1、病理生理學課件慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病：一組以肺實質與氣道受病理損害后導致：慢性不可逆性氣道阻塞呼吸阻力增加肺功能不全肺部疾病的總稱一、慢性支氣管炎一、慢性支氣管炎（Chronic bronchitis） 發生在氣管、支氣管粘膜及粘膜下層的發生在氣管、支氣管粘膜及粘膜下層的以增生為主的慢性非特異性炎癥以增生為主的慢性非特異性炎癥診斷標準： 慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀 每年持續三個月，連續二年以上即可診斷。病因及發病機制：病因及發病機制：1. 1.感感 染：染：( (導致慢支炎發展和加重的重要因素）導致慢支炎發展和加重的重要因素） 病毒：病毒：鼻病毒、乙型流感病毒、副鼻病毒、乙型流感病毒、

2、副 流感病毒、腺病毒、呼吸道流感病毒、腺病毒、呼吸道 合胞病毒等合胞病毒等 細菌：細菌：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、 甲型鏈球菌、奈瑟球菌等甲型鏈球菌、奈瑟球菌等 2. 2.吸煙：吸煙：發病高發病高2 28 8倍，吸煙使纖毛變短、倍，吸煙使纖毛變短、 腺體分泌增加、巨噬腺體分泌增加、巨噬C C功能下降功能下降 3. 3.大氣污染及氣候變化：大氣污染及氣候變化： 刺激性煙霧和有害氣體刺激性煙霧和有害氣體 （二氧化氮、二氧化硫、氯氣、臭氧）（二氧化氮、二氧化硫、氯氣、臭氧） 使纖毛清除能力下降，腺體粘液分泌增加；使纖毛清除能力下降，腺體粘液分泌增加； 寒冷空氣粘液分泌增加寒

3、冷空氣粘液分泌增加 ，纖毛運動減弱，纖毛運動減弱， 故多在氣候變化劇烈的季節發病。故多在氣候變化劇烈的季節發病。 4. 4.其它：其它：過敏因素、神經內分泌、營養等。過敏因素、神經內分泌、營養等。病理變化：一、呼吸道粘膜上皮的損傷和修復損傷反應：3、鱗狀化生 2、粘膜上皮細胞：變性、壞死、脫落修復反應：1、完全修復 2、杯狀細胞增多1、粘膜上皮的纖毛：粘連、倒伏或脫失二、腺體增生、肥大、粘液化及退變早期：粘液腺增生、肥大，漿液腺粘液化生晚期：粘液腺轉向衰竭粘膜變薄、腺泡萎縮、間質增生和炎細胞浸潤干性支氣管炎三、管壁及其它組織的炎性損傷1、支氣管粘膜、粘膜下及各層組織：充血、水腫，淋巴細胞、漿細

4、胞浸潤。2、支氣管壁軟骨：變性、萎縮、纖維化、鈣化、骨化。3、粘膜下層平滑肌：斷裂、萎縮 喘息型：增生、肥大，支氣管管腔狹窄鱗狀上皮化生咳嗽：咳嗽：支氣管粘膜充血、水腫及粘液分泌物增多支氣管粘膜充血、水腫及粘液分泌物增多 刺激支氣管粘膜引起。刺激支氣管粘膜引起。咳痰咳痰: :咳大量白色粘痰或漿液泡沫狀，如伴細菌咳大量白色粘痰或漿液泡沫狀，如伴細菌 感染為膿性）：粘液腺增生、肥大；部分感染為膿性）：粘液腺增生、肥大；部分 漿液腺化生成粘液腺，粘液分泌增多漿液腺化生成粘液腺，粘液分泌增多氣喘：氣喘：因支氣管炎癥，刺激支氣管痙攣或粘液阻因支氣管炎癥，刺激支氣管痙攣或粘液阻 塞而致。塞而致。 支氣管擴

5、張：支氣管擴張：長期支氣管炎癥的破壞，其彈力長期支氣管炎癥的破壞，其彈力 性和支撐力減弱，加之長期的咳嗽而致。性和支撐力減弱，加之長期的咳嗽而致。 肺氣腫：肺氣腫：管腔內粘液潴留及粘液栓形成，使末管腔內粘液潴留及粘液栓形成，使末 梢肺組織過度充氣而致。梢肺組織過度充氣而致。 肺心病：肺心病：肺氣腫引起肺間隔破壞，肺動脈高壓，肺氣腫引起肺間隔破壞，肺動脈高壓， 右心室肥大、擴張。右心室肥大、擴張。 支氣管肺炎：支氣管肺炎：支氣管壁甚薄，炎癥易于擴散而支氣管壁甚薄，炎癥易于擴散而 累及肺泡。累及肺泡。二、肺氣腫二、肺氣腫（Pulmonary emphysema） 概念：概念：是末梢肺組織（呼吸性細

6、支氣管、肺是末梢肺組織（呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因含氣量過多并伴有泡管、肺泡囊、肺泡）因含氣量過多并伴有肺泡間隔破壞，肺組織彈力減弱，導致肺體肺泡間隔破壞，肺組織彈力減弱，導致肺體積膨大、功能降低的一種疾病狀態積膨大、功能降低的一種疾病狀態 病因與發病機制：病因與發病機制： 1.1.支氣管阻塞性通氣障礙支氣管阻塞性通氣障礙 2.1-2.1-抗胰蛋白酶缺乏抗胰蛋白酶缺乏 3.3.吸煙吸煙 類型與病理變化：類型與病理變化： 1. 1. 肺泡性肺氣腫（阻塞性肺氣腫）肺泡性肺氣腫（阻塞性肺氣腫）（1 1）腺泡）腺泡( (小葉小葉) )中央型肺氣腫：中央型肺氣腫： 呼吸性細支氣管呈囊狀擴張

7、呼吸性細支氣管呈囊狀擴張（2 2）腺泡）腺泡( (小葉小葉) )周圍型肺氣腫：周圍型肺氣腫： 肺泡管、肺泡囊肺泡管、肺泡囊 、肺泡擴張、肺泡擴張（3 3）全腺泡）全腺泡( (小葉小葉) )型肺氣腫：型肺氣腫： 呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊 、肺泡、肺泡 如果肺泡間隔破壞嚴重，氣腫囊腔可融合如果肺泡間隔破壞嚴重，氣腫囊腔可融合 超過超過1cm1cm的大囊泡，稱之為大泡性肺氣腫。的大囊泡，稱之為大泡性肺氣腫。 肉眼觀：肉眼觀： 肺體積膨大，邊緣鈍圓肺體積膨大，邊緣鈍圓缺少彈性，遺留壓痕。缺少彈性，遺留壓痕。灰白色、質軟、切面可灰白色、質軟、切面可見擴大的肺泡囊腔。見

8、擴大的肺泡囊腔。肺泡性肺氣腫鏡下觀： 肺泡擴張、融合，肺泡孔擴大、肺泡間隔變窄、斷裂 ；肺泡壁毛細血管受壓變扁，數量減少； 肺小動脈內膜纖維性增生； 小支氣管、細支氣管慢性炎癥。肺泡性肺氣腫2. 2.間質性肺氣腫間質性肺氣腫 氣體在小葉間隔、肺膜下形成囊球氣體在小葉間隔、肺膜下形成囊球 狀小氣泡。狀小氣泡。 氣體也可沿支氣管和血管周圍組織氣體也可沿支氣管和血管周圍組織 間隔擴展至肺門、縱隔。間隔擴展至肺門、縱隔。 也可到達胸部皮下形成皮下氣腫。也可到達胸部皮下形成皮下氣腫。 間質性肺氣腫3. 3.其它類型肺氣腫其它類型肺氣腫 （1 1）瘢痕旁肺氣腫）瘢痕旁肺氣腫 （2 2）肺大泡）肺大泡 （3

9、 3）老年性肺氣腫）老年性肺氣腫 （4 4）代償性肺氣腫）代償性肺氣腫臨床病理聯系：臨床病理聯系：（1 1）肺功能降低：通氣功能障礙）肺功能降低：通氣功能障礙（2 2）桶狀胸）桶狀胸（3 3）肺心病：肺循環阻力增加）肺心病：肺循環阻力增加（4 4）自發性氣胸：肺邊緣的肺大泡破裂）自發性氣胸：肺邊緣的肺大泡破裂 因慢性肺疾病，肺血管疾病，胸廓運動因慢性肺疾病，肺血管疾病，胸廓運動障礙性疾病引起阻塞性通氣障礙導致障礙性疾病引起阻塞性通氣障礙導致肺循肺循環阻力增加、肺動脈高壓引起的右心室肥環阻力增加、肺動脈高壓引起的右心室肥厚、擴張厚、擴張，并可發生右心室衰竭的心臟病，并可發生右心室衰竭的心臟病均屬

10、于慢性肺源性心臟病，簡稱肺心病。均屬于慢性肺源性心臟病，簡稱肺心病。 1. 1. 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病病因和發病機制：肺A高壓右心肥大、擴張（慢支、阻塞性肺氣腫、支氣管哮喘、支擴）缺氧肺毛細血管床減少肺小A痙攣肺小動脈中膜增厚肺循環阻力增加 2. 2. 胸廓運動障礙性疾病胸廓運動障礙性疾病 壓迫肺部壓迫肺部血管扭曲、肺萎陷血管扭曲、肺萎陷 肺循環阻力增加肺循環阻力增加肺心病肺心病 3. 3. 肺血管疾病肺血管疾病 少見，反復發生的肺小動脈多發性少見，反復發生的肺小動脈多發性 栓塞、原發性肺栓塞、原發性肺A A高壓高壓病理變化病理變化: :1. 1. 肺部病變肺部病變 1 1）原有的慢性肺疾病病變。）原有的慢性肺疾病病變。肺小A內膜和中膜彈力纖維、膠原纖維增生。肌型小A中膜肥厚，無肌性細A肌化。肺小A炎，小A血栓形成，機化。肺泡壁毛細血管數量減少，肺血管 管腔狹窄或閉鎖