1、關于高血壓病的綜述大壩分院：劉云摘要：高血壓病是指在靜息狀態下動脈收縮壓和/或舒張壓增高（=140/90mmHg）,常伴有脂肪和糖代謝紊亂以及心、腦、腎和視網膜等器官功能性或器質性改變。高血壓發病的原因很多,可分為遺傳和環境兩個方面。另外，血液中缺乏負離子也是導致高血壓的重要原因。因此預防和治療高血壓有非常大的臨床意義。國內外高血壓的現狀：發達國家重視血壓測量的規范。歐洲血壓測量建議（JHypertens2003,21：821）和美國血壓測量建議（Hypertens2005,45:142）對血壓測量的規范發揮重要作用。西方發達國家重視高血壓患者家庭自測血壓，2005年Cuspidi報道意大利6

2、家醫院855例門診高血壓病人規律地進行家庭自測血壓達75%,其中使用上臂式電子血壓計占54%,腕式血壓計19%,水銀血壓計或氣壓式血壓計占23%。中國醫師協會2005年調查北京和上海門診高血壓患者3812例，每天自測血壓的占6、8%,每月自測血壓一次的41、7%,僅在頭暈，頭疼時自測血壓占40、9%。2007年5月至10月，衛生部心血管病防治中心和阜外醫院調查北京部分功能社區9900例高血壓患者，自測血壓占30%。自測血壓不能全面推廣的原因是多方面的，與血壓計問題，醫生認識和病人認識等均有關。一項匈牙利醫生調查分析，由于醫生的認識而未開展自測血壓的原因是：許多血壓計未認證或不準確占74、9%,

3、耽心病人被“血壓”數值“迷住”占54、5%,多數病人未被適當培訓占40、7%,耽心病人任意記錄血壓數值占11、9%。我國現有高血壓2億人，高血壓控制率小于10%,其中原因之一是病人不知道自己的血壓水平，僅憑感覺用藥。相當多的農民從未測過血壓，僅到醫院就診時才發現高血壓，甚至發生了腦出血才發現高血壓。（一）高血壓類型及易患人群根據血壓升高的不同，高血壓分為3級:臨界高血壓：收縮壓140150mmHg；舒弓K壓9095mmHg；1級高血壓（輕度）2級高血壓（中度）3級高血壓（重度）收縮壓140159mmHg；舒弓K壓9099mmHg；收縮壓160179mmHg；舒弓K壓100109mmHg；收縮壓

4、180mmHg舒張壓110mmHg單純收縮期高血壓：收縮壓140mmHg舒張壓90mmHg。注：若患者的收縮壓與舒張壓分屬不同等級時，則以較高的分級為準；單純收縮期高血壓也可按照收縮壓水平分為1、2、3級。易患人群經過科學實驗反復論證，以下人群易患高血壓：1、父母、兄弟、姐妹等家屬有高血壓病史者;2、肥胖者；酸性體質(體內負離子含量不足)者。3、過分攝取鹽分者；4、過度飲酒者；5、孤獨者，美國科學家最新的一項研究表明,孤獨感會使年齡超過50歲的中老年人患高血壓的幾率增加,這項研究因此也證明朋友和家庭對人們的健康有益。6、過度食用油膩食物者發病原因1、習慣因素遺傳。大約半數高血壓患者有家族史。2

5、、環境因素。科學研究表明，環境中缺乏負離子也是高血壓發病的重要機制。3、其他：(1)體重：肥胖者發病率高。(2)避孕藥。(3)睡眠呼吸暫停低呼氣綜合征。(4)年齡：發病率著隨年齡增長而增高的趨勢，40歲以上者發病率高。(5)飲食：攝入食鹽多者，高血壓發病率高，有認為食鹽<2g/日，幾乎不發生高血壓；3-4g/日，高血壓發病率3%,4-15g/日，發病率33.15%,>20g/日發病率30%(二)高血壓形成原理我們從物理學角度來看高血壓，根據流體力學的原理及壓縮動力學原理，我把心臟和血管及毛細血管比喻成密封的壓力循環系統，就是說人體是一臺機器，心臟和血管就是潤滑系統。中醫認為高血壓形

6、成原理是：血管內皮組織代謝不穩定、交感和副交感神經系統混亂造成血壓的升高。多種因素都可以引起血壓升高。心臟泵血能力加強(如心臟收縮力增加等)，使每秒鐘泵出血液增加。另一種因素是大動脈失去了正常彈性，變得僵硬，當心臟泵出血液時，不能有效擴張，因此，每次心搏泵出的血流通過比正常狹小的空間，導致壓力升高。這就是高血壓多發生在動脈粥樣硬化導致動脈壁增厚和變得僵硬的老年人的原因。由于神經和血液中激素的刺激、全身小動脈可暫時性收縮同樣也引起血壓的增高。可能導致血壓升高的第三個因素是循環中液體容量增加。這常見于腎臟疾病時,腎臟不能充分從體內排出鈉鹽和水分，體內血容量增加，導致血壓增高。(三)高血壓引起的并發

7、癥1、冠心病：長期的高血壓可促進動脈粥樣硬化的形成和發展。冠狀動脈粥樣硬化會阻塞或使血管腔變狹窄，或因冠狀動脈功能性改變而導致心肌缺血缺氧、壞死而引起冠心病。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是動脈粥樣硬化導致器官病變的最常見類型，也是嚴重危害人類健康的常見病。2、腦血管病：包含腦出血、腦血栓、腦梗塞、短暫性腦缺血發作。腦血管意外又稱中風，其病勢兇猛，且致死率極高，即使不致死，大多數也會致殘，是急性腦血管病中最兇猛的一種。高血壓患者血壓越高，中風的發生率也就越高。高血壓患者的腦動脈如果硬化到一定程度時，再加上一時的激動或過度的興奮，如憤怒、突然事故的發生、劇烈運動等，會使血壓急驟升高，腦血管破裂出血，血

8、液便溢入血管周圍的腦組織，此時，病人會立即昏迷，傾倒在地，所以俗稱中風。3、高血壓心臟病：高血壓患者的心臟改變主要是左心室肥厚和擴大，心肌細胞肥大和間質纖維化。高血壓導致心臟肥厚和擴大，稱為高血壓心臟病。高血壓心臟病是高血壓長期得不到控制的一個必然趨勢，最后或者可能會因心臟肥大、心律失常、心力衰竭而影響生命安全。4、高血壓腦病：主要發生在重癥高血壓患者中。由于過高的血壓超過了腦血流的自動調節范圍，腦組織因血流灌注過多而引起腦水月中。臨床上以腦病的癥狀和體征為特點，表現為彌漫性嚴重頭痛、嘔吐、意識障礙、精神錯亂，嚴重的甚至會昏迷和抽搐。5、慢性腎功能衰竭：高血壓對腎臟的損害是一個嚴重的并發癥，其

9、中高血壓合并腎功能衰竭約占10%。高血壓與腎臟損害可以相互影響，形成惡性循環。一方面，高血壓引起腎臟損傷；另一方面，腎臟損傷會加重高血壓病。一般到高血壓的中、后期，腎小動脈發生硬化，腎血流量減少，腎濃縮小便的能力降低，此時會出現多尿和夜尿增多現象。急驟發展的高血壓可引起廣泛的腎小動脈彌慢性病變，導致惡性腎小動脈硬化，從而迅速發展成為尿毒癥。6、高血壓危象：高血壓危象在高血壓早期和晚期均可發生，緊張、疲勞、寒冷、突然停服降壓藥等誘因會導致小動脈發生強烈痙攣，導致血壓急劇上升。高血壓危象發生時，會出現頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急以及視力模糊等嚴重的癥狀。（四）高血壓的治療方案高血壓的藥

10、物治療：1993年WHO/ISH提出的一線降壓藥有利尿劑、B受體阻滯劑，鈣離子阻滯劑（CCB）和血管緊張素轉換酶（ACE）抑制劑四種。其次對a受體阻滯劑也予以了好評，故一些既往常用的副作用較大的降低壓藥相繼淘汰和刷新。現臨床醫師主流方向已轉向使用CCB、和ACE抑制齊類藥物，新一代的a受體阻滯劑也面臨選擇中，就其藥物治療的近況分述如下：1 .利尿劑降壓作用最強者為雙氫克尿嚷，其它如速尿的利尿作用雖強麗降壓效果卻差，近年來對曝嗪類利尿劑爭議較大，但大多數認為小劑量使用對糖代謝影響不大，潴鉀性利尿劑可能更宜于糖尿病高血壓患者。血鉀、血鈉減低，血尿酸升高，長期應用者應適量補鉀（每天13g）,鼓勵多吃

11、水果和富含鉀的綠色蔬菜。伴糖尿病或糖耐量降低、痛風或高尿酸血癥以及腎功能不全者不宜應用利尿劑；伴高脂血癥者應慎用。2 .鈣離子阻滯劑（CCB）CCB類用作降壓的藥物一般分三類：二氫叱噬類：以心痛定（硝苯叱噬）為代表；苯烷胺類：以異搏定（維拉帕米）為代表；苯嚷氮類：以硫氮卓酮（地爾硫卓）為代表，兩類對心臟的房室結有抑制作用，易致房室傳導阻滯和心率減慢，而心痛定則否。盡管它們都可用來治療高血壓和冠心病，但近年以二氫叱噬類藥的研究最為活躍，研制出了一系列產品，如尼群地平、尼索地平、尼卡地平、依那地平等，這些藥物大都半哀期不長，作用時間短，需一天多次給藥。近年國外又多轉向應用控釋或緩慢釋放的長效CCB

12、制劑J,每天只需要吸藥一次就可維持降壓效應。如（1）氨氯地平（絡活喜）為新一代二氫叱噬類藥，它對血管組織更具有選擇性，幾乎無負性肌力和負性頻率作用，且不影響心肌傳導系統。其血管擴張作用是逐漸產生的，故不易出現急性低血壓。非洛地平：是一種對血管有高選擇性，長效而少負性肌力作用，且具輕微利尿排鈉作用的CCB。主要不良反應為血管擴張所致的頭痛、顏面部潮紅和踝部水月中，發生率在10%以下，需要停藥的只占極少數。踝部水月中系由于毛細血管前血管擴張而非水鈉潴留所致。硝苯地平的不良反應較明顯且可引起反射性心率加快，但若從小劑量開始逐步加大劑量，仍可明顯減少這些反應。維拉帕米的負性肌力和負性頻率作用較明顯，可

13、抑制心臟傳導系統和引起便秘。3 .B受體阻滯劑可與B受體結合而產生拮抗神經遞質或B受體激動的效應。常見不良反應有疲乏和肢體冷感，可出現激動不安、胃腸功能不良等，還可能影響糖代謝、脂代謝以及誘發高尿酸血癥。伴有心臟傳導阻滯、哮喘、慢性阻塞性肺部疾患及周圍血管疾病患者應為禁忌；胰島素依賴型糖尿病患者慎用。長期應用者突然停藥可發生反跳現象，故應逐步減量。©I釗4 .ACE抑制劑有學者認為ACE抑制劑不僅能有效地降低血壓，而且對心臟、腎臟有保護作用，對尿酸代謝及性功能也無影響，能改善高血壓病人的生活質量，因具有減少蛋白尿的作用，故在糖尿病腎病防治中有特殊地位，其長期使用可使左心窒肥厚回縮。國

14、內臨床應用中最廣泛的是卡托普利和依那普利，其他如賴若普利，培垛普利，苯拉普利，西拉普利等也相繼問津。最常見的不良反應是持續性干咳，發生率為3%32%。多見于用藥早期(數天至幾周)，亦可出現于治療的后期。機制可能由于ACEI抑制了激肽增加緩激肽和前列腺素的形成。癥狀不重者應堅持服藥，約半數可在23個月內咳嗽消失。其他不良反應有低血壓、高鉀血癥、血管神經性水月中、皮疹以及味覺障礙。5 .a受體阻滯劑這類藥原以哌睡嗪為代表，屬選擇性a受體阻滯劑，由于它易發生首劑量反應，易致直立性低血壓，老年人不宜使用。目前新型長效的制劑如多沙唾嗪，特拉哇嗪，半哀期長，每日服一次即可，極少首劑量反應，且具有ACE抑制

15、劑對血脂、血糖等無影響的所有優點，故前景可佳。主要不良反應為首劑現象”，多見于首次給藥后3090分鐘，表現為嚴重的直立性低血壓、眩暈、暈厥、心悸等。首劑現象以哌睡嗪較多見，特拉睡嗪較少見。合用B受體阻滯劑，低鈉飲食或曾用過利尿劑較易發生。防治方法是首劑劑量減半，臨睡前服用，服用后平臥或半臥休息6090分鐘，并在給藥前至少一天停用利尿劑。其他不良反應有頭痛、嗜睡、口干、心悸、鼻塞、乏力、性功能障礙等，常可在連續用藥過程中自行減輕或緩解。6 .血管緊張素H(AGH)受體拮抗劑這是一種具有開發前景的口服有效的非肽類血管緊張素n受體拮抗劑，有洛沙坦,目前已合成多種類似化合物DUP523,L158809

16、、SKF,108556等，它們可能具有比洛沙坦更理想的藥動力學性質，更高的組織選擇性和更強的拮抗能力，不久的將來，AgII受體拮抗劑將成為心血管疾病治療中有應用價值的一類藥物。不良反應輕微而短暫，主要為頭暈、與劑量有關的直立性低血壓、皮疹、血管神經性水月中、腹瀉、肝功能異常、肌痛和偏頭痛。7 .治療藥物的選用降壓治療的收益主要來自降壓本身，要了解各類降壓藥在安全性保證下的降壓能力。不同類別降壓藥的各藥物之間作用有不同，即個體作用，對于不同患者藥物的療效或耐受性會有差別。正是藥物的不同作用為針對不同治療情況的患者選用提供了依據。五類主要降壓藥，即利尿劑、B受體阻滯劑、ACEI、ARB、鈣通道阻滯

17、劑，都可以作為降壓治療的起始用藥和維持用藥。降壓藥的選用應根據治療對象的個體狀況，藥物的作用、代謝、不良反應和藥物相互作用，參考以下各點做出決定：對象有否心血管危險因素。對象有否靶器官損害、心血管疾病、腎病、糖尿病。對象有否受降壓藥影響的其他疾病。與治療其他并存疾病的藥物之間有無相互作用。選用的藥物是否有減少心血管病發病率和死亡率的證據及其力度。所在地區降壓藥物品種供應與價格狀況以及治療對象的支付能力。患者及使用者的經驗和意愿。總之，高血壓藥物治療，應根據不同的血壓類型個體化選用不同的治療方案，而在藥物選擇上遵循增加降壓療效，抵消不良反應，同類藥物和相同作用的藥物不合用的原則，高血壓的臨床治療

18、就可以取得滿意的療效。（五）健康干預措施1、限制鈉鹽攝入量：流行病學證明鈉鹽攝入量和血壓水平顯著相關，鈉鹽攝入過多主要通過提高血容量，從而使血壓升高；限制鈉鹽的攝入量具有明顯的降壓作用，流行病學調查發現：居住在北極地區的愛斯基摩人每天的鹽攝入量極低，幾乎沒有高血壓的發生。中國人群食鹽攝入量北方高于南方，高血壓的患病率也呈北高南低趨勢。但是，鈉鹽的攝入量對血壓的影響有明顯的個體差異，對部分個體來說，減鹽的降壓效果不明顯，這個問題在健康教育和健康干預中應該注意。WH鍵議每人每天鈉鹽的攝入量應在6g以下，但從我國居民的飲食習慣考慮，達到此目標較困難。因此建議攝入量應努力控制在10g以下。限制鈉鹽攝入

19、的方法有：盡量少吃較咸的食品，如咸魚、香腸、腌菜、咸鴨蛋等；改變烹調方法，減少烹調用鹽和少用含鹽的調料；改變飲食習慣：吃面條時，面湯中含鹽量很高（56g/大碗），如只吃面，將面湯剩下，可大幅度降低食鹽的攝入量；止匕外，培養喝茶、喝粥的習慣，減少喝咸湯的次數。2 .增加新鮮蔬菜、瓜果的攝入，補充鉀、鎂離子：最近美國的大規模隨機對照試驗（DASH試驗）表明，富含蔬菜和水果的飲食有明顯的降壓作用（8周收縮壓降低7mmHg。新鮮蔬菜、瓜果富含鉀、鎂離子，在限制鈉鹽的同時，適量增加鉀和鎂的攝入量，能促進腎臟排鈉，減少鈉水在體內潴留，起到預防和降低血壓的作用。鉀離子的降壓作用還與其交感神經抑制作用、血管擴

20、張作用有關。止匕外，蔬菜水果攝入的增加，還可以增加食物纖維與植物性蛋白的攝取，這也是有益健康的。但是，對于高血壓伴腎功能障礙者，大量攝入蔬菜水果可能引起高鉀血癥，應予注意。止匕外，水果蔬菜的大量攝入，還可能引起攝入能量（糖分）的增加，糖尿病患者也應該注意。3 .限制飲酒及戒酒：飲酒量和血壓的關系比較復雜，適度的飲酒可降低高血壓和心腦血管疾病的發生，但當飲酒量超過40ml/d（或30g/d）時，飲酒量和血壓間呈正相關，大量飲酒者高血壓的發病率是非飲酒者的大約5倍，而且，大量飲酒還可減弱降壓藥的降壓效果。止匕外，長期大量飲酒還是腦卒中的大量獨立危險因素。因此，避免長期大量飲酒是預防高血壓的有效措施

21、，而且如果已經患有高血壓，減少患者的飲酒量，還可減緩高血壓心臟病和腦血管病變的發生和發展。一般建議將飲酒量控制在30ml/d,大約相當于大瓶啤酒1瓶或400的白酒2兩。少量飲酒一般對高血壓的發生無明顯影響。但是，國內外許多研究證明，大量飲酒具有增壓作用，而且易于引發心血管并發癥。為了預防高血壓的發生及并發癥出現，應做到：血壓正常者最好不要飲酒或少飲酒，血壓偏高者更應節制，已有飲酒習慣者應限制及減少飲酒量，每天不應超過2030ml大約相當于400白酒12兩，大瓶啤酒（630ml）1瓶;節假日或親友聚會等無法回避飲酒的場合以飲葡萄酒、啤酒和低度酒為宜；有心血管疾患者一定要戒酒。習慣性大量飲酒者，在

22、節制飲酒后，大約兩周可看到明顯的降壓效果。4 .減輕體重：肥胖通過增加全身血管床面積和心臟負擔、引起胰島素抵抗而引起血壓升高，尤其是中心性肥胖，上述效應更加明顯。對超重與肥胖的人，減少體重1kg,可使收縮壓降低1.6mmHg、舒張壓降低1.3mmHg；止匕外，減少體重還可增強降壓藥的降壓效果。首先，提倡家中購買體重計，養成經常測量體重的習慣。只有這樣，才能敏感意識到體重的增加。關于減肥的速度，一般認為，急速減肥對身體造成過重的負擔，降低減肥者的生活質量，不容易堅持下去，而且宜反彈。合理的減肥應控制在每月12kg為宜。飲食過量和缺乏體育運動是造成肥胖的主要原因，因此，減輕體重的方法是減少能量的攝

23、入和積極參加體育鍛煉及適當的體力勞動等。首先，應該解決攝取過量的問題，應該對本人的飲食習慣進行詳細的調查，發現問題所在，如吃零食的習慣，吃夜宵的習慣，喜歡吃肥肉、吃甜點的習慣，吃飯快的習慣，吃飯過量過飽的習慣，這些習慣均可能導致攝取過量。日常生活中，所有的飲食都含有能量，包括飲料，水果，零食，但這些往往不易引起注意。攝入水果、零食或含糖飲料，就應相應減少正餐的量。由于脂肪提供能量較多，當飲食中所含脂肪過量，機體不能充分消耗，多余的脂類就會在體內轉化成脂肪蓄積起來，造成肥胖，引起血壓升高；而且脂肪攝入過多，也會引起血脂紊亂，進而造成動脈粥樣硬化，與高血壓互為惡性循環。為了防止攝入過多熱量，脂肪的

24、攝入量應控制在總熱量的25%Z下，膽固醇限制在300mg/d以下。這些事情說起來容易，但實際行動起來卻很難，尤其是堅持下去取得穩定的效果更難。它既需要健康管理人員合理的指導，又需要減肥者本人的頑強的毅力和配合。5 .適度的體力活動和體育運動：體力活動過少可引起中心性肥胖、胰島素抵抗以及植物神經調節功能下降，從而導致高血壓發生。不經常參加運動者發生高血壓的危險性高于經常運動的人。運動特別是適當的、有規律的體育鍛煉可增加熱量的消耗，減少體內脂肪蓄積，使體重降低，緩解精神緊張，減少高血壓發生的概率，改善心血管系統的功能狀態。此外，運動還可以增加高密度脂蛋白膽固醇（HDL-Q的濃度，改善膽固醇的代謝，

25、預防動脈粥樣硬化。堅持適度而有規律的體育鍛煉，如慢跑、騎自行車、游泳、球類運動、健美操等以及適度的體力勞動有助于減輕體重、降低血壓和提高機體免疫力。我國傳統的運動和醫療保健方法，如氣功和太極拳，能增進人體健康，對高血壓的防治也能起到良好的作用。高血壓，尤其是合并冠心病的患者進行體育鍛煉應在專業人員的指導下進行，運動量要循序漸進，從輕度運動開始，逐漸加大運動量，但決不能勉強。這里要強調的是，體力活動或運動要不拘形式，任何引起體力消耗的活動均有健康效應，如散步、上樓梯、多站立等。其中有氧運動對改善機體代謝功能和降低血壓的作用更好。6 .戒煙：吸煙對血壓雖然沒有直接影響，但吸煙是心血管疾病的三大危險因素（高血壓，高膽固醇血癥，吸煙）之一，可促進動脈硬化而明顯增加心腦血管疾病的患病率和死亡率。加之吸煙的致癌作用及多方面對健康的危害，因此，提倡全人群不吸煙、戒煙，減少被動吸煙，并重視從小學生開始進行吸煙對健康的危害的教育。7 .保持良好的心理狀態：人的心理狀態和情緒與血壓水平密切相關，緊張的生活和工作節奏，長期焦慮、煩惱等不良情緒，以及生活的無規