可能引起靶血管及穿刺部位導管相關并發癥。通常情況下，除非VUS、 CTA、MRA等影像學檢查均不能提供充分的血管病變解剖位置、形態等 信息，DSA僅用于腔內治療前最后確認病變情況并引導腔內治療。潰瘍和感染評估與分級糖尿病足潰瘍評估尚無統一標準，一般需考慮潰瘍面積、累及組織深度、合并感染及組織壞死情況,目前常用Wagner分級（表2 ）。表2梗尿病是漬瘍Wagner

17、分級分繳癥狀I級 淺表潰璃.息及皮膚全層但不累及皮卜組現2級 深部潰瘍穿透到肌肉層與物帶，不累及骨骼.無膿腫 ，級深部漬逼合并第窩織炎或膿腫形成.常伴有骨旗炎4級局部小范圍壞疽5級 累及整個足的大范圍壞疽糖尿病足感染依據局部炎癥癥狀、體征基出,如出現膿性滲出物或局 部紅腫熱痛等典型表現及發熱、白細胞升高、紅細胞沉降率（ESR ）提高、 C反應蛋白（CRP ）升高的系統癥狀等，即可作出診斷。感染多在潰瘍基 礎上發生，也可不伴有潰瘍。糖尿病足感染范圍和程度是影響預后的重要 因素，大范圍感染和明顯的全身炎性反應往往預示極高的截肢風險與死亡 率。糖尿病血管病新分級標準同濟大學附屬第十人民醫院李茂全團隊

18、根據患者血管解剖、功能檢測 及有效微循環，建立全新分級標準，將糖尿病血管病為3期6級：0期（正 常）；I期4分（輕度）；na期46分；nb期79分；IR期10 12分；m期 12分，見表3。根據此評價體系，對481例糖尿病周圍血 管病患者治療前后進行比較，結果顯示治療后評分較治療前明顯下降，差 異有統計學意義。表3血管解剖十功能檢測十有效微循環分級評價項H標準1標準2標準3血管解剖A正武.0級單一病變J級3個以上,3級血骨囑剖B正常.。級輕度狹窄，1級重度或閉塞,3級功能檢測正常，。級輅度異常，1級重度異常,3級負循環檢潰正常.0級輕度異常，1級重度異常，3級血管解剖A；血管受累數目；血管解剖

19、血管腔狹窄閉塞程度； 功能檢潰：忠者步行距離、ABI、TBL外周神經評價，各評價指 標參考現有臨床標準分級：微循環檢測：患肢超聲？R泡.敵光多普 勒石描、司謳軟件測定，各評價指標參考現有此宋標準田級3糖尿病足治療糖尿病足發生、發展的病理基礎復雜，具治療建立在多種方法綜合治 療與多學科合作基礎上，其中對下肢缺血及感染的治療至關重要。PAD危險因素干預吸煙吸煙是PAD最主要的危險因素,對糖尿病患者PAD發生同樣重要。 對所有糖尿病足患者，均建議戒煙?？赏ㄟ^輔助手段，如尼古丁替代治療、 尼古丁受體拮抗劑伐尼克蘭(varenicline )、抗抑郁藥安非他酮 (bupropion )等提高戒煙成功率。

20、高血壓高血壓也是PAD獨立危險因素之一。本指南推薦糖尿病患者降壓治 療目標為130 mmHg/80 mmHg 13 o可能需要聯合應用多種降壓 藥才能有效降低血壓，降壓方法個體化應由?？漆t師負責?？刂蒲獕嚎山档蚉AD患病風險但降壓能否延緩PAD進展尚不清楚。 一般認為PAD合并高血壓患者應接受抗高血壓治療，以降低心腦血管事 件風險。在降壓過程中患肢血流可能有所下降，多數患者均可耐受，但少 數嚴重缺血患者會出現血流進一步下降，導致癥狀加重。昌j血脂膽固醇、低密度脂蛋白(low density lipoprotein , LDL )、三酰甘 油和脂蛋白a升高均為PAD獨立危險因素。降血脂的理想目標

21、為LDL 1.8 mmol/L。服用他汀類藥物是當代治療高血脂的一線方案，同時兼具穩 定血管斑塊、降低血管栓塞發生率的效果。每天服用阿托伐他汀40 mg, 可使心血管疾病病死率下降約17% ,非冠狀動脈血運重建需求減少約 16%。本指南推薦標準為PAD患者低密度脂蛋白膽固醇(LDL- C) 2.6 mmol/L ( 100 mg/dL ),如飲食、運動干預不能使血脂達標,則需接受 他汀類藥物治療。血糖控制血糖控制是糖尿病足基礎治療，高血糖本身與PAD發生并進展為CLI 相關。糖尿病伴CLI患者保肢率低于同等血管病變程度的非糖尿病患者。 控制血糖水平，也是糖尿病足潰瘍感染的重要預后因素。理想的血

22、糖控制水平為HbA1c 7.0%，餐后2 h血糖11.1mmol/L。但若患者出現低血壓反應或是老年患者，可放寬標準14 。降糖治療方案制定應由內分泌?？漆t師負責。若患者出現潰瘍遷延不 愈或感染，及在患者進行PAD腔內或開放手術期間，應以胰島素注射控 制血糖為主，口服降糖藥作為輔助。周圍神經病變藥物治療目前對于DPN尚缺乏有效的治療手段，現有方法主要是應用神經營養藥 物和代謝治療，可延緩周圍神經病變進展。此外，針對神經病變引起的足 部畸形，減少活動及通過支具保護均為有效控制癥狀的方法，對年輕患者 Charcot關節病可考慮行關節融合術。血管病變治療抗血小板治療糖尿病足患者需長期接受抗血小板治療

23、。推薦阿司匹林劑量為每日 75 325 mg，氯比格雷劑量為每日75 mg。一般采用單藥抗血小板藥物, 但對接受股胴動脈、膝下動脈腔內治療患者及膝下血管旁路手術患者，可 考慮阿司匹林和氯叱格雷聯合應用15o雖然阿司匹林和氯比格雷均可減低PAD患者心腦血管事件風險，但 兩者聯合應用可能增加出血風險，不推薦長期應用。貝前列素鈉不良反應較小，與阿司匹林聯用可增強抗血小板集聚作用而不增加出血風險,建議 聯合應用。血管活性藥物治療前列腺素類藥物是有效的血管活性藥物，具機制是擴張微血管，抑制 血小板聚集，增加組織灌注。糖尿病足血管病也包括大血管硬化閉塞和微 血管功能障礙，成功動脈再通者也受益于前列腺素類藥

24、物（如貝前列素鈉） 治療。其他藥物包括西洛他理和銀杏類中藥等。CLI 治療CLI血管病變以多發性、多節段為特點，且常累及膝下脛腓動脈?；?者癥狀與體征是決定是否需要血管再通治療的關鍵。在綜合考慮 Rurtherford分級、潰瘍Wagner分級、下肢感染、血流動力學及組織灌 注情況下，影像檢查可作為決策和選擇再通治療方案的依據。一旦進行血管再通治療，對主器動脈、股胭動脈病變治療方案的選擇, 可根據影像學檢查結果參考TASC n指南。由于糖尿病足患者多為高齡且 常合并頸動脈、冠狀動脈等多發血管病變，即使長段下肢動脈閉塞也可考 慮嘗試腔內治療，盡量避免全身麻醉和開放性手術風險，頸動脈和腎動脈 評價

25、是治療的基礎和關鍵。經皮腔內血管成形術(PTA )和支架植入術雖已廣泛應用于下肢動脈 硬化閉塞癥，但存在通暢率不佳、支架內再狹窄、支架斷裂等問題。隨著 血管腔內技術發展，血管減容術通過減少管腔負荷、擴大管腔容量可很好 地改善相應問題,成為目前臨床應用熱點。準分子激光消蝕術(excimer laser atherectomy ,ELA )和斑塊旋切是目前應用較為廣泛的血管減容術。 目前對外周血管，尤其在下肢血管提倡補救性支架植入，即在球囊擴張后 殘余狹窄 30%或出現限流性夾層時才建議植入支架,盡量避免在跨關節 和重要分支血管處植入支架，盡量避免長段支架植入，點狀支架似乎有較 好的中遠期通暢率；

26、在原支架閉塞或狹窄再次開通后,或存在血栓需植入 支架時，建議應用覆膜支架，有較好的通暢率；相對而言,器動脈支架有 較好的通暢率，可放寬植入指證，覆膜支架更適合于能動脈段；另外，可 降解支架和藥物洗脫支架尚處實驗階段，可能有較好的應用前景。理論上, 藥物涂層球囊(drug- coated balloon , DCB )既可提高靶病變近遠期通 暢率，也能規避支架植入的潛在風險。近年來，DCB治療股胭動脈病變的 效果，已獲得越來越多臨床試驗研究佐證。對于TASCII- A/B級病變， DCB在減少術后6個月甚至1年內晚期管腔缺失(latelumen loss ,LLL )、 再狹窄率及二次干預率方面

27、優于普通球囊，但其中遠期結果及對TASCII- C/D病變的潛力尚需進一步隨訪和臨床試驗。對于膝下動脈病變，目前尚 缺乏高級別證據的臨床隨機對照試驗研究驗證的DCB效果。即便如此， 現有臨床研究顯示的DCB潛在優勢，也讓人們有足夠信心去探索其在 PAD中更廣泛的應用。膝下動脈病變一線方案是腔內治療。基本目標是恢復至少一條向足部 的通暢供血動脈。根據缺血性疼痛、潰瘍壞死病灶所在區域選擇目標血管 并恢復直接供血的療效，顯著高于間接供血。若直接恢復血供失敗，可嘗 試足底動脈環路(pedal- plantar loop , PPL )技術建立環路間接血供。膝下動脈病變和CLI治療前，應先造影評價雙側腎

28、動脈及其功能并進 行治療，尤其是對腎臟功能檢測異常者。潰瘍與感染治療抗感染藥物治療抗菌藥物治療對Wagner 1級患者并非必須?？咕幬镄Чc血管再 通治療成功與否有關。緊急情況下，對嚴重深部感染，應在感染灶充分地 減壓引流基礎上應用廣譜抗菌藥物，并在獲得感染灶分泌物培養結果后及 時調整。清創原則上，清除潰瘍深部和近端所有肉眼可見的感染壞死組織和無活力 組織，直至暴露健康、滲血的軟組織或骨組織。潰瘍周圍表皮角質增生也 必須清除。如合并骨髓炎、關節感染和壞疽，還應考慮截肢和截趾。隨著 壞死范圍變化，可能需要反復多次進行清創。治療感染、清創與血管再通治療時機選擇對深部感染，最重要的是緊急切開引流膿

29、腫，并徹底清創。應先行清 創，再行血管再通治療。在無膿毒血癥情況下，可同步清創和腔內血管再 通治療。遠端旁路血管移植手術，應在清創并控制全身膿毒血癥后2 5 d 進行。對淺表感染或干性壞疽，在暫無截肢或生命威脅情況下應先行血管再 通,以保證后期清創中盡可能多地保留有存活潛力組織。促進開放創面愈合的輔助治療感染壞死組織清創后，因皮膚缺損過大，留下開放性創面。由于周圍 自主神經病變和微循環障礙，創面肉芽組織生長緩慢并有二次感染風險， 需輔助治療促進肉芽生長和血供，為創面二期愈合或二期植皮創造條件。高壓氧治療和創面連續負壓引流均為有效的輔助療法。高壓氧治療對 中度缺血潰瘍創面的愈合效果較好16 。創

30、面連續負壓引流效果優于高 壓氧治療，但必須是在重建充足的血運且不殘留明顯感染和壞疽的基礎上 17 o截肢當患者足部出現嚴重感染，為防感染擴散危及生命，截肢是唯一選擇。 截肢是致殘性手術，因此必須嚴格掌握適應證，同時與患者和家屬充分溝 通并征得家屬和本人同意。其適應證如下：Wanger4級及以上壞疽； Wanger 3級,嚴重感染伴全身癥狀危及生命;CLI經積極內科保守 治療后仍出現不能耐受的疼痛,肢體壞死或感染播散；糖尿病Charcot 神經骨關節病合并感染經綜合治療無效，嚴重影響功能。截肢后安裝義肢 可改善功能，提高生活質量，為相對適應證。正確的截肢平面既保證創面一期愈合，又降低殘疾等級18

31、 ,理想 的截肢平面是在保證創面完全愈合的最遠端。以下幾種檢查方法常作為截 肢平面選擇的評估標準19-22:臨床體征根據肢體顏色、皮膚 溫度、外周動脈搏動情況、動脈造影結果和術中皮膚邊緣出血情況進行判 斷，當臨床結果可疑時,對年輕患者可選擇較低的平面截肢，而年老患者 截肢平面相對較高。血流多普勒動脈節段性測壓判斷膝上和膝下截 肢較準確，是評估肢體血供和截肢平面的基礎篩查。TcPO2測定 對截肢平面愈合有較好的預測效果。TcPO2 5.33 kPa ( 40 mmHg )時提示截肢平面 預后良好。動脈造影 包括CTA、MRA、DSA ,是預測下肢缺血預 后最直觀方法,其中DSA最準確。其他影像學

32、檢查首選X線檢查, X線表現在骨髓炎前14 d可能正常，因此在懷疑骨髓炎而初次X線檢杳 結果為陰性時，應進行多次檢查。CT可顯示骨骼受累情況，MRI有助于 早期發現骨髓炎，鑒別骨髓炎和Charcot神經骨關節病。核素掃描可鑒別 軟組織炎癥性質是感染還是非感染。4前沿診斷和治療技術4.1糖尿病足介入治療中DSA高級軟件應用除了 DSA基礎應用外，工作站高級應用處理也是技師職能的一部分。 糖尿病足下肢動脈病變治療過程中，可采用Syngo iFlow血流分析軟件進 行數據收集整理。針對術前、術后下肢血流與灌注量改變進行比較分析， 評價治療后肢端血流動力學改善情況。將治療前后影像從定性轉化為定量 分析

33、，通過彩色編碼血管影像和達峰時間(TTP )幫助醫師全面、客觀、 標準化地評判治療效果，見圖1。4.2 VUS微循環檢測圖1 SyngoiFE”檢測數據分防血管造影采集標準：造影管頭端位置位于股總動脈分叉水平，手術 前后保持一致。相同的靶片距離分4段行造影，前3段步進，第4段以 足趾作為造影視野的下界，對比劑流率4 5 mL/s、流量24 30 mL、壓 力300 450 psi ,治療前后數據務必保持一致。保證造影質量情況下，曝 光延遲由步進數據進行估算，減少患者照射劑量。影像采集參數為3幀 /s ,至靜脈期前見第1幀靜脈顯影立即停止采集。造影采集時采用特制 肢具固定肢體，減少運動偽影。Sy

34、ngo iFlow檢測和分析：選擇相對固定部位進行檢測，分別獲取作 為測量感興趣區（ROI）的骸骨下緣、踝關節、足背水平的對比劑時間-密 度曲線TTP值。采用iFlow復制功能，保證手術前后所選定ROI位置和 大小一致。vus是一項新型無創影像學檢查技術，被譽為超聲微循環血管造影。 其在常規超聲檢查基礎上，通過靜脈注射超聲對比劑，使組織回聲與周圍 回聲差異增大，再利用不同組織間灌注時間差別，提高成像分辨率、靈敏 度和特異度，可實時動態觀察器官或組織由灌注至退出的整個過程，并根 據不同病變灌注特征，可為鑒別診斷提供依據。該技術可用于定量分析微 循環灌注，干擾因素少、可靠性高，對糖尿病足微循環灌注

35、檢測具有巨大 潛在價值；可明確TTP和曲線下面積變化，從而得到更準確的微循環灌注VUS檢查具體步驟:常規室溫下患者腳趾保暖，平臥休息30 min ; 靜脈推注SonVue等微氣泡對比劑4.8 mL ,觀察患者拇趾各切面微循 環灌注情況。應在術前，術后1 d、1周、1個月、3個月進行VUS檢查, 動態觀察患者拇趾微循環變化。1例典型病例，男，76歲，糖尿病足，VUS 微循環檢測第1趾掌側末梢微循環顯示聲學曲線結果見圖2。潴療的:治療后C膝卜.球囊V張+CDI33-細胞回輸）圖2典型病例VUS微循環3斷激光多普勒成像技術激光多普勒成像采用低能激光束對皮膚或其他組織表面進行掃描，微 血管中流動的血液

36、可造成散射激光的多普勒頻移，這個頻移被光電檢測后 經處理繪制成彩色編碼血流圖。1例典型病例，男，68歲，糖尿病足，入 院時右下肢間歇跛行2年余，右足第5趾破潰1個月余，激光多普勒成像 分析見圖3。激光多普勒成像為非接觸式檢測，可定量分析某組織區域血 流差異，或采用重復掃描模式連續分析血流隨時間的進行性變化，進而評 價糖尿病足微循環改變，并可進行量化數據分析。 一. 9 I 一“一 1圖3典型病例激光多普勒成仁;今芥細胞治療再生醫學可能成為未來治療糖尿病足，尤其是合并CLI患者的一項重 要技術。動物實驗已得到陽性結果，國際上已有一些細胞治療的臨床試驗 研究。從結果看，這些研究幾乎均表明細胞治療在

37、客觀與主觀觀察指標上 效果顯著。理論上，細胞移植不僅可實現在無法重建血運的部位形成新的 血管循環網絡，還可在遷延不愈的潰瘍部位促進皮下、皮膚組織修復。細胞治療目前尚處于研究階段，在臨床廣泛應用前還需要進行嚴謹的 大樣本臨床對照研究。目前研究大多采用自體細胞，但由于自體細胞功能 存在障礙，在解決安全性和倫理問題后,異體細胞治療和體外細胞擴增技 術將具有更為實用的臨床價值23- 36 。本聯盟課題組于2012年12月進行首例自體CD133 +內皮前體細胞 治療糖尿病足的臨床試驗研究，至2014年4月已累計完成30例患者自 體CD133 +內皮前體細胞回輸治療，達到了II期臨床研究病例數要求。目前聯

38、盟課題組已對2013年9月前完成的12例腔內介入+細胞治 療(治療組)和15例僅腔內介入治療(對照組)患者，進行6個月隨訪 資料匯總分析27:自體CD133+細胞治療12例患者z 100 mL動 脈血液中分選得到的細胞量為(10.443.78 )x107個(5.20 x107-15.20 x107個)，細胞活性為(96.981.16 ) % ( 95.00%98.70% )，細胞 回輸過程中未出現不良反應(皮膚瘙癢、心悸、喘息、血壓下降等)； 治療組與對照組相比治療后1個月隨訪期Rutherford分級、ABI、TcPO2 差異均無統計學意義(P 0.05 )，但6個月隨訪期均優于對照緞P 0

39、.05 ) (表46 ),細胞治療在遠期療效上具有明顯優勢，表明在細胞及其分 泌的細胞因子作用下，可在末梢持續誘導血管新生并改善微循環；治療 組、對照組潰瘍緩解率分別為2/2、2/5，截肢率分別為0、20%( 3/15 )o表4治療前后Rulliford分級n時間分組腔內介入十細胞治療腔內介人治療?值溝療前級000.1261級012級613級264級2y5級24誨療后1個月。級110.2901級032級973級224級025級11府療后6個月0級100.0271級432級723級054級025級12)5 .-表S治療前后ABI測定時間腔內介入:細胞治療腔內介入治療P值治療前0.78dO.16(

40、).660.150.055治療后1個月0.R7i).O90.810.160224治療后6個月091X).060IOOT.40 0.70-C.90 次1.1。、1.400.901.1030-45 cnrslh- mmllcNW nmlSr100-500 0300-500 e用aI0OTI00%*00 6糖尿病足護理心理護理主要包括：與患者溝通，了解糖尿病病程、血糖控制情況等，做好 解釋工作；向患者簡單介紹手術方式、原理,取得理解與信任；安慰 患者，消除術前緊張情緒，提供舒緩音樂、適宜的休息環境，必要時可遵 醫囑應用藥物。術前評估詢問患者糖尿病和糖尿病足病程、血糖控制情況及有無其他疾病或 煙、酒等

41、不良嗜好等。詢問患者是否有下肢疼痛、麻木、感覺遲鈍或喪失 以及間歇跛行、下蹲起立困難等。足部潰瘍評估：參照Wagner分級（表2 ）。肢體疼痛評分：0級，無疼痛；1級，偶有疼痛；2級，疼痛經常出 現但能耐受，不需或偶用一般止痛劑可緩解；3級，經常用一般止痛劑止 痛；4級，因疼痛影響睡眠，一般止痛劑難以緩解31 。外周壓板試驗（微循環試驗）：足底用壓板壓迫3060 s后，觀測 受壓部位局部皮膚恢復于周圍組織相同色彩的時間，判定局部組織微循環 灌注狀況。由于缺血和微循環損傷，糖尿病足患者均會出現不同程度異常 32。肢體護理主要包括：監測并記錄肢體皮膚溫度、顏色及足背動脈搏動情況； 對缺血肢體進行防

42、寒、保暖、保潔，選擇合適的鞋襪,避免擠壓。潰瘍護理0.5%甲硝理100 mL +慶大霉素16 U +胰島素4 U/胰島素1 U +山 葭苦堿+貝復劑液濕敷，每日2次，連續7 d;對干性壞疽者，每日采用 0.5%聚維酮碘濕敷。清創與潰瘍愈合關系密切，清創次數與潰瘍愈合率呈 正相關。負壓治療有利于創面愈合。長期反復受壓使潰瘍發生，減壓有利 于潰瘍愈合。血糖與皮溫監測每日3次，于餐前30 min檢查空腹血糖。治療前、術中及術后隨訪 時，采用同濟5點法進行皮溫監測。同濟5點法檢測額頭、骸骨下緣（膝 關節網動脈）、外踝關節（腓動脈）、足背中央（足背動脈）、足底中央（脛后動脈）各點皮溫，以額溫作為基線，對

43、照括號內其他4點，即與血 管灌注區段（angiosome ）相對應的下肢動脈所測皮溫，評價治療前后臨 床療效（圖4）。該法通過匕戢雙下肢皮溫方便迅速地初步了解患者下肢 血供情況，相對于angiosome更為直接簡單，可操作性更強。神經感覺護理鼓勵患者真實表達麻木疼痛感，給予其良好環境，提供音樂療法、分 散注意力等減輕其對疼痛不適的主觀感受。必要時遵醫囑應用止痛藥物。 及時觀察并記錄患者疼痛改善情況，加強觀察有無藥物不良反應出現。促進潰瘍愈合新方法局部電刺激可促進創面愈合、減輕痛性神經病、改善足的壓力平衡和血液灌注。 電刺激類型包括透皮電刺激、高脈沖電刺激、脈沖型電磁波。電刺激促進 潰瘍愈合已有

44、較為豐富的證據，但均為小樣本量和近期觀察，仍需要更多 長期治療和刺激劑量的研究。術中護理嚴格執行查對制度，核對患者姓名、住院號、手術名稱、手術部位、 手術所需用物是否齊全、適用。協助患者采取平臥位，術側下肢外展，以 利于股動脈穿刺。維持患者舒適體位，妥善安置，暴露手術部位，注意保暖，保護患者隱私。開放靜脈通路，遵醫囑及時應用藥物。嚴密心電監護, 觀察患者意識、生命體征等病情變化，及時報告醫師并記錄。注意血壓和 心率控制。手術室備三硝酸丙三酯、注射用鹽酸地爾硫卓,一旦術中患者 出現異常高血壓,遵醫囑及時應用降壓藥物。溶栓藥物準備：尿激酶50 萬U、阿替昔酶(alteplase ) 50 U。配合

45、醫師在造影結束、治療正式開 始時進行肝素化。嚴格按照醫囑計量，并準確記錄肝素化用量、時間。術 中醫護人員嚴格執行無菌操作規程。術后立即觀察皮膚顏色并記錄,測量 雙側下肢表皮體溫(與同濟5點法”測定位置一致)。 35.816 4 1-08 5.土5.土W. (憶厘里ttg七s賓左臂房由士曲管左軌檜火K本左 皆病古 非管左 作管F綠段皿：nl為0皮口; 3足罰中央皮盤;4昆底中央醫蠹圖4同濟5點法度測料域病足度溫改變麻醉護理配合麻醉師或醫師予患者取合適體位，備齊麻醉用物。嚴密監測患者 生命體征，一旦發現異常，及時告知醫師，積極配合處理或搶救。麻醉后護理協助全身麻醉未清醒患者取去枕平臥位，頭偏向一側

46、，避免吸入曲市 炎或窒息；蛛網膜下腔麻醉和脊椎麻醉患者去枕平臥6 8 h ,以防頭痛; 硬膜外麻醉患者平臥4 6 h，可不去枕。麻醉蘇醒過程中如患者出現躁動, 必要時予以適當約束，床欄保護，防止墜床或受傷。術后護理穿刺點護理經股動脈穿刺介入術后無出血風險患者臥床制動34 h ,6h后可 下床活動33。隨后再次評估Wagner分級、冷感、麻木感、肢體疼 痛、PFWD、ABI、外周壓板試驗（微循環試驗），并與術前匕喉。飲食護理、創面護理和皮膚顏色記錄飲食護理以鼓勵進食高蛋白、高維生素的糖尿病飲食為主，并定時監 測血糖。創面護理主要是及時換藥和清創。此外，需觀察皮膚顏色并記錄, 測量雙側下肢表皮體溫

47、（與同濟5點法測定位置一致）。鼓勵下肢功能鍛煉建議患者適度運動，以改善肢體血液循環。運動量應由小至大，以運 動后不出現無法忍受的疼痛為宜每日堅持運動3 4次，每次間歇30 min 以上。此外，患者可做伯格-艾倫運動體操：平躺，抬高雙腳45 60。， 動作持續1 3 min ;足背背屈和跖屈并左右擺動，腳向上翹伸開再收攏, 直至腳部皮膚變為粉紅色,動作持續2 3 min ;平躺、保暖，休息5 min ; 再次抬高雙腳重復運動10次。健康教育和遠程監控飲食指導告知患者糖尿病飲食應定時、定量，控制每日總熱量，主食不宜過量, 飲食應清淡、低脂、少鹽、少糖、少量多餐,均衡營養。用藥指導告知患者定期監測血

48、糖，嚴格尊醫囑服藥，不可自行加量或減量，服 用抗凝抗血小板藥物時應注意觀察皮膚黏膜有無出血點，一旦發現牙齦出 血、血尿等須及時就醫。心理指導勸解患者避免焦慮、緊張、恐懼等不良情緒，以免引起血糖波動，并 建議適當參加活動（如散步、太極拳），多與朋友、家人溝通，以減輕心 理壓力。生活指導建議患者注意個人衛生，勤換內衣、內褲，規律生活，戒煙酒。足部護理建議患者每日以溫水洗腳，穿棉質襪、舒適鞋，平剪指甲。根據血糖 適量運動，運動時不可空腹，運動時常備糖果、點心?？祻椭笇Ц嬲]患者定期監測血糖，遵醫囑正確用藥；規律運動，循序漸進，長 期堅持。足部潰瘍者應定期換藥，觀察足部皮膚顏色、皮溫，如發現異常 須及時

49、就診。囑患者進行步行訓練,即每次行走30 min，每日2次，不 能耐受者以每次行走至疼痛不能忍受為止。減壓鞋墊和鞋具足潰瘍復發是糖尿病足治療中的一個重要問題。強調預防，使已愈合 足潰瘍盡最大可能不再復發。通過特制鞋具和鞋墊減低足底剪切力，從而 預防足潰瘍復發。降低足壓和堅持穿著減壓鞋具是關鍵。糖尿病足鞋具特 點：覆蓋到足趾尖；足跟至足尖是平底的，但中間部位突起；中間有類似 跑鞋的緩沖性質；足尖額外加寬、5 mm厚鞋底(較深的鞋)；材料可舒 展、可通氣；穿著是系鞋帶、尼龍搭扣，方便穿脫和穿后跟腳。遠程家庭自我監測監測足活動，糾正壓力異常，是預防神經性足潰瘍的有效措施。壓力 高的部分容易發生炎癥，

50、皮膚溫度會增高。雙足皮溫不一樣,相差2.2 以上意味著需要制動與減壓。遠程監測或家庭自我監測皮溫，可有效降低 足潰瘍發生34 。7糖尿病足多學科聯合團隊診療與管理目前糖尿病足診治缺乏整體方案，統一的糖尿病足多學科聯合團隊診 療(multidisciplinary team diagnosis and treatment , MDT )有助于 降低患者截肢數量。糖尿病足患者由于長期持續高血糖損傷，除糖尿病足 本身外，還涉及多個臟器損害，因此建立圍繞糖尿病足的多學科合作尤為 必要，MDT主要涉及介入血管外科、內分泌科、神經內科、心內科、腎 內科、感染科、骨科、門急診部、護理部及醫學影像科等科室。同時，還需要從事代謝、免疫及干細胞治療的基礎研究人員參與。推薦運行模式見 圖5?？ǎ嚎百|血管組分糖 尿 病 足 患 者 S 選彼 尿 病 足 規 范 診 療帔 尿 癰 足 信 息 化 麗 訪門診急診院內轉入內分泌科、骨科，神經內科等） *B* 幗尿病足群人標準幃尿病史10年:未經外科或PTA治療；下肢皮膚潰瘍不超過2處; 年齡W80歲啟動幡尿病足MDT系