1、糖尿病性眼部病變糖尿病性眼部病變眼科 劉新引言引言 糖尿病是一種慢性使人衰弱且花費昂貴的疾病 糖尿病定義與概述定義 一種常見的內分泌代謝障礙性疾病 機體慢性高血糖狀態 胰島素(細胞)分泌絕對（或相對）不足,導致糖、蛋白質、脂肪以及水、電解質等代謝紊亂發病率發病率 2003年IDF報告全球糖尿病病人已超過1.94億，預計到本世紀2025年這個數字將增加近一倍（3.33億） 中國糖尿病患病率在過去20年上升近3倍以上， 20歲以上人群中糖尿病患者由1980年的1.0%上升到1996年的3.2%， 估計患病人數約4000萬，占全球糖尿病病人的1/5，超過美國1600萬和歐洲2000萬之和 在我國患病

2、人群中以2型糖尿病為主，1型糖尿病占5.6%，2型糖尿病占93.7%，其它類型糖尿病僅占0.7%。 糖尿病可分為原發性和繼發性兩大類 危險因素： 高血糖狀態（9mmol/l） 病程 并發癥 糖尿病的并發癥 急性并發癥： 1）糖尿病酮癥酸中毒2）糖尿病非酮癥高滲綜合征3）糖尿病乳酸性酸中毒4）低血糖 慢性并發癥： 1）各種感染：可累及全身各器官和組織 2）大血管病變：心、腦、下肢血管病變 3）微血管病變：眼部病變、腎臟病變 4）神經病變：有周圍神經和植物神經糖尿病性眼病分類1、糖尿病性角膜病變糖尿病性角膜病變 7、糖尿病性視神經病變、糖尿病性視神經病變2、糖尿病性視網膜病變、糖尿病性視網膜病變

3、8、糖尿病性干眼癥糖尿病性干眼癥3、糖尿病性青光眼、糖尿病性青光眼 9、眼部慢性炎癥、眼部慢性炎癥4、糖尿病性白內障、糖尿病性白內障 10、糖尿病性虹膜病變、糖尿病性虹膜病變5、糖尿病性眼外肌麻痹、糖尿病性眼外肌麻痹 11、糖尿病性結膜微血管瘤、糖尿病性結膜微血管瘤6、糖尿病性屈光不正、糖尿病性屈光不正 12、眼部出血傾向、眼部出血傾向 糖尿病性角膜病變糖尿 病 性 角 膜 病 變 (Diabetic Keratopathy，DK）由Schultz 在 20 年前提出并命名 目前臨床上 , 已發現糖尿病患者會出現許多角膜功能不良 , 如反復發作的角膜潰瘍 , 持續性上皮缺損 , 角膜水腫 ,

4、角膜敏感度下降 , 內皮熒光滲透增加等 分類 原發性：糖尿病本身引起的角膜病變原發性：糖尿病本身引起的角膜病變 繼發性：糖尿病患者行眼部手術后引起繼發性：糖尿病患者行眼部手術后引起的角的角 膜并發癥膜并發癥原發性糖尿病性角膜病變 角角 膜膜 上上 皮皮 損損 傷傷 角角 膜膜 知知 覺覺 減減 退退 后后 彈彈 力力 層層 皺皺 折折 角膜水腫及厚度增加角膜水腫及厚度增加 角膜自體熒光增強角膜自體熒光增強角膜上皮損傷:包括上皮再生遲緩、淺層點狀角膜炎、微囊性水腫、持續性的上皮損失、反復的上皮糜爛、慢性上皮炎、淺層角膜潰瘍、絲狀角膜炎、無菌性潰瘍、上皮通透性增加、上皮脆性增加、大皰形成等 。角膜

5、知覺減退最基本的臨床征象是角膜感覺的閾值升高、敏感度的下降。有 18 %83 %的糖尿病患者會出現角膜敏感度的下降。年齡、病程、增殖性糖尿病視網膜病變等因素均與角膜敏感度的下降有關。后彈力層皺折糖尿病性角膜后彈力層病變表現為特征性的皺折形成。稱之為 Waite-Beetham線 。它可能與年齡、增殖性糖尿病視網膜變性有關 , 也可能是繼發于角膜水化作用增加。Shetlar 對糖尿病性角膜與年齡相配的正常角膜進行比較發現 Descemets 的厚度沒有差異 , 但前者存在變性 , 這種變性與 Fuchs 營養不良相似。角膜水腫及厚度增加角膜厚度依賴于強吸水性基質的脫水程度 , 它主要是靠上皮的液

6、體屏障及內皮的泵機制維持。糖尿病性角膜水腫包括基質水腫和上皮水腫。臨床上 , 與正常角膜相比 , 糖尿病患者角膜厚度增加 3.2 %7.0 % 自體熒光角膜增強有學者認為：角膜自體熒光檢測糖尿病性視網膜病變的敏感性是80 %, 特異性是 76%作用環節( 1 )上皮及基底膜 ( 2) 角膜神經 (3) 角膜內皮可能的發生機制蛋白糖基化 醛糖還原酶通路 蛋白激酶通路繼發性糖尿病性角膜病變在糖尿病患者的手術中 , 除了要了解糖尿病的病理生理異常外 , 還必須考慮到角膜的情況 , 特別是在經睫狀體平坦部玻璃體切除術中。任何的眼部手術 ,都應重視角膜情況 , 包括: 輕微的操作輕微的操作; 避免上皮創

7、傷避免上皮創傷; 術中應用透明質酸鈉保護術中應用透明質酸鈉保護; 減少加有碳酸氫鹽、葡萄糖、和谷胱甘肽的平衡減少加有碳酸氫鹽、葡萄糖、和谷胱甘肽的平衡鹽鹽 液的灌注液的灌注; 減少手術時間。減少手術時間。穿透性角膜移植術: 供體植片應排除糖尿病患者的角膜作為穿透性角膜移植術的供體 糖尿病患者行PKP術后，受體植片角膜移植術后 , 角膜植片感覺消失或減退的時間約 13 年 , 這使上皮有絲分裂的活性下降 ,影響上皮的修復和細胞粘合 , 從而導致了糖尿病性角膜神經病變的加劇 。 經睫狀體平坦部玻璃體切除術 PPV 糖尿病性玻璃體切除術后角膜病變的臨床表現有上皮愈合延遲、點狀角膜炎、上皮水腫、基質水

8、腫、大皰性角膜炎、基質混濁、后彈力層皺折、角膜后沉著物等 。糖尿病性玻璃體切除術后角膜病變通常發生在術后 1 周 , 需幾周才能恢復。Fujishima 認為糖尿病患者在進行 PPV 手術時 , 如需要去除晶體 , 最好行經睫狀體的晶體咬切。這樣可以保留前囊 , 減少術中機械和藥理性損傷角膜內皮。術后加壓包扎 , 眼部潤滑劑的使用有助于上皮恢復。 對上皮的保護對內皮的保護激光光凝術: 糖尿病是氬激光房角成形術后角膜失代償的一個危險因素 。糖尿病患者如需行虹膜切除 , 則要求低激光能量 , 多次重復治療。糖尿病患者行氬激光視網膜光凝術后 , 角膜并發癥包括角膜水腫、灶性內皮損害、角膜敏感度下降等

9、。白內障手術: 白內障手術中 , 角膜上皮和內皮均會受到不同程度的影響。 糖尿病與非糖尿病患者：超聲乳化加后房型人工晶體植入術后糖尿病組患者角膜內皮滲透性明顯增加。在角膜內皮擴散屏障功能恢復方面 , 糖尿病組需要 6周 , 而非糖尿病組僅需 3 周。 Bogorodzki 對 120 例囊外摘除加后房型人工檢晶體植入術后 4 天、14 天、3個月、6 個月 ,檢查角膜敏感性的改變 , 發現術后 3個月下降最明顯 , 最終恢復也低于術前。角膜屈光手術: 糖尿病患者的角膜狀態不適合做屈光手術。盡管糖尿病沒有被列入放射狀角膜切開術的禁忌癥中 , 但術者必須考慮到糖尿病狀態對角膜切口愈合的影響。近年來

10、 , 已把糖尿病作為準 分子激光治療性角膜切除術（PRKPKT）、光性屈光性角膜切削術和屈光性角膜移植術的禁忌癥 。視網膜病變視網膜病變 糖尿病視網膜病變是糖尿病常見且嚴重的眼部并發癥之一, 近年來, 該病發病率有逐漸增高趨勢。據美國統計,糖尿病病史達7 年者50%的病例發生眼底改變, 病程為17 25年者90%的病例發生眼底改變; 國內報告, 糖尿病病史5 10年者, 其發病率為50% 56%, 10 年以上者增至69%90%。臨床表現 癥狀主要為視力下降, 體征主要為視網膜的微血管瘤、滲出、水腫、出血、棉絮斑、血管閉塞、靜脈改變及新生血管形成等. 眼底鏡檢查 視網膜血管的改變: 包括毛細血

11、管擴張、毛細血管閉塞、微血管瘤、小靜脈擴張或狹窄、小動脈硬化等表現。其中微血管瘤的多少可代表病情發展的嚴重程度。滲出物:有軟性和硬性2 種。軟性滲出物呈棉毛狀,灰白色,邊界清。硬性滲出物為黃白色蠟樣小點或小斑,也可融合為大片狀, 多數伴有微血管瘤和出血點。出血: 淺層出血可呈火焰狀, 深層出血呈圓形點狀, 有時可見大片墨跡樣出血。初次出血吸收很快, 反復出血則消退緩慢。水腫: 視網膜可有視乳頭、黃斑部局限性或廣泛性水腫。糖尿病性黃斑病變: 視網膜性黃斑水腫是糖尿病性視網膜病變的組成部分,也是其視力損害或喪失的最常見原因。在糖尿病患者中, 大約9 %有黃斑水腫, 其中有40 %為黃斑中心受累。表

12、現為黃斑區視網膜增厚。新生血管: 糖尿病患者動脈硬化或閉鎖、局限性或廣泛性視網膜缺血,導致血管新生。新生血管可以發生在視網膜前或視網膜內的眼底任何處, 甚至在視乳頭上, 常提示視網膜病變惡化。新生血管的出現是區分視網膜增殖性病變和非增殖性病變的標志。玻璃體脫離:是增殖性糖尿病視網膜病變的早期表現。視網膜脫離:由于新生血管的形成和玻璃體反復出血、機化、牽拉導致視網膜脫離。病因 血液流變學特性改變、視網膜毛細血管滲透性改變以及血經蛋白釋氧量降低是視網膜組織相對缺氧而發生視網膜病變的重要原因。 基本病理改變是由于組織缺氧引起的視網膜微血管的機能性改變 表現為：1、微血管囊樣擴張;2、血流緩慢，短暫的

13、毛細血管阻塞和微血栓形成3、毛細血管周細胞喪失，4、內皮細胞損傷、脫落和毛細血管滲漏，5、基底膜增厚、管腔狹窄，使組織更加缺血缺氧。在病程上，上述變化可隨血糖控制和糖代謝的改善而恢復正常或停止發展。反之，如果病情控制不良，視網膜血管病變繼續加重，則發生不可逆的解剖學損害。分型 糖尿病性視網膜病變分期標準及黃斑水腫分級 疾病嚴重程度散瞳眼底檢查所見無明顯視網膜病變輕度NPDR中度NPDR重度NPDR 增生性糖尿病性視網膜病變 黃斑水腫的臨床分級 輕度糖尿病性黃斑水腫 中度糖尿病性黃斑水腫重度糖尿病性黃斑水腫無異常僅有微動脈瘤微動脈瘤，輕于重度NPDR表現無PDR表現，出現下列任一表現1任一象限有

14、多于20處視網膜內出血22個象限有靜脈患珠樣改變3 1個象限顯著的視網膜微血管異常出現以下任一改變：新生血管形成，玻璃體出血或視網膜前出血遠離黃斑中心的后極部分視網膜增厚和硬性滲出視網膜增厚和硬性滲出接近黃斑但未涉及黃斑中心 視網膜增厚和硬性滲出累及黃斑中心 治療 長期嚴格的控制血糖以及選擇合理的治療方法，是預防和阻止DR發生和發展的重要措施。因此糖尿病一旦確診, 即應良好控制血糖, 并定期復查眼底, 無眼底改變者每年復查1次, 有眼底改變者每3 個月復查1 次。目前DR的治療方法包括熱破壞、手術、內科療法三大類。對單純性視網膜病變主要采用光凝和內科治療，增殖性視網膜病變則主要采用光凝和手術治

15、療。藥物治療 1）在積極有效地控制血糖的基礎上治療全身血管性疾病、高血壓及心、腎疾病,以改善微循環,減輕糖尿病視網膜病變的發生與發展。因為研究證實糖尿病高血壓患者的視網膜滲出比非高血壓者高出2 倍; 而伴有蛋白尿的糖尿病人中, 視網膜病變的發生率明顯增高。2)輔助藥物治療：可予維腦路通、復方丹參等改善微循環。阿司匹林、潘生丁等抗凝,以防止血栓形成,促進滲出吸收。補充維生素B1、B2、C、E及微量元素鋅、鈣、鎂、釩等,以增強營養治療。激光療光凝治 可清除失去功能的視網膜色素上皮細胞和病變衰老的細胞, 由新生細胞代替, 重建新的完整的外層血-視網膜屏障; 提高視網膜的氧分壓,抵消視網膜色素低氧狀態

16、。減少滲出和出血, 阻止視網膜毛細血管床閉塞的基礎上, 發生新生血管纖維增殖, 減輕視網膜前出血、玻璃體出血和牽拉性視網膜脫離。 常用氬藍綠、氬綠及氪紅3 種激光 分為適用于增殖性糖尿病視網膜病變的全視網膜光凝及適用于黃斑水腫的局部光凝兩種 對高度增殖性糖尿病視網膜病變應立即行全視網膜光凝, 其適應癥包括: 視乳頭上或距視乳頭1 個視盤直徑內有超過1/3 視盤直徑的新生血管; 視乳頭上或距視乳頭1 個視盤直徑內有任何程度的新生血管, 并有新生出血; 視乳頭上或距視乳頭1 個視盤直徑外有新生血管并伴有視網膜前或玻璃體出血。 對嚴重的非增殖期糖尿病視網膜病變應考慮行全視網膜光凝, 其適應癥包括,

17、距視乳頭1 個視盤直徑外有中度新生血管而無出血, 具有增殖前期糖尿病視網膜病變特征(靜脈出血、視網膜內微血管病變、棉絮斑明顯增多、大范圍出血點或出血斑、黃斑血管造影顯示大范圍無灌注)。 標準全視網膜光凝的范圍是從視乳頭外1 個視盤直徑至赤道外的眼底, 保留視盤黃斑與顳側上下血管弓間的后極部不做光凝, 最常用氬離子、氬綠或氬蘭激光, 光凝數從1200 到1600 個點, 光斑大小一般為500Lm, 曝光時間多采用0.1 0.2 秒, 輸出功率應是級輕到中度光斑反應, 分3 5 次完成, 每次300 500 點, 間隔1 2 周。 超全視網膜光凝的光凝范圍為赤道到遠周邊部, 后極部僅剩下顳上下血管

18、弓間5 6mn 直徑的黃斑區不光凝,光密度應在0.5 1 個光斑直徑, 甚至可以相互靠近或部分重疊。 黃斑部光凝分為對局部熒光滲漏點的直接光凝和對黃斑彌漫性水腫或增厚的無灌注視網膜的格柵光凝。 適應癥為:黃斑中心或距中心凹500Lm 內視網膜增厚; 黃斑中心或距中心凹500Lm 內有硬性滲出, 或合并視網膜增厚; 視網膜增厚區為1 個視盤直徑或更大, 其中任何部分距中凹已在1 個視盤直徑內。 光凝時常用氬綠或氪紅激光, 光斑直徑50200Lm, 曝光時間為0.1 秒或更短 對距黃斑50Lm 以內的局限性滲漏點、長徑小于125Lm 不被熒光充盈的微血管瘤, 距黃斑中心凹2 個視盤直徑以外的微血管

19、瘤或局限性滲漏點,如果其滲漏嚴重且視網膜增厚, 或硬性滲出達到距離黃斑中心凹2 個視盤直徑以內時, 應給予直接光凝; 水腫或無灌注區距黃斑中心凹2 個視盤直徑內可作格柵光凝; 對于彌漫黃斑水腫用改良格柵光凝, 在中心凹旁到無血管區邊緣以100Lm光斑作2 3 排光凝, 兩個光凝間距約100Lm; 在所有彌漫性滲漏區用200Lm 的光斑進行光凝, 每兩個光斑間隔大約200Lm, 在明顯的局限性滲漏區再用200Lm 的光斑重疊光凝, 曝光時間0.1 秒, 能量強度輕度到中度。經瞳孔溫熱療法(TTT) 采用一定波長二極管激光通過散大的瞳孔對眼底病灶進行加熱的治療方法。 普通眼底激光光凝術所使用的激光

20、，具有短時高溫效應，可以使局部溫度在0.5-1.0s內就升高至60度以上，造成表層視網膜組織瞬間凝固性環死，形成熱反射層，減少了熱對視網膜深層和脈絡膜的穿透力，因此對有一定厚度的病變治療受限。TTT使用較低能量級的激光和相對較長的暴露時間，通過傳導和對流，使視網膜和脈絡膜溫度均升高至45-60度，從而對視網膜深部的病變組織產生破壞作用。這對黃斑部的新生血管尤為重要，可減少對視網膜感覺神經的損傷。同進TTT的大而可調的光斑為治療大面積的新生血管是快速而安全的。光動力學療法(PDT) 被認為是一種優于傳統激光光凝的治療方法，主要特點為光敏劑、激光和氧共同參與。光敏劑被注入靜脈血管，在靶組織積聚，被

21、與光敏劑吸收光譜相對應波長的非熱性激光激活，可以封閉新生血管而不影響周圍正常組織。 玻璃體切割 是治療增殖性視網膜病變的有效方法,術中及術后進行光凝治療可使患者獲得并保持一定視力 玻璃體出血: 以往手術常在出血6 個月后施行,但目前研究表明, 出血6 個月內接受手術者, 術后視力較6 個月以后手術者為好。 型糖尿患者更易發生嚴重的新生血管增殖膜、玻璃體視網膜粘連、條索牽引和視網膜脫離等, 且病情發展迅速, 延期手術會造成更大損害, 因此型糖尿患者出血3 個月不吸收, 即應行玻璃體切割術。牽引性黃斑脫離:一旦發現應盡早手術。致密的黃斑前出血: 黃斑區出血時,如果此時玻璃體不全后脫離, 內界膜或玻

22、璃體后界膜可作為支架而產生黃斑前纖維膜, 繼而引起黃斑區脫離或異位。對于大量的黃斑前出血, 若在數月之內仍不能吸收, 應早期作玻璃體切割以清除積血。進行性的嚴重纖維血管增殖: 此種情況易發生在年齡輕、血糖控制不佳的 型糖尿病患者, 如早期接受玻璃體切割術, 術后視力0.5 或以上者占40% , 故對進行性嚴重纖維血管增殖者, 盡管已接受了激光治療甚至還保存著部分視力, 仍應考慮早期玻璃體切割。牽引性和孔源性視網膜脫離: 當纖維血管膜拉力足夠大時, 視網膜就會產生裂洞, 一旦發現應盡早行玻璃體切割術。前部玻璃體纖維血管增殖: 常發生在保留晶體后囊膜及前玻璃體未切除的玻璃體手術之后。黃斑水腫伴黃斑

23、前牽引: 若黃斑區光凝不能使水腫吸收, 熒光造影在黃斑區出現晚期熒光, 或有滲漏, 眼底鏡下見皺褶出現等, 提示存在玻璃體對黃斑的牽引, 若視力在0.2 以下, 應考慮切除玻璃體, 術后大部分黃斑水腫消退。糖尿病性牽引性視乳頭病變: 有人認為, 糖尿病纖維增殖膜對乳頭黃斑束的牽引可造成不可逆的視力損害, 因此, 一旦出現乳頭黃斑區的視網膜前機化膜, 應盡早手術切除玻璃體。青光眼青光眼 糖尿病患者青光眼的發病率高于一般人群的平均數。研究表明, 糖尿病患者中開角型青光眼的發病率比普通人群高,現已發現有6-13%的開角型青光眼患者患有糖尿病。 開角型青光眼患者中糖耐量異常者比普通人群高。由于該病早期

24、無特異表現, 因此, 對糖尿病患者定期檢查視網膜病變的同時檢測眼壓, 必要時行視野檢查, 是發現糖尿病早期青光眼的重要方法。其治療同慢性單純性青光眼的治療。術后注意防止濾過泡粘。青光眼青光眼 糖尿病還可引起斷發性青光眼，其繼發青光眼的原因常見：1、虹膜紅變時新生血管阻塞房角;2、青年型糖尿病的急性晶體膨脹加瞳孔強直引起瞳孔阻滯。糖尿病性新生血管性生青光眼是增殖性糖尿病視網膜病變的嚴重表現, 一旦出現表示預后不良。該病以激光光凝治療為主, 若合并玻璃體纖維血管增殖, 應行玻璃體切割術及術中光凝。對無條件行激光光凝者, 可行睫狀體前部視網膜冷凝聯合小梁切除術。 白內障白內障 糖尿病患者中60-65

25、%都伴有晶體混濁，糖尿病患者白內障一般分為兩類: 一類真正糖尿病性白內障, 另一類為糖尿病患者的老年性白內障。白內障白內障 臨床表現：真正糖尿病性白內障典型表現為雙側晶體前或后極的白色點狀或雪花狀混濁, 病變發展迅速, 可在幾日內成熟, 很少超過數周。多發生于青少年期起病的嚴重糖尿病患者, 成人相對少見, 發展亦慢。糖尿病患者老年性白內障與一般老年性白內障相同, 但較非糖尿病患者出現早,成熟進展亦快。 白內障白內障 發病機制：其發病機制涉及到房水內高濃度的糖分子和晶體水代謝的紊亂。目前認為高血糖必伴有高糖份的房水，晶體內葡萄糖濃度亦升高，并且葡萄糖經醛糖還原酶轉化為同梨醇和果糖，從而使房水滲透

26、入晶體內引起晶體腫脹，致使氨基酸不能滲入晶體，晶體蛋白合成障礙，終致晶體混濁。在青年性糖尿病患者中，這一過程演變很快，可在數天至數周內完成，謂之“急性糖尿病白內障”，其突然出現常表明系酸中毒和血糖急劇上升的預兆。成年糖尿病性白內障的演變時間較長，可長時間在停留在后囊混濁階段。白內障白內障 治療：糖尿病性白內障的治療與一般性白內障相同,對無視網膜病變的單純糖尿病患者，采用常規的白內障囊處摘除術和后房型人工晶體植入術，對有DR者，應在行白內障囊處摘除術和后房型人工晶體植入術時聯合玻璃體視網膜手術。 白內障白內障 下列情況下不宜植入人工晶體: 嚴重的增殖性視網膜病變伴牽引性視網膜脫離; 虹膜紅變;

27、新生管性青光眼。 白內障白內障 對于糖尿病患者最好使用直徑7mm 以上的人工晶體, 它的視部面積比直徑6mm 人工晶體大36% , 便于散瞳、檢查周邊部視網膜及做玻璃體切割手術等。 白內障白內障 相對普通白內障手術而言，糖尿病性白內障手術有如下特點：1）術中、術后易出血;2)術后易感染;3）術后炎癥反應重;4)創口愈合緩慢。術中應特別注意。糖尿病性眼外肌麻痹 糖尿病性眼肌麻痹一般較少見, 常見45 歲以上患者,其臨床特點有: 急性起病, 往往以復視為主訴; 常持續2 個月單眼發病多見; 動眼神經麻痹最多見, 其次為外展神經; 而滑車神經則很少累及。血糖往往控制不佳; 綜合治療基本能痊愈，預后較

28、好。糖尿病性眼外肌麻痹其發病機制, 多數學者認為由于葡萄糖代謝障礙引起Schw ann 細胞水腫, 而致神經節段性脫髓鞘改變。脂肪代謝障礙。維生素B 族代謝障礙。糖尿病特有的微血管病變。糖尿病促使了動脈硬化導致缺血而致神經損害。動眼神經損害時瞳孔改變多不明顯, 其原因是由于在動眼神經的中心部血管比較豐富, 易受到糖尿病性微血管病變的影響, 而縮瞳纖維居于動眼神經的上方周邊部, 不易受到缺血病變影響。糖尿病性眼肌麻痹應與顱內腫瘤、動脈瘤、腦干梗塞、蛛網膜下腔出血、海綿竇血栓形成、良性高顱壓、重癥肌無力、多發性肌炎、To lo sa- Hunt 綜合征等所致的眼肌麻痹及甲狀腺功能亢進性眼病相鑒別。

29、 早期的眼肌麻痹愈后相對較好，在血糖被控制后可以痊愈。因該病可以自行恢復, 故以保守治療為主,掌握兩點原則：良好地控制血糖; 盡快地改善微循環狀態。同時予以營養神經等保護性治療。糖尿病性屈光不正糖尿病性屈光不正此系糖尿病人的血糖未控制，高血糖使晶體的屈光力量增加所致，當血糖升高時，血液內無機鹽隨著糖的大量排出而減少，因而其滲透壓減低，當房水的滲透壓低于晶體時，房水通過晶體囊滲入晶體使之變凸，增加了屈光度，形成近視，當血糖降低時，則可引起相反的滲透壓改變，房水由晶體外滲，則形成相對的遠視，如房水滲入只限于囊下，代謝恢復正常時，這種屈光狀態乃至混濁是可逆的，但恢復的速度遠較發生時緩慢。糖尿病患者，

30、突然發生雙眼視力高度減退，看遠看近均不清楚，查其遠近視力均差，雙眼外表正常，角膜透明，晶體不混濁，眼底視神經及黃斑區無異常。治療：控制血糖，一旦血糖水平穩定后，屈光改變就停止，可能數周后恢復好轉，為了矯正目前的視力，可暫時佩戴透宜的眼鏡。糖尿病性視神經病變 糖尿病對視神經的損害往往是間接性的，即通過對視神經血管的損害而引起其病變，常見的如缺血性視神經乳頭病變、視神經炎等。糖尿病性視神經病變 糖尿病使視神經乳頭上的小血管壁發生變化，出現血管狹窄和閉塞，致視神經乳頭缺其臨床表現特征是視乳頭短暫水腫，呈粉紅色中度水腫，并伴有視乳頭周圍表層放射狀毛細血管擴張，但對視神經功能影響不重，病變常累及雙眼，無

31、或有很輕微視功能障礙的癥狀，視野改變以生理盲點擴大為最常見，可伴有弓狀纖維束型視野缺損 ，視力損害多需經半年才能恢復，患者所伴隨的糖尿病視網膜病變在類型及嚴重性方面均有很大的差異。糖尿病性視神經病變 在臨床觀察中還發現，其母親為糖尿病的兒童可出現視神經發育不良，其眼底改變的特點是：視網膜中央動脈的入口相對靠上方，視乳頭上方顏色蒼白，出現鞏膜暈輪，上段視乳頭周圍的神經纖維變薄，并變為上段性視神經萎縮是母性糖尿病的特征，這些患者早期視力多正常，但多伴有患者不易覺察的視野缺損 ，推測其原因可能是表層視網膜潛在的病損引起視網膜神經節細胞發育的原始性障礙，或由于胎兒血管受損或某些代謝原因引起神經節細胞發育的障礙。球后視神經炎 糖尿病患者因機體抵抗力低，易發生視神經炎癥。表現為突然的高度視力障礙，患眼瞳孔直接對光反射消失，間接對光反射存在，視野為中心暗點或向心性視野縮小等，眼底檢查無異常發現。糖尿病患者的視神經炎治療很困難，因無法大劑量使