1、關于急性一氧化碳中毒綜述摘要急性一氧化碳中毒是較為常見的生活性中毒和職業性中毒。凡含碳物質燃燒不完全時均可產生CO,使用燃氣熱水器不當或燃煤取暖是生活中常見的中毒原因。一氧化碳中毒，是由于人體吸人高濃度CO氣體而引起的神經系統嚴重受損的疾患。根據中樞神經系統損傷的程度將中毒分為三度（輕、中、重）。輕度：頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、嗜睡等；中度：淺昏迷但各生理反射存在；重度：深昏迷,生命指標發生變化（血壓、脈搏、呼吸）。現對一氧化碳中毒的發病機制、原因、判斷病情的特異性指標、治療、護理等方面綜述如下。常見中毒原因分析：1、生活中中毒原因包括（1）在家主要原因是門窗在封閉過嚴,室內通風不好；室內取暖煤

2、碳燃燒不徹底;煙道阻塞,不通暢、倒煙所致。（2）在飯店吃火鍋、由于木碳燃燒不盡造成一氧化碳中毒。2、工業性中毒沒有明顯的季節性分布特點,分析原因有三點：（1）在煉鋼生產過程中未及時監測空氣中一氧化碳濃度,導致其濃度超標,以及煤氣管路維修更換不及時導致漏氣,造成一氧化碳中毒。（2）員工違反安全操作規程,對煤氣管路進行維修時未戴氧氣裝置,自我防護意識不強,導致中毒。（3）在一人發生一氧化碳中毒后盲目進入現場進行救護而導致中毒。中毒機制：1、神經系統損害的發病機制CO吸人體內后，85%與血液中紅細胞的血紅蛋白（Hb）結合，形成穩定的碳氧血紅蛋白（COHb）。CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大24

3、0倍。COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白解離速度的13/600。COHb的存在還能使血紅蛋白解離曲線左移，血氧不易釋放給組織而造成細胞缺氧。吸入較低濃度CO即可產生大量CObH，引起組織缺氧，與中毒程度呈正相關，中毒程度越重,臟器損害度也越嚴重。CO中毒時，產生COHb，引起組織缺氧，因此，體內血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受損害。由于腦組織對缺氧最為敏感，因此其損害也較其他組織嚴重。腦組織損害主要是由于缺氧使腦內小血管迅速麻痹、擴張；腦內三磷酸腺昔在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉不靈，鈉離子蓄積于細胞內皮細胞而誘發腦細胞水腫；缺氧使血管內皮細胞發生腫脹而造成腦血管循環障

4、礙；缺氧時，腦內酸性代謝產物蓄積，使血管通透性增加而產生腦細胞間質水腫。CO中毒經搶救大多數患者意識可恢復，但仍有10%一30%的急性一氧化碳中毒患者經搶救清醒后,經過“假愈期”再度發生以癡呆及椎體外系損害為主的一氧化碳中毒遲發腦病（DEACM）P。本病與40歲以上;中毒嚴重、昏迷時間長；未經高壓氧治療或治療時間過短；假愈期過度疲勞等因素有關。一氧化碳中毒后的假愈期，短者1天，甚至數小時，最長可達3個月,有報告達2年者，通常為2一60天。DEAcMIP嘀床常見，其發病機制為：缺血缺氧機制；細胞毒性損傷機制；再灌注損傷和自由基；興奮性氨基酸和細胞凋亡；免疫功能異常和神經遞質紊亂機制。急性一氧化碳

5、中毒（ACO）P使腦細胞以壞死和細胞凋亡兩種方式死亡。腦細胞壞死主要發生在ACOP所致的嚴重損傷之后，病變以炎性反應和組織損傷為特點;DEACMP則是在經歷一段“正常”時期后才出現，故推測神經組織細胞凋亡可能與本病關系較大。其病理改變為：大腦白質廣泛性脫髓鞘、雙側蒼白球對稱性軟化灶、血管周圍袖套狀淋巴細胞浸潤，目前多傾向于中毒后繼發性免疫功能紊亂導致大腦白質廣泛性脫髓鞘。2、心臟損害的發病機制一氧化碳中毒臨床表現多器官損害，心臟是僅次于腦對缺氧十分敏感的器官。心肌屬代謝旺盛但血管吻合枝少的器官，因此觀察結果也顯示橫紋肌的損害最常見,表現為血清肌酸磷酸激酶及心肌同功酶明顯增高，心律失常成為部分患

6、者的主要死因。CO中毒時ECG可出現心律失常、低電壓、S一T段改變、Q一T間期延長、傳導阻滯等改變。其機制可能是由于一氧化碳中毒限制了血液攜氧和釋放氧的能力，使心肌組織缺氧，導致線粒體功能損害，使心室肌應激性提高且不應期不一致，引起單向傳導阻滯、傳導緩慢以及激動折返現象，并可能同時出現多發興奮灶,從而導致心律失常發生。另外，由于缺氧可使冠狀動脈損傷，引起冠狀動脈痙攣或血栓形成，從而導致心絞痛或心肌梗死發作。研究表明CO中毒時，無論是否形成COHb，CO對心肌都有直接的毒性作用。3. 其他一氧化碳中毒時,缺氧嚴重使血管活性物質增加如組織胺、激膚和前列素等，均可使肺毛細血管通透性增加,導致肺水腫，

7、另外，缺氧還使肝細胞、腎曲小管上皮細胞發生混濁腫脹樣細胞變性，導致肝、腎功能異常，缺氧可直接或間接損害肝細胞使丙氨酸轉氨酶上升，并使胃腸粘膜充血水腫、糜爛滲血,或應激性潰瘍引起上消化道出血。皮膚紅腫水泡可能與皮膚表層末梢毛細血管內皮更易受缺氧中毒的影響有關。CO中毒導致神經損傷在臨床上較為少見。CO中毒導致神經損傷的主要機制是中毒后血液中COHb增多使組織細胞嚴重缺氧。由于缺血、缺氧使神經組織水腫、代謝紊亂及能量缺乏,導致神經功能障礙。高壓氧（HBO）治療能夠使神經組織炎癥水腫減輕從而使受損神經功能得以恢復。Shhabaz等認為急、慢性CO中毒均可致神經性聽力損失，而且經早期診斷和治療后聽力損

8、失是可逆的。嚴重的一氧化碳中毒因昏迷時致固定體位引起的擠壓綜合征,患者可因肌肉組織缺血、缺氧壞死，大量肌紅蛋白釋出并伴代謝性酸中毒、脫水、腎缺血而最終導致以肌紅蛋白尿為特征的急性腎功能衰竭（ARF）。治療上，早期的積極補液及碳酸氫鹽治療對于預防急性腎功能衰竭的發生具有重要意義。另外,橫紋肌溶解激活了體內免疫系統,從而產生一系列可溶性炎癥介質，它們參與了ARF的病理過程，血液濾過及血漿置換可有效清除上述炎癥因子和肌紅蛋白（Mb）,預防ARF的發生。患者因昏迷致使肢體局部受壓時間過長，筋膜間隙內容積驟減,壓力增加,加之在本已缺氧的情況下,受壓局部組織缺血缺氧嚴重,導致毛細血管通透性增加,血漿滲出增

9、多,進一步加重筋膜間隙內壓和組織水腫,因而發生筋膜綜合征。治療,目前認為首選切開減壓,否則可導致肢體壞死或功能障礙,甚至截肢、急性腎衰乃至死亡。判斷中毒原因指標1、神經元特異性烯醇化酶（NS）E該酶是一種細胞內蛋白質,特異地存在于神經細胞和神經內分泌細胞中，當缺血、缺氧、中毒損傷時，釋放出來并進人腦脊液、血液循環中，NSE濃度的高低可作為神經元胞體損害程度的量化指標，用于反映神經元胞體受損的數目和程度。對病情嚴重程度的判斷具有重要意義。2、血清肌酸激酶同工酶（CK一MB）該酶存在于心肌細胞中，在無心肌損害的正常人血液中無法檢測到。當心肌發生嚴重缺氧損傷時細胞膜通透性增加，心肌細胞水腫、壞死，此

10、酶將大量釋放人血，所以血中CK一MB的變化可以間接反應心肌損害的程度，故重度ACOP患者血清CK一MB均有升高。因此,CK-MB的測定可以作為重度AcoP時心肌損害程度和療效判定的一項指標。3、心電圖反映心臟疾病,敏感性高,當急性一氧化碳中毒心肌損害時ST一T改變有意義。4、腦電圖是反映腦機能狀態敏感的電生理指標,準確反映臨床治療效果。四防護與建議1、在一氧化碳中毒的預防上首先要加強一氧化碳中毒的宣教，增強人們的安全意識，可以設立宣傳欄，通過文字、圖片、小冊子等形式，反復宣傳一氧化碳中毒的防護及急救。2、居室內用蜂窩煤或炭爐取暖要安裝煙囪、定期檢查煙囪,勤掃煙筒防阻塞,室內要通風良好，平時家里

11、要經常開窗透氣,保持室內空氣流通。3、在木炭火鍋店就餐時，要選擇正規飯店,要注意保持室內通風良好。4、不用木炭及柴油發電機在密閉空間內取暖。5、鋼廠要認真執行安全操作規程,加強勞動防護，煤氣發生爐和管道要經常維修以防漏氣。應設置專人負責礦井下空氣中CO濃度的監測和報警。6、保證工人在進入高濃度CO環境內執行緊急任務時，帶好特制的CO防毒面具，系好安全帶，并需要兩人同時工作，以便彼此監護和互救。我國規定車間空氣中CO最高容許濃度為30mg/m3, 要定期測定有CO的車間空氣中CO濃度。7、發生中毒事件后救護者應俯伏入室（因為一氧化碳的比重為0.967,比空氣輕）,或帶好特制的CO防毒面具,系好安

12、全帶,再進入現場救人。五應急與護理如果遇到中毒者應迅速將患者移離中毒現場至通風處,保持呼吸道通暢,松開衣領,注意保暖,平臥頭偏向一側,盡量少活動和講話,以減少耗氧,盡早聯系120到醫院接受進一步治療。因此,防止煤氣中毒,以預防為主。只要具有較強的安全防范意識,大多數一氧化碳中毒事故是可以預防的。對于急性一氧化碳中毒的患者在治療的同時要加強護理：（1）嚴密觀察病情；（2）保持呼吸道通暢；（3）做好基礎護理;（4）保持腦細胞機能。綜上所述,對一氧化碳中毒應早發現、早治療,選擇有效的藥物,及早應用高壓氧和充足的療程是減少一氧化碳中毒遲發性腦病的關鍵,只有待腦電圖完全恢復正常后終止高壓氧治療,才是預防DEACMP的有效措施。參考文獻1102例一氧化碳中毒原因分析及防范措施_張芹，工企醫刊，2011年4月第22卷2期；2某鋼鐵企業急性職業中毒調查分析及對策_梁學邈，工業衛生與職業病，2002年第28卷4期；3一起廚工急性一氧化碳中毒事故的調查分析_盧嘉明，中國職業醫學，1999年第26卷3期；4 一起公共場所一氧化碳中毒事件的調查_王周瑜，海峽預防醫學雜志，2016年12卷第1期；5 一起急性一氧化碳中毒事故調查分析_葛強，中國職業醫學，2001年12月第28卷6期6 一起急性職業性一氧化碳中毒事故調查分析_張麗